光动力疗法联合玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子单克隆抗体ranibizumab治疗视网膜血管瘤样增生的疗效观察

视网膜血管瘤样增生(RAP)是近年来被认同的一种渗出型老年性黄斑变性( AMD)的特殊类型[1].其表现为深层视网膜内血管异常及视网膜-视网膜或视网膜-脉络膜血管吻合[2-5].RAP自然预后不良,其治疗也尚处于探索阶段.无论是对异常血管团直接激光光凝、激光光凝其滋养血管、光动力疗法(PDT)或经瞳孔温热疗法效果均不理想[6].我们采用PDT联合玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子单克隆抗体ranibizumab(商品名Lucentis)对一组RAP患者进行了治疗.现将其结果报道如下.     

视网膜血管瘤增殖一年龄相关性黄斑变性的特殊类型

本文总结了年龄相关性黄斑变性的特殊类型—视网膜血管瘤增殖(RAP)的临床和造影表现及分期。RAP是起源于黄斑旁视网膜深层毛细血管的、以伴发多灶小片视网膜内出血及盘变前期即有视网膜-脉络膜血管吻合(RCA)形成为特征的新生血管性AMD。     

视网膜血管瘤样增生的诊断与治疗

视网膜血管瘤样增生(retinal angiomatous proliferation,RAP)是湿性老年性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)隐匿性新生血管的另一种病变形式,起源于黄斑旁视网膜深层毛细血管层,以多发性小灶状视网膜内出血、视网膜色素上皮脱离(pigment epithelial detachment,PED)、视网膜-脉络膜血管吻合(retinal-choroidal anastomosis,RCA)为特点,对视力损害严重。本文对近年来的有关文献进行复习,并就RAP的发病机制、临床分期、诊断特点、治疗及预后进行综述。     

视网膜血管瘤样增生和湿性年龄相关性黄斑病变的鉴别

视网膜血管瘤样增生(retinal angiomatous proliferation,RAP)是湿性年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)的一种特殊类型,临床一般分三期,晚期有新生血管形成,但与起源于脉络膜的新生血管不同,多数学者认为RAP的新生血管起源于视网膜深层毛细血管网。目前对RAP和湿性AMD两者到底是同一种疾病的不同亚型还是独立的两种疾病还存在争议,由于两者的病程、预后及治疗存在差异,因此临床鉴别诊断十分重要。近年来,随着吲哚菁绿血管造影(indocyanine green angiography,ICGA)技术和新一代光学相干断层扫描(optical coherence tomography,OCT)技术的应用,对RAP和湿性AMD的鉴别取得了显著进步。本文就两者的临床表现、自然病程、治疗方法及预后等方面做一综述。     

视网膜大动脉瘤16例临床观察

视网膜大动脉瘤主要发生于高血压、动脉硬化患者,由于动脉血管内平滑肌纤维逐渐被胶原纤维替代,血管壁失去弹性,血压升高时造成血管壁瘤样扩张、渗出、出血[1].由于视网膜大动脉瘤可能造成玻璃体积血以及内界膜下、视网膜浅层、视网膜深层、视网膜下等视网膜多层次出血[2].容易误诊为视网膜分支静脉阻塞、脉络膜新生血管、Coats病、脉络膜占位病变等可能出现类似表现的出血性疾病[3].进一步深入了解视网膜大动脉瘤的临床尤其是影像检查特征有助于减少误诊.我们同顾分析了一组视网膜大动脉瘤患者的临床资料,着重观察不同层次视网膜出血的临床特征.现将结果报道如下.     

视网膜血管瘤样增生的研究概况

视网膜血管瘤样增生(RAP)是年龄相关性黄斑变性的一种特殊类型,它起源于黄斑旁视网膜深层毛细血管网,并能不断增殖突破视网膜下间隙最终与脉络膜血管吻合.本文就视网膜血管瘤样增生的研究历程、分期、临床表现、诊断及治疗现状作一综述.     

视网膜血管瘤样增生一例

视网膜血管瘤样增生(retinal angiomatous proliferation,RAP)临床较为罕见,是年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)的一种特殊类型.通常意义上的AMD起源于脉络膜,而RAP起源于视网膜感觉层毛细血管.我们在临床上发现1例典型RAP,现报告如下.     

视网膜血管瘤样增生治疗进展

视网膜血管瘤样增生(retinal angiomatous proliferation,RAP)是新生血管性年龄相关性黄斑变性(neovascular age-related macular degeneration,nARMD)的一种特殊病变类型,又称"3型新生血管".其基本病变为新生血管形成,目前认为其新生血管起源于视网膜深层毛细血管.主要临床特征包括视网膜色素上皮层脱离(PED)和网状假性玻璃膜疣,分别与视网膜色素上皮层撕裂和地图样萎缩相关,最终可致严重的不可逆性视力损伤.其病程进展迅猛,多数早期患者可在6 mo内发展至视力丧失.而传统治疗措施如激光疗法,疗效有限,预后较差.近年来,OCT血管造影(OCTA)等新技术从新的角度对RAP展开了探索,尤其在RAP的分期、基于分期的疗效观察等方面有了一定进展.大量有关玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)药物治疗RAP的研究也证实了这种新兴疗法的安全性、有效性和优越性.这些均为临床选择治疗方案提供了依据.     

老年性黄斑变性和息肉状脉络膜血管病变

老年性黄斑变性(age-relatedmaculardegeneration,AMD)根据病理和临床表现分为萎缩型(atrophicsenilemaculardegeneration)和渗出型(exudativesenilemaculardegeneration)。萎缩型AMD主要为脉络膜毛细血管萎缩、玻璃膜增厚和视网膜色素上皮萎缩等所致的黄斑区萎缩变性;渗出型AMD主要为玻璃膜破坏、脉络膜血管侵入视网膜下形成新生血管,导致视网膜和/或色素上皮有浆液和/或出血[1]。以往息肉状脉络膜血管病变(polypoidalchoroidalvasculopathy,PCV)在诊断和治疗方面与渗出型AMD无明确区别,1990年Yannuzzi等[2]对该病进行了描述,因发病…     

视网膜血管瘤样增生的眼底影像检查特征

视网膜血管瘤样增生(RAP)、脉络膜新生血管(CNV)及息肉样脉络膜血管病变(PCV)是渗出型老年性黄斑变性(AMD)的3种亚型[1].既往已有较多文献对RAP的荧光素眼底血管造影(FFA)及吲哚青绿血管造影(ICGA)图像持征、临床分期以及病变起源和发生机制进行过探讨[2],但这些研究更多是基于眼底血管造影的检查结果,存在一些不确定性;对其临床特征以及发病机制也存在一些争议[3-5].     

不同分级的糖尿病视网膜病变患者血清血管生成素1和2比值变化

血管生成素(Ang)是继血管内皮生长因子(VEGF)后发现的另一类促血管形成因子.Ang家族中的Ang-1和Ang-2竞争性地作用于内皮细胞特异性酪氨酸激酶受体Tie-2并对血管起着相反的作用[1].其中,Ang-1起着促进血管成熟、抑制新生血管形成和减少血管渗漏的作用[2],而Ang-2则可以加重血管渗漏和新生血管形成从而加重视网膜病变[3].Ang-1和Ang-2之间的平衡和Ang/Tie-2体系决定了血管生成与稳定[4].出现新生血管是增生型糖尿病视网膜病变(PDR)的病理特征.已有较多研究报道Ang-2在糖尿病视网膜病变(DR)中明显升高[5],但少有涉及Ang-1与Ang-2的比值与DR关系的报道.我们对一组2型糖尿病(T2DM)患者的血清Ang-1、Ang-2和Tie-2含量进行检测,观察分析Ang-1与Ang-2的比值与DR的关系.现将结果报道如下.     

增生型糖尿病视网膜病变患者玻璃体血管内皮生长因子及其受体浓度检测

增生型糖尿病视网膜病变(PDR)是影响糖尿病患者视功能的主要原因,其主要病理改变之一是血管生成调节因子间作用失衡导致的新生血管形成[1].研究发现,血管内皮生长因子(VEGF)及其受体在视网膜新生血管的形成中扮演了重要角色[2].其中可溶性VEGF受体-1(sFlt-1)和VEGF受体-2(KDR)是VEGF的主要受体,其在新生血管中的作用多见于肿瘤等疾病的研究,而在玻璃体、视网膜中的含量、分布,尤其是在PDR中研究报道较少[3].我们对一组PDR患者玻璃体中VEGF及其受体的含量进行检测分析,以探讨其在PDR中的可能作用.现将结果报道如下.     

眼底血管样条纹并发脉络膜新生血管的临床特征及误诊分析

眼底血管样条纹(AS)是由于Bruch膜弹力纤维层退行变性断裂所致的一种少见眼底病变,典型表现为以视盘为中心向周围放射性血管走形样条纹状眼底改变[1],通过详细的眼底检查、荧光素眼底血管造影(FFA)和(或)吲哚青绿血管造影(ICGA)检查,通常不难诊断.但由于部分患者年龄较大,病变表现不典型,尤其是合并脉络膜新牛血管(CNV),晚期形成黄斑盘状变性,易与老年性黄斑变性(AMD)混淆而误诊.我们回顾分析了2000年1月至2008年10月在我院门诊初诊时误诊为AMD的16例AS患者的临床资料及误诊原因,现将结果报道如下.     

眼底血管样条纹并发脉络膜新生血管的临床特征及误诊分析

眼底血管样条纹(AS)是由于Bruch膜弹力纤维层退行变性断裂所致的一种少见眼底病变,典型表现为以视盘为中心向周围放射性血管走形样条纹状眼底改变[1],通过详细的眼底检查、荧光素眼底血管造影(FFA)和(或)吲哚青绿血管造影(ICGA)检查,通常不难诊断.但由于部分患者年龄较大,病变表现不典型,尤其是合并脉络膜新牛血管(CNV),晚期形成黄斑盘状变性,易与老年性黄斑变性(AMD)混淆而误诊.我们回顾分析了2000年1月至2008年10月在我院门诊初诊时误诊为AMD的16例AS患者的临床资料及误诊原因,现将结果报道如下.     

眼底血管样条纹并发脉络膜新生血管的临床特征及误诊分析

眼底血管样条纹(AS)是由于Bruch膜弹力纤维层退行变性断裂所致的一种少见眼底病变,典型表现为以视盘为中心向周围放射性血管走形样条纹状眼底改变[1],通过详细的眼底检查、荧光素眼底血管造影(FFA)和(或)吲哚青绿血管造影(ICGA)检查,通常不难诊断.但由于部分患者年龄较大,病变表现不典型,尤其是合并脉络膜新牛血管(CNV),晚期形成黄斑盘状变性,易与老年性黄斑变性(AMD)混淆而误诊.我们回顾分析了2000年1月至2008年10月在我院门诊初诊时误诊为AMD的16例AS患者的临床资料及误诊原因,现将结果报道如下.     

光动力疗法治疗渗出型老年性黄斑变性

光动力疗法(PDT)是目前治疗老年性黄斑变性(AMD)的脉络膜新生血管(CNV)较为安全有效的方法。本文综述了适于PDT治疗的CNV的特点和PDT的并发症。其中CNV的类型、病灶大小、位置及活动性对治疗效果影响较大,而对于AMD特殊类型如息肉状脉络膜血管病变和视网膜血管瘤样增生症的治疗方案尚需进一步探索。     

三种不同眼底病血浆内皮素-1水平的临床研究

血管活性物质内皮素 - 1(ET- 1)具有强烈而持久的缩血管作用及广泛的非血管效应 [1 ]。ET- 1与糖尿病视网膜病变关系有初步研究报道 [2 ] ,我们对非动脉炎性前部缺血性视神经病变(NAION)、视网膜静脉阻塞 (RVO)、球后视神经炎 (CRN)等 3种眼底病患者以及正常对照者进行了血浆 E     

旁中心凹渗出性血管异常复合体

旁中心凹渗出性血管异常复合体(PEVAC)是指相干光断层扫描(OCT)成像显示在旁中心凹视网膜表层或深层毛细血管网出现的大而孤立的动脉瘤样病灶,被确定为一种独立的新疾病。患者多为中老年人,不伴有视网膜血管病变,但可合并近视或年龄相关性黄斑变性等。若合并视网膜血管性疾病如糖尿病视网膜病变、视网膜静脉阻塞时,被称为PEVAC样病变。疾病早期无渗出,后期可有视网膜内渗出引起视物变形或视力下降。一些病例长期随访病灶无变化或自发消散。可能需要与3型视网膜新生血管(RAP)和Ⅰ型MacTel鉴别。抗血管内皮生长因子(VEGF)疗法无效。有用微脉冲激光等治疗改善的个案。推测此病与视网膜微血管周细胞变性有关。     

六例恢复期妊娠高血压综合征患者荧光素眼底血管造影表现

妊娠高血压综合征(PIH)是以高血压、水肿、蛋白尿为表现的综合病症,常发生于妊娠20周后[1].其全身小动脉痉挛改变可引起不同程度的眼部损伤,导致妊娠高血压视网膜病变、脉络膜病变、视神经病变等.既往研究认为,PIH眼底改变仅是视网膜血管受累所致,但荧光素眼底血管造影(FFA)检查发现,脉络膜血管及视网膜色素上皮( RPE)损伤才是视网膜脱离等PIH眼底改变的主要原因[2-6].     

血管内皮生长因子基因多态性与渗出型老年性黄斑变性的相关性研究

老年性黄斑变性(AMD)是导致50岁以上老年人群中不可逆盲的最常见原因[1]。渗出型AMD的发病机制研究表明,多种血管因子特别是血管内皮生长因子( VEGF)参与新生血管的形成。目前通过抑制VEGF活性能够使约40％渗出型AMD患眼的视力得到有效改善[2]。有研究报道,AMD患者具有VEGF基因多态性,位于基因3＇端非编码区的+936C/T(rs3025039),与台湾AMD患者的患病风险相关[3]。但目前对于VEGF基因变量与渗出型AMD的患病风险的相关性尚存在争议。我们对VEGF基因多态性与居住在中国大陆的渗出型AMD的疾病易感性的相关性进行研究：选择4个能够影响VEGF转录表达的单核苷酸多态性(SNP)[35],rs833061,rs2010963,rs1413711和rs3025039,并通过用以覆盖VEGF基因的所有常见变量的标签SNP(tSNP)技术以期寻找与渗出型AMD疾病易感性相关的新的VEGF基因变量。