再生障碍性贫血患者血清白细胞介素—3检测及其临床意义

目的 检测再生障碍性贫血（再障）患者血清白介素－3（IL－3）水平并探讨其意义。方法 采用酶联免疫法。结果 测定50例再障患者（慢性再障40例，重型再障10例）血清IL－3水平，18例高于正常（P＜0．01），其中慢性再障10例，重型再障8例；IL－3水平升高的再障患者CFU－GM数明显低于IL－3水平正常的患者（P＜0．05）。IC－3升高的再障患者同IL－3正常者疗效无差异（P＞0．05），而治疗有效的IC－3升高患者治疗后IL－3水平明显降低（P＜0．05）。结论 再障患者IC－3水平的检测有助于判定疾病的严重程度，为治疗提供指导。     

再生障碍性贫血患者血清sVCAM-1、IL-18和VEGF水平及其临床意义

本研究探讨再生障碍性贫血（AA）患者血清可溶性血管细胞黏附分子-1（sVCAM-1）、白介素18（IL-18）和血管内皮生长因子（VEGF）水平及其临床意义。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）检测30例AA患者和25例正常人血清sVCAM—1、IL-18和VEGF水平。结果表明：AA患者血清sVCAM-1和IL-18水平分别为（839．08±173．97）ng／ml和（380．354-47．76）pg／ml,较正常对照组的（538．164-91．21）rig／ml和（256．39±59．52）pg／ml明显升高（p均〈0．01）;且重型AA的sVCAM-1和IL-18水平[（969．94±182．54）ng／m]、（388．96±46．06）pg／ml]较慢性AA的sVCAM和IL-18水平[（709．26±165．32）ng／ml、（352．21±47．08）pg／ml]升高更为明显（P〈0．01;P〈0．05）;而AA患者血清VEGF水平[（69．634-27．42）pg／ml]较正常对照组[（125．62±32．15）pg／ml]明显降低（P〈0．01）,且重型AA[（51．30±29．86）pg／ml]较慢性AA[（80．02±25．14）pg／ml]降低更显著（P〈0．01）。AA患者治疗后血清sVCAM-1和IL—18水平[（623．84±176．57）ng／ml、（295．25±89．31）pg／ml]较治疗前[（847．33±186．41）ng／ml,（368．50±62．02）pg／ml]明显降低（p〈0．01;P〈0．05）,而VEGF治疗后水平[（90．61±28．76）pg／ml]较治疗前[（63．93±26．04）pg／ml]则明显升高（p〈0．05）。结论：高水平的sVCAM-1、IL-18及低水平的VEGF细胞因子,可能与AA的发生、发展及病情进展相关。     

再生障碍性贫血患者外周血白细胞介素8水平的检测

目的：探讨白细胞介素８（ＩＬ－８）在再生障碍性贫血（再障）发病机制中的作用及与临床状况间的关系。方法：采用夹心酶联免疫吸附法检测２４例再障患者及２０名正常人外周血上清中ＩＬ－８水平。结果：再障患者ＩＬ－８水平显著高于正常对照（Ｐ＜０．０５），且重型再障组较慢性再障组显著增高（Ｐ＜０．０５），合并感染的再障患者ＩＬ－８含量升高更为显著（Ｐ＜０．００５）。结论：作为细胞趋化因子及造血负性调控因子的ＩＬ－８，在再障的病理过程中可能起着一定的作用，并对判断病情的严重程度及感染的存在具有一定的价值。     

慢性再生障碍性贫血患者白介素—2和白介素—3检测的临床意义

再生障碍性贫血（再障）可能与骨髓衰竭有关。T淋巴细胞及其产生的淋巴因子一白介素一2（IL－2）和白介素一3（IL－3）在造血、免疫调节过程中起着非常重要的作用。本文测定再障患者IL－2和IL－3的含量以探讨再障患者免疫紊乱与发病关系。材料和方法一、材料38例慢性再障患者均     

再生障碍性贫血患者Tim-3、IFN-γ及IL-4 mRNA的表达及其临床意义

目的探讨Tim-3、IFN-γ和IL-4基因在再生障碍性贫血(AA)患者的表达水平及其临床意义。方法通过实时定量RT-PCR检测48例AA、13例其他血细胞数下降患者和30名正常对照骨髓及外周血单个核细胞中的Tim-3 mRNA、IFN-γmRNA、IL-4 mRNA的表达水平(达到阈值所需相对循环数)。结果①AA患者Tim-3 mRNA的表达水平(-6．05±1．90)明显高于正常对照(-1．26±1．75)(P<0．01)和其他血细胞数下降患者(-1．85±1．76)(P<0．01)。②AA患者IFN-γmRNA检测阳性率为30例(62．5％),正常对照组仅测到1例阳性(3．3％),其他血细胞数下降组阳性2例(15．0％)。③Tim-3 mRNA、IFN-γmRNA在重症AA中的表达水平分别为-7．12±1．73和-6．94±1．75明显高于慢性AA(分别为-5．38±1．74和-5．03±2．21)(P值均<0．05);AA未缓解组Tim-3 mRNA和IFN-γmRNA表达水平(分别为-6．38±1．75和-5．86±2．23)显著高于缓解组(分别为-2．02±1．86和-2．46±1．89)(P值均<0．01);Tim-3 mRNA在骨髓和外周血中的表达水平(-6．12±1．94和-6．13±1．94)差异无统计学意义(P>0．05),IFN-γmRNA在骨髓的表达(-7．09±1．59)明显高于外周血中的表达(-5．16±2．02)(P<0．05)。④AA患者IL-4 mRNA表达阳性4例,其他血细胞数下降组2例,正常对照组0例。结论Tim-3 mRNA在AA患者中的表达明显高于正常人群和其他血液病患者,并与疾病的严重程度相关。     

再生障碍性贫血患者外周血白细胞介素1活性的研究

再生障碍性贫血患者外周血白细胞介素１活性的研究陈绍倩，赵志平，钟雪帆研究表明，白细胞介素１（ＩＬ－１）是造血系统重要的造血调控因子。我们采用ＭＴＴ掺入的生物活性方法对３０例再生障碍性贫血（再障）患者外周血粘附单核细胞产生的ＩＬ－１活性水平及ＩＬ－１活...     

HAART治疗对不同临床类型HIV-1感染者血清IL-18及IL-18BP水平的影响

目的:探讨高效抗逆转录病毒治疗(HAART)对不同临床类型HIV-l感染者血清白细胞介素-18(Interleukin 18,IL-18)和白细胞介素-18结合蛋白(Interleukin 18 binding protein,IL-18BP)水平的影响.方法:酶联免疫吸附法(ELISA)检测67例经12个月以上HAART治疗有效的HIV-1感染者及18例健康人的血清IL-18和IL-18BP水平.采用流式细胞术测定HIV-1感染者血液中CD4+、CD8+T细胞水平.结果:不同临床类型HIV-1感染者血清IL-18、IL-18BP水平均高于正常对照组(P＜0.05);A类HIV-1感染组CD4/CD8比值高于B类、C类HIV-1感染组(P＜0.05,P=0.004,0.014).CD4+T细胞＜500的两组血清IL-18、IL-18BP水平均高于正常对照组(P＜0.05);正常对照组血清IL-18和IL-18BP水平呈正相关(P＜ 0.01,r=0.705).结论:HAART治疗不能完全逆转HIV-1感染者免疫系统失衡,但艾滋病患者早期治疗可能降低机体免疫系统失衡的程度.     

类风湿性关节炎患者血清和滑液IL-18及IL-18结合蛋白的水平及意义

目的　研究类风湿性关节炎 (RA)患者血清、滑液中白细胞介素 18(IL 18)及IL 18结合蛋白 (IL 18BP)的水平 ,探讨他们在RA致病中的作用。方法　应用双抗体夹心酶联免疫吸附试验 (ELISA)和生物学方法分别测定RA患者血清、滑液中IL 18及IL 18BP水平和生物活性 ,同时采用硝酸酶还原法及竞争ELISA分别检测一氧化氮 (NO)和前列腺素E2 (PGE2 )的含量。以因外伤截肢者作对照。结果　RA患者血清、滑液中IL 18水平和生物活性均显著高于对照组 ,且滑液中量及活性比血清中高 ;而IL 18BP水平RA患者明显低于对照组。结论　IL 18的过度表达以及IL 18BP表达的相对不足 ,可能是RA发病的机制之一 ;选择抑制过度表达的IL 18生物活性 ,及增加IL 18BP的表达 ,将是RA治疗的新途径。     

严重型再生障碍性贫血患者血清IL—2,sIL—2R水平与免疫报制…

目的：探索严重型再生笥贫血患者自身影免疫抑制的治疗的因素。方法：采用酶联免疫法测定２２例严重型再生障碍怀贫血患者治疗前后及正常献血者血清中白细胞介素２（ＩＬ－２）的可溶性白细胞介素２肥体（ｓＩＬ－２Ｒ）结果：４０．９％和６３．６％的严重型再生生贫血患者血清中ＩＬ－２和ｓＩＬ－２Ｒ水平高于正常人，此组患者对环孢霉素Ａ或（和）抗淋巴细胞球蛋白治疗反应明显优于血清中ＩＬ－２和ｓＩＬ－２Ｒｉｇｕｇｈｉｐ３     

严重型再生障碍性贫血患者血清 IL-2、sIL-2R 水平与免疫抑制治疗关系的研究

目的：探索严重型再生障碍性贫血患者自身影响免疫抑制治疗的因素。方法：采用酶联免疫法测定２２例严重型再生障碍性贫血患者治疗前及正常献血者血清中白细胞介素２（ＩＬ－２）和可溶性白细胞介素２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）水平。结果：４０．９％和６３．６％的严重型再生障碍性贫血患者血清中ＩＬ－２和ｓＩＬ－２Ｒ水平高于正常人，此组患者对环孢霉素Ａ或（和）抗淋巴细胞球蛋白治疗反应明显优于血清中ＩＬ－２和ｓＩＬ－２Ｒ水平正常或减低者（Ｐ＜０．０５）：ＩＬ－２水平增高者有效率８８．９％，ＩＬ－２水平不高者有效率５３．９％；ｓＩＬ－２Ｒ水平增高者有效率７８．６％，不增高者５０．０％。结论：严重型再生障碍性贫血患者血清中ＩＬ－２和ｓＩＬ－２Ｒ水平明显影响免疫抑制剂疗效，测定其水平对指导严重型再生障碍性贫血的治疗是有意义的。     

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体诱导的细胞凋亡在再生障碍性贫血发病中的意义

目的通过检测肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导正常骨髓单个核细胞(BMMNC)凋亡率,及抑制TRAIL凋亡途径后再生障碍性贫血(AA)患者骨髓单个核细胞凋亡率,探讨TRAIL在AA患者骨髓造血细胞凋亡中的作用。方法采用流式细胞术检测43例骨髓象正常者(正常组)及TRAIL作用后(TRAIL组)其骨髓单个核细胞凋亡率;14例AA患者(AA组)及TRAIL抗体作用后(TRAIL-Ab组)其骨髓单个核细胞凋亡率。结果 (1)AA组凋亡率较正常组明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)TRAIL组(浓度为30 ng/ml,作用24 h)凋亡率[(39.98±4.594)%]高于正常组[(19.90±6.656)%],差异有统计学意义(P<0.05)。(3)TRAIL-Ab组凋亡率[(30.28±4.594)%]较AA组[(51.29±7.355)%]减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论一定浓度的TRAIL可使正常骨髓单个核细胞凋亡增加,抑制TRAIL诱导的凋亡途径后,AA患者骨髓单个核细胞凋亡减少,提示TRAIL诱导的细胞凋亡,可能在AA发病中发挥一定作用。     

再生障碍性贫血患者阵发性睡眠性血红蛋白尿症克隆演变的临床意义

目的 探讨再生障碍性贫血(AA)患者阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)克隆演变的临床意义.方法 回顾性分析2002年1月至2009年12月678例AA患者初诊时PNH克隆阳性率,比较PNH克隆阳性组与阴性组患者治疗反应及总体生存(0S)率.随访期间系统追踪患者PNH克隆的演变过程,并分析AA转化为临床型PNH的发生率及其危险因素.结果 ①678例初诊AA患者中,119例( 17.6％) PNH克隆阳性,其中222例非重型AA(NSAA)中37例(16.7％)阳性,260例重型AA(SAA)中45例(17.3％)阳性,196例超重型AA(VSAA)中37例(18.9％)阳性,3组患者PNH克隆阳性率差异无统计学意义(x2=0.369,P=0.832).②根据AA初诊时PNH克隆、疾病严重程度及治疗方案不同,将678例初诊AA患者分为5个亚组,其6个月的治疗反应及OS率差异均无统计学意义.③系统追踪PNH克隆的演变过程,结果 PNH克隆持续阴性516例(76.1％),治疗后PNH克隆转化为阳性43例(6.3％);PNH克隆持续阳性72例(10.6％),治疗后PNH克隆消失47例(6.9％);此4亚类患者治疗后6个月有效率和OS率差异均无统计学意义(P值分别为0.477和0.426).④678例AA患者中有17例(2.5％)转化为临床型PNH,预计AA转化为临床型PNH 10年发生率为(3.7±0.9)％;初诊时PNH克隆阳性AA患者组临床型PNH转化率(3.4％)与PNH克隆阴性组(2.3％)比较差异无统计学意义(x2 =0.111,P=0.739).Kaplan-Meier法分析转化为临床型PNH的AA患者与未转化者OS率差异无统计学意义(P =0.868);COX回归模型分析显示疾病严重程度、初诊时PNH克隆阳性或阴性、治疗方案及6个月治疗反应均非AA转化为临床型PNH的危险因素.结论 初诊时PNH克隆阳性和阴性AA患者的治疗反应及预后无差异;PNH克隆并非AA转化为临床型PNH的危险因素.     

再生障碍性贫血骨髓造血细胞遗传不稳定性的意义

目的 评价再生障碍性贫血(AA)患者骨髓造血细胞遗传不稳定性,探讨其对患者免疫抑制治疗(IST)的影响和在晚期克隆性血液学异常发生中的意义.方法 采用彗星试验检测AA患者骨髓造血细胞遗传不稳定性,分析其与反映骨髓造血衰竭参数的相关性,评价遗传不稳定对IST近期疗效的影响及IST对骨髓细胞遗传不稳定性的影响.结果 AA患者骨髓造血细胞彗星参数尾矩(TM)、Olive尾矩(OTM)、彗星细胞率(Comet%)均明显高于对照组(P值均<0.05);患者年龄、性别和外周血细胞计数与骨髓造血细胞各项彗星参数无相关性(P值均>0.05);比较Comet%<21.64%组与Comet%321.64%组、OTM<1.58组与OTM≥1.58组重型从(SAA)患者IST后6个月治疗反应差异无统计学意义(P>0.05);IST治疗对SAA患者彗星参数无明显影响,获得部分治疗反应者Comet%、TM、OTM以及获得完全治疗反应者Comet%均较治疗前明显降低.2例SAA患者在发生克隆性细胞遗传学异常前彗星参数均明显增高.结论 遗传不稳定性增高与骨髓造血衰竭可能是AA同一病理生理机制导致的不同表现形式;治疗前造血细胞遗传不稳定性对SAA患者IST近期疗效无影响;IST可能减轻获得治疗反应者骨髓造血细胞遗传不稳定.     

再生障碍性贫血患者妊娠期应用环孢素A的研究进展

再生障碍性贫血(AA)的发病机制极为复杂,免疫异常介导的造血功能抑制是其主要的病理生理机制.目前,虽然随着支持治疗的日臻完善,育龄期女性AA患者已可以成功妊娠,并且超过＞50％AA患者可获得良好妊娠结局,但是AA患者妊娠期的母婴并发症仍较常见.AA患者在妊娠期可以应用环孢素A进行治疗,但该药物治疗可能会增加其妊娠期并发症的发生风险.因此,妊娠期间应对使用环孢素A治疗的AA患者进行严密监测,一旦出现严重药物不良反应,则根据病情及时停用环孢素A或终止妊娠.产后6个月内,AA患者外周血细胞计数逐渐恢复正常,需根据其血药浓度及时调整环孢素A剂量.哺乳期应用环孢素A的AA患者可将该药分泌至乳汁,然而,母乳环孢素A含量常较低,并且新生儿摄取母乳后的环孢素A血药浓度也较低.但是,AA患者在使用环孢素A期间实施母乳喂养的安全性仍缺乏长期随访数据证实,因此该类患者需权衡利弊后,再进行母乳喂养的选择.     

肝炎相关再生障碍性贫血的临床特征

目的　了解肝炎相关再生障碍性贫血(HAAA)在重型再生障碍性贫血(SAA)中所占比例并探讨其临床特征。方法　观察近五年我科新诊治的SAA患者中HAAA所占比例,并采用病例对照方法探讨HAAA患者与非肝炎相关的SAA患者在临床表现、血常规、骨髓象、病毒血清学表现、肝功能检测结果、T淋巴细胞免疫功能及疗效和预后方面的异同。结果　①HAAA占SAA的比例为3. 3%。②HAAA与非肝炎相关的SAA患者治疗前血常规、骨髓象、成分输血量无明显差异; 13例HAAA中12例(92. 3% )甲、乙、丙型肝炎病毒检查阴性, 1例( 7. 7% )乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)、e抗原(HBeAg)阳性; 12例(92. 3% )HAAA患者在急性黄疸型肝炎后丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平明显下降时发病;HAAA组CD4+淋巴细胞比例显著降低(P<0. 05 ),CD8+淋巴细胞比例显著增高(P<0. 05),CD4 /CD8比值显著降低(P<0. 05);治疗后6个月内, 与非肝炎相关的SAA比较,HAAA组早期感染率显著增高(84. 6%对42. 3%,P<0. 05)、感染相关病死率显著增高(61. 5%对15. 4%,P<0. 05);HAAA组2年生存率显著降低(16. 6%对83. 2%,P<0. 01)。结论　HAAA约占同期SAA3. 3%;大多数HAAA可能由非甲、非乙、非丙型肝炎病毒所引起;与非肝炎相关的SAA相比,HAAA患者T淋巴细胞免疫异常更明显,     

125例儿童再生障碍性贫血患者疗效分析

目的 分析免疫抑制疗法(IST)和异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)治疗儿童再生障碍性贫血(AA)的疗效.方法 对125例在上海儿童医学中心接受治疗的AA患儿的临床资料进行回顾性分析.结果 125例AA患儿分为重型AA(SAA)(79例)、非重型AA(NSAA)(46例)两组,中位随访25(6～89)个月,两组在发病年龄、性别和随访时间上差异无统计学意义(P值均＞0.05).103例患儿接受IST,22例接受HSCT.SAA组中,接受HSCT者(21例)疗效明显优于接受IST者(58例)(有效率分别为85.7%和53.4%,P＜0.01);IST中,接受抗胸腺细胞免疫球蛋白(ATG)+环孢素(CsA)联合治疗者(47例)与单纯接受CsA治疗者(11例)比较,治愈率(分别为42.6%和27.3%,P=0.499)与有效率(55.3%和45.5%,P=0.555)差异均无统计学意义.NSAA组中,45例接受IST,1例接受HSCT,接受ATG+CsA联合治疗者(11例)其治愈率(36.4%)和有效率(63.6%)与单纯接受CsA治疗者(34例)(分别为32.4%和64.7%)比较,差异无统计学意义(P值均＞0.05).结论 我国儿童AA中,allo-HSCT疗效明显优于IST;对无合适供者的SAA患者,IST仍然是一种有效的治疗方法.     

表现酷似再生障碍性贫血的急性造血停滞23例临床分析

目的报告表现酷似重型再生障碍性贫血（SAA）的急性造血停滞（AAH）患者临床特征，探讨与SAA和极重型再生障碍性贫血（vSAA）患者的鉴别。方法以111例初治SAA和vSAA患者为对照，回顾性分析23例临床表现酷似再生障碍性贫血的AAH患者临床及实验室特征。结果23例从H中16例临床及实验室检查符合SAA或vSAA诊断标准，自发病起2个月内出现自发性造血恢复，中位时间为17（8-40）d。与对照组患者比较，符合SAA或vSAA诊断标准的16例AAH患者年龄大[中位年龄35．5岁，SAA（包括vSAA）为21.0岁]，多伴有其他疾病及用药史，常以发热症状起病；实验室检查与SAA或vSAA相似，但低血清白蛋白发生率高，总铁结合力减低更为常见，骨髓CFU-GM相对较高。结论某些AAH与SAA或vSAA临床表现非常相似，常需回顾性诊断方可鉴别，分析其起病情况及实验室特征有助于早期识别。     

再生障碍性贫血患者幼红巨噬细胞黏附蛋白基因表达的探讨

目的:探讨再生障碍性贫血患者治疗前后骨髓和外周血标本单个核细胞中幼红巨噬细胞黏附蛋白(EMP)基因的表达。方法:抽取18例再生障碍性贫血患者治疗前后的骨髓和外周血标本,另选10例健康骨髓捐献者为正常对照组,均分离骨髓和外周血单个核细胞,分别提取细胞总RNA,用RT-PCR方法检测EMP mRNA。结果:再生障碍性贫血患者的骨髓和外周血中EMP表达水平分别显著低于正常对照组(P<0.05),而治疗后的表达显著增高(P<0.05)。结论:EMP mRNA可为再生障碍性贫血的诊断与治疗提供依据。     

获得性再生障碍性贫血恶性克隆性演变的长期随访研究

目的 观察获得性再生障碍性贫血(AA)治疗后演变为骨髓增生异常综合征(MDS)和(或)急性髓系白血病(AML)的发生率并分析其危险因素.方法 长期随访1991至2009年收治的1003例从患者,观察疾病演变,并分析其进展为MDS/AML的可能危险因素,包括患者性别、年龄、病因、治疗前后染色体核型变迁、疾病严重程度、治疗方案及治疗反应等.结果 1003例患者中位随访时间为62(2～423)个月,其5年总生存率为(78.0±1.0)%,共计27例转化为MDS/AML[非重型AA(NSAA)11例,重型AA(SAA)6例,超重型AA(VSAA)10例].Kaplan-Meier估计法分析1003例AA患者10年MDS/AML转化率为(4.5 ±1.0)%,VSAA组10年MDS/AML转化率[(12.8±3.5)%]显著高于NSAA组[(4.1±1.9)%,P＜0.01]和SAA组[(3.5±1.4)%,P＜0.01],而后二组间差异无统计学意义(P=0.616).单因素及多因素分析均显示患者年龄＞40岁[RR=3.527(95%CI:1.598～7.784),P＜0.01]、VSAA[RR=5.122(95%CI:2.214～11.853),P＜0.01]、发病前射线、毒物、化学制剂等接触史[RR=3.401(95%CI:1.535～7.534),P＜0.01]及重组人粒细胞集落刺激因子(rhuGCSF)疗程大于300 d[RR=10.782(95%CI:4.600～25.269),P＜0.01]为AA转化为MDS/AML的危险因素.结论 长期随访对于评估AA患者治疗后进展为MDS/AML至关重要,随访期间应制定规范监测策略,及时发现转化的MDS/AML并尽早采取相应措施阻断其进展.

Abstract：

Objective To assess the incidence and risk factors for evolution of acquired aplastic anemia (AA) into myelodysplastic syndrome/acute myeloid leukemia (MDS/AML).Method A total of 1003 AA patients hospitalized in our institute hospital between January 1991 and December 2009 enrolled into this study.The incidence and risk factors for AA developing MDS/AML by the Kaplan-Meier method and Cox proportional hazards models, respectively.Results The median follow-up was 62(2 -423) months and the projected 5-year survival rate was (78.0 ± 1.0) %.Twenty-seven patients evolved to MDS/AML, of whom 11,6 and 10 were from NSAA, SAA and VSAA subgroups, respectively.The estimated cumulative incidence of MDS/AML transformation for these 1003 patients after diagnosis was (4.5 ± 1.0)% at 10 year.The incidence of MDS/AML transformation in VSAA subgroup[(12.8 ±3.5)%]was significantly higher than in NSAA subgroup[(4.1 ±1.9)%](P＜0.001) and SAA subgroup[(3.5 ± 1.4)%](P = 0.008) ,but no difference between the latter two subgroups (P = 0.616).Age[RR=3.527 (95%CI:1.598 -7.784) ,P = 0.002], severity of disease[RR=5.122 (95%CI:2.214 - 11.853) ,P ＜0.001], the duration (days) of rhuG-CSF therapy[RR = 10.782 (95%CI:4.600-25.269) ,P＜0.001]and exposure to ray, chemicals or drugs[RR = 3.401 (95% CI: 1.535 -7.534) ,P = 0.003]were risk factors for the transformation in both univariate and multivariate analyses.Conclusion Long-term follow-up is essential to assess the incidence and risk factors for evolutions of acquired AA into MDS/AML, and to administer salvage therapy for transformation in time during follow-up.