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1.
目的:慢性高原病(CMS)是高海拔地区常见病。本文通过研究CMS患者骨髓单个核细胞(BMMNCs)凋亡及Fas、FasL、TNFR和TNF表达情况,探讨细胞凋亡及凋亡分子在CMS发病中的作用。方法选取CMS患者35例,采用电镜定性观察骨髓造血细胞凋亡情况,TUNEL技术定量研究BMMNCs凋亡指数,流式细胞术检测BMMNCs凋亡分子Fas、FasL、TNFR及TNF表达水平,并与健康对照组(20例)比较。结果(1)CMS患者骨髓造血细胞存在凋亡现象,CMS患者BMMNCs凋亡指数明显低于对照组,分别为(10.13±9.80)%及(21.32±11.97)%(P<0.01);(2)BMMNCs凋亡分子Fas、FasL、TNFR及TNF表达水平在两组间无统计学差异。结论 CMS患者BMMNCs凋亡下调,可能在CMS红细胞积累中发挥一定作用,但其凋亡异常的机制比较复杂,可能涉及多种凋亡信号转导途径。  相似文献   

2.
3.
Fu R  Wang HL  Chen J  Wang J  Li LJ  Liu H  Wang YH  Ren Y  Shao ZH 《中华血液学杂志》2010,31(10):684-687
目的 研究骨髓单个核细胞(BMMNC)-Coombs试验(+)血细胞减少症(又称免疫相关性血细胞减少症,IRP)患者骨髓Th17细胞数量及功能,探讨Th17细胞在IRP发病中的作用.方法 选取初诊IRP患者43例、血常规恢复正常IRP患者34例及正常对照13名.采用流式细胞术(FCM)检测骨髓白细胞介素(IL)-23受体(IL-23R)+CD4+/CD4+细胞比例;酶联免疫吸附(ELISA)法测定骨髓上清液IL-6、IL-23和IL-17水平;RT-PCR技术检测BMMNC视黄酸相关孤核受体γt(RORγt)及信号转导转录激活子3(STAT3)mRNA的相对表达水平.结果 IRP初诊组IL-23R+CD4+/CD4+细胞比例[(3.6±3.1)%]明显高于恢复组[(2.0±1.0)%]和正常对照组[(1.9±1.4)%](P值均<0.05);初诊组骨髓上清液IL-6、IL-23和IL-17水平[分别为(26.21±14.55)、(2.23±0.99)和(2.54±1.33)μg/L]明显高于恢复组[分别为(9.08±6.36)、(0.91±0.76)和(1.28±0.18)μg/L]和正常对照组[分别为(14.63±7.66)、(1.19±0.98)和(1.50±0.28)μg/L](P值均<0.05);初诊组RORγtmRNA、STAT3mRNA表达水平(0.25±0.08、1.10±0.16)明显高于恢复组(0.12±0.08、0.97±0.12)和正常对照组(0.07±0.05、0.95±0.13)(P值均<0.05).IRP组IL-23R+CD4+/CD4+细胞比例与CD5+CD19+/CD19+细胞比例呈正相关(P<0.05);IRP组骨髓液IL-17水平与骨髓CD5+CD19+/CD19+细胞比例、自身抗体数量呈正相关(r分别为0.494、0.377,P值均<0.05);IRP组RORγt mRNA表达水平与骨髓CD5+CD19+/CD19+细胞比例及自身抗体数量呈正相关(r分别为0.741、0.541,P值均<0.05);IL-23R+CD4+/CD4+细胞比例与骨髓上清液IL-17水平及STAT3 mRNA表达水平呈正相关(r分别为0.438、0.448,P值均<0.05).结论 Th17细胞在IRP患者中数量增加,功能活跃;Th17细胞有望成为该类疾病干预治疗的新靶点.  相似文献   

4.
目的 探讨Fas、FasL及caspase-3凋亡相关蛋白在特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者T淋巴细胞的表达及其意义.方法 应用流式细胞术测定T细胞亚群表面Fas、FasL的表达率及细胞质中活化caspase-3的表达率,用Western blot法检测T细胞亚群caspase-3蛋白的表达.结果 与健康对照组[(29.4±8.2)%]相比,ITP患者组CD4+ T细胞表面Fas的表达率显著增加[(42.1±9.5)%](P<0.05),CD8+ T细胞表面Fas的表达率略有增加但差异无统计学意义[(9.3±6.0)%与(13.4±5.8)%](P>0.05).ITP患者组T细胞亚群表面FasL的表达率均较健康对照组显著增加(P<0.05).ITP患者组T细胞亚群胞质中活化caspase-3的表达率,明显高于健康对照组(P<0.05).Western blot检测结果显示,与治疗前相比,ITP患者治疗后CD4+ T细胞表达pro-caspase-3和cleaved-caspase-3均明显减少(P<0.05).结论ITP患者外周血T细胞Fas、FasL及caspase-3表达明显增加,激素治疗可干预Fas-FasL、caspase-3的表达水平,提示Fas、FasL及caspase-3信号通路在ITP发生机制中起一定作用.  相似文献   

5.
目的 探讨应激性心肌损伤的发病机制.方法 30只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分成正常对照组、制动后冰泳应激组(每日制动6h,第13日开始制动后冰泳5 min)、内毒素组[腹腔注射脂多糖(LPS)10 mg/kg]3组,每组10只.取心肌组织,光镜下观察心肌组织病理变化;电镜下观察心肌超微结构;用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)含量;用原位末端缺刻标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡并计算凋亡指数;用免疫组化法检测心肌组织天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(caspase-8和caspase-3)的表达;并分析caspase与细胞凋亡指数的相关性.结果 与正常对照组相比,制动冰泳应激组和内毒素应激组在光镜和电镜下均有不同程度的心肌细胞损伤表现,血清cTnI含量(μg/L)均明显增加(0.63±0.12、0.74±0.08比0.53±0.03,P<0.05和P<0.01);心肌细胞凋亡指数有不同程度增加[(7.91±1.71 )%、(12.94±2.00)%比0],心肌组织中caspase-8和caspase-3表达增加(caspase-8灰度值:126.65±3.13、114.82±8.67比156.99±9.66; caspase-3灰度值:130.20±2.96、108.58±5.72比160.51±5.25,均P<0.01),且内毒素应激组各指标均明显高于制动冰泳应激组(P<0.05或P<0.01).相关分析显示,制动冰泳应激组中caspase-8、caspase-3与细胞凋亡指数呈显著正相关(r=0.914,P1=0.002;r2=0.929,P2=0.001);内毒素应激组中caspase-8、caspase-3与细胞凋亡指数呈显著正相关(r1=0.956,P1 =0.000;r2=0.916,P2=0.001).结论 应激可能通过增加caspase-8和caspase-3蛋白的表达诱导大鼠心肌细胞凋亡,从而导致心肌损伤.  相似文献   

6.
目的 研究再生障碍性贫血(再障)患者骨髓中自然杀伤T(NKT)细胞的数量以及体外活化后的功能状态.方法 将扩增活化骨髓单个核细胞(BMMNC)中NKT细胞的培养体系分为2组:①加入α-半乳糖神经酰胺(α-galactosylceramide,α-Galcer)+rhIL-2;②加入α-Galcer+rhIL-2+rhGCSF.以流式细胞术(FACS)检测再障患者及正常对照组BMMNC中TCRVα24+Vβ11+细胞(NKT细胞)扩增前后的比率,同时测定NKT细胞活化后胞内IFN-γ、IL-4的表达.结果 再障患者组BMMNC中NKT细胞的比率为(0.19±0.09)%,NKT细胞在①、②培养体系中扩增活化7 d后,扩增倍数分别为79.91±40.56和67.45±29.42(P<0.05);活化后NKT细胞胞内IFN-γ阳性的比率分别为(62.31±14.67)%和(37.45±7.89)%(P<0.01);IL-4阳性的比率分别为(27.03±9.88)%和(55.11±12.13)%(P<0.01).正常对照组BMMNC中NKT细胞的比率为(0.25±0.12)%,较再障患者组显著升高(P<0.05),正常对照组NKT细胞在相应的①、②培养体系中的扩增倍数均高于再障患者组(P<0.05);活化后NKT细胞胞内IFN-γ的表达均低于再障患者组(P<0.05).结论 再障患者骨髓中NKT细胞较正常对照显著减少,扩增能力较正常对照降低,活化后IFN-γ的表达较正常对照升高.在rhG-CSF作用下,再障患者骨髓中NKT细胞经α-Galcer刺激后的扩增能力下降,表达IL-4的NKT2型细胞优势扩增,IL-4表达及分泌增加.  相似文献   

7.
为探索胰岛素样生长因子Ⅰ型受体(IGF-IR)在骨髓增生异常综合征(MDS)和急性髓细胞白血病(AML)骨髓有核细胞表面的表达及其与细胞凋亡的关系,收集MDS和AML患者各16例骨髓有核细胞,经离心涂片机制片,用免疫酶标记方法(APAAP)及TdT凋亡检测(TUNEL)法先后在同一标本上检测IGF-IR表达和凋亡信号,并以16名正常人骨髓有核细胞作对照.结果显示①MDS组骨髓细胞IGF-IR表达[(56.8±14.3)%]高于正常对照[(40.4±9.6)%](P<0.01),AML组骨髓细胞IGF-IR表达[(86.8±13.8)%]高于正常对照(P<0.01),AML骨髓细胞IGF-IR表达高于MDS骨髓细胞(P<0.01);②MDS组骨髓细胞凋亡率为[(5.4±3.0)%]高于正常对照[(1.2±0.9)%](P<0.01),AML组骨髓细胞凋亡率为[(0.3±0.4)%]低于正常对照(P<0.01),MDS组细胞凋亡率明显高于AML组(P<0.01);③细胞凋亡主要发生在IGF-IR阴性细胞[(9.0±4.8)%],IGF-IR阳性细胞中凋亡细胞仅占[(1.4±2.4)%](P<0.01),IGF-IR表达与细胞凋亡呈负相关(r=-0.852;P<0.01);④MDS骨髓细胞IGF-IR表达阳性率RAEB/RAEB-t/CMML组高于RA/RAS组,分别为(64.1±3.2)%和(53.5±16.2)%,但差异无显著性,细胞凋亡率RAEB/RAEB-t/CMML组低于RA/RAS组,分别为(3.1±2.1)%和(6.4±2.8)%,(P<0.05);⑤MDS和AML中IGF-IR阳性率与原始细胞百分比存在明显的正相关(r=0.677;P<0.01).结论MDS和AML造血细胞过度表达IGF-IR.IGF-IR表达增高可能预示造血细胞的恶性增殖倾向并通过某种途径抑制细胞凋亡.如果能证实此点,则抗IGF-IR治疗有希望成为治疗MDS和AML的新方法.  相似文献   

8.
目的研究慢性高原病(CMS)患者骨髓有核红细胞凋亡家族相关基因Bcl-2、Bcl-xl、Bax mRNA表达水平及临床意义。方法采用流式细胞术检测26例CMS患者(CMS组)和26例体检健康者(对照组)骨髓CD71+有核红细胞凋亡率,实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)法检测Bcl-2、Bcl-xl、Bax等凋亡相关基因mRNA表达水平,并分析CMS患者血红蛋白(Hb)与骨髓有核红细胞凋亡率及凋亡相关基因的相关性。结果CMS组骨髓CD71+有核红细胞凋亡率为2.40%,对照组骨髓CD71+有核红细胞凋亡率为2.30%,两组比较差异无统计学意义(t=0.409,P=0.686);CMS组骨髓CD71+有核红细胞中Bax mRNA表达水平较对照组下降(0.71±0.01 vs.1.00±0.05),两组比较差异有统计学意义(t=13.866,P0.05);CMS组与对照组相比Bclxl、Bcl-2mRNA表达水平差异无统计学意义(P0.05);CMS患者外周血Hb、骨髓CD71+有核红细胞凋亡率与Bax mRNA间无明显相关性(P0.05)。结论虽然CMS组与对照组相比骨髓CD71+有核红细胞凋亡率比较差异无统计学意义,但CMS组促凋亡基因Bax mRNA表达水平较对照组明显下降,提示骨髓CD71+有核红细胞凋亡可能参与CMS疾病的发病机制。  相似文献   

9.
细胞色素C、caspase-8及caspase-9在肝癌中的表达及意义   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 观察细胞色素C(Cyt C)及凋亡相关因子caspase-8和caspase-9在原发性肝癌中的表达,探讨线粒体凋亡途径在肝癌发生发展中的关系及临床病理意义.方法 应用原位分子杂交方法对45例原发性肝癌及30例正常肝组织中Cyt C、caspase-8和caspase-9 mRNA进行了检测.结果 Cyt C、caspase-8在正常组与肝癌组的表达阳性率分别为63.33%(19/30)、88.36%(38/44)和60.00%(18/30)、84.10%(37/44),均呈升高趋势,两组比较均P<0.05,差异有统计学意义.caspase-9基因在正常组及肝癌组的表达阳性率分别为80.00%(24/30)和75.00%(33/44),均呈高表达,两组比较P>0.05,差异无统计学意义.肝癌组caspase-8及caspase-9阳性表达与性别、年龄、肿瘤大小等因素无关.肝癌组Cyt C阳性率与性别、年龄、肿瘤大小、组织学类型及远处转移等因素无关;但随着分化程度的升高,阳性表达率也逐渐升高,高、中和低分化者阳性率分别为100%(7/7)、91.18%(31/34)和25%(1/4),高、中分化者之间差异无统计学意义;但高、中分化与低分化者相比,均P<0.01,差异有统计学意义.结论 肝癌组织中凋亡基因Cyt C、caspase-8、caspase-9的高表达表明,线粒体内源性凋亡途径在原发性肝癌细胞凋亡过程中发挥重要作用:并且肿瘤分化程度越好,CytC表达率也越高,提示Cyt C表达程度有可能成为判断肝癌预后的参考指标之一,并成为通过内源性凋亡途径靶向治疗的主要靶点.  相似文献   

10.
目的 探讨创伤性脑损伤(TBI)后神经细胞凋亡的变化规律及其与caspase-3基因表达的关系.方法 成年健康封闭群SD大鼠120只,随机分为对照组8只、损伤组和抑制物组各56只.Feeney法致伤,抑制物组伤后脑内注射5μg caspase-3抑制剂z-DEVD-fmk.分别在伤后1,6,24,48 h和3,7,14 d处死取材(每个分析时相点8只大鼠),采集伤灶中心皮质、皮层下白质、海马、齿状回,以及对侧相应部位脑组织,应用原位末端脱氧核糖核酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸(dUTP)标记法(TUNEL法)和流式细胞术检测神经细胞凋亡的变化;免疫组化法、蛋白印迹(western blot)和半定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR),检测caspase-3蛋白和mRNA的表达;并借助荧光分析试剂盒检测caspase-3活性的变化.所得数据采用SIDSS 10.1统计软件包进行Sprarman等级相关分析和方差分析(sNK-α检验).结果 伤后伤侧各脑区神经细胞凋亡指数(AI)和细胞凋亡百分率(AP)迅速增高,24~48 h达峰值,随后逐渐下降,但伤后14 d仍高于正常(P<0.01).伤后caspase-3蛋白和mRNA的表达明显增加,caspase-3活性迅速上升,峰值在24~48 h.其中伤后24 h伤侧海马区caspase-3蛋白谱密度与对照组相比增加1484%,caspase-3 mRNA的表达量增加1043%,caspase-3活性增加148%;伤后48h伤灶皮层下白质caspase-3蛋白谱密度增加1690%,caspase-3 mRNA的表达量增加1181%,caspase-3活性增加183%.Western blot显示,伤后caspase-3原酶及p17活性亚单位的表达均增强.抑制物组caspase-3蛋白和mRNA的表达均明显下降,caspase-3活性明显降低;同时,AI值和AP值也明显降低.统计学相关分析发现.伤后神经细胞凋亡与caspase-3 mRNA和蛋白的表达间呈正相关(r=0.821和r:0.638,P<0.01),伤后caspase-3在mRNA和蛋白水平的表达间呈正相关(r=0.945,P<0.01).结论 急性TBI后神经细胞凋亡的发生与caspase-3的激活有关;神经细胞凋亡与其调节基因caspase-3的表达间具有一致性,TBI对caspase-3的调节发生在转录水平前的某一环节.caspase-3抑制剂能有效地阻断TBI后的神经细胞凋亡.  相似文献   

11.
目的 探讨大鼠重度烫伤后胰岛素强化治疗拮抗心肌细胞凋亡的作用及机制.方法 将18只SD大鼠按随机数字表法分为假伤组、烫伤组和胰岛素强化治疗组(强化治疗组),每组6只.制作30%总体表面积(TBSA)Ⅱ度烫伤模型及胰岛素强化治疗模型.伤后6h取大鼠左室心肌组织,采用原位末端缺刻标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,用免疫组化和蛋白质免疫印迹法(Western blotting)分别观察3种凋亡相关基因天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)、Bax和Bcl-2的蛋白表达.结果 与假伤组比较,烫伤后心肌凋亡细胞明显增多[(13.1±3.4)%比(0.6±0.4)%,P<0.01];caspase-3、Bax的蛋白表达明显增高(免疫组化caspase-3:13.72±4.13比1.36±0.95,Bax:29.64±5.42比2.24±1.04; Western blotting caspase-3:5.72±2.13比1,Bax:4.64±1.42比1),而Bcl-2表达水平显著降低(免疫组化:3.39±1.52比8.01±2.56;Western blotting:0.69±0.42比1,均P<0.01).经胰岛素强化治疗后,心肌细胞的凋亡率较烫伤组明显降低[(6.7±1.8)%比(13.1±3.4)%,P<0.01],3种凋亡相关基因的蛋白表达水平正好与烫伤组的变化相反(免疫组化caspase-3:8.88±3.36比13.72±4.13,Bax:14.43±3.69比29.64±5.42,Bcl-2:8.61±3.72比3.39±1.52;Western blotting caspase-3:2.18±0.86比5.72±2.13,Bax:2.87±1.35比4.64±1.42,Bcl-2:3.57±1.70比0.69±0.42,P<0.05或P<0.01).结论胰岛素强化治疗可能通过调节caspase-3、Bax和Bcl-2 3种细胞凋亡相关基因的表达,对烫伤后心肌细胞发挥抗凋亡作用.  相似文献   

12.
背景半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3在正常细胞中以酶原形式存在,受凋亡刺激因素作用后能够被激活从而引起细胞凋亡.目的通过检测脑海马组织胞质S-100中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的活性及海马区神经元凋亡情况,探讨全脑缺血再灌注后脑海马神经元凋亡与半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的关系.设计随机对照实验.单位解放军第三军医大学西南医院急救部.材料实验于1999-01/04在解放军第三军医大学西南医院完成.选取雄性Wistar大鼠182只,随机分为3组假手术组14只,脑缺血再灌注组84只,乙酰天冬氨酰谷氨酰缬氨酰天冬氨酸乙醛(acetyl-asp-glu-valasp-aldehyde,AC-DEVD-CHO)治疗组84只,后两组均设立缺血再灌注8,24,48,72,120,168 h 6个时相点,每个时相点14只大鼠.方法脑缺血再灌注组、AC-DEVD-CHO治疗组建立大鼠全脑缺血20 min再灌注模型,分别于再灌注后8,24,48,72,120,168 h处死取海马组织;假手术组施行麻醉及手术,但不夹闭颈总动脉和烧灼椎动脉,术后观察72 h后处死取海马组织备检.以单位质量标本于单位时间内裂解产生的氨甲基香豆素量表示标本中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的活性.各组不同时相点脑组织切片封固后在荧光显微镜下于330~350 nm处观察脑海马细胞凋亡情况.主要观察指标①各组脑缺血再灌注后不同时相点海马组织S-100中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3活性变化.②各组脑缺血再灌注后不同时相点海马细胞凋亡的情况.③半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3活性与海马区神经元凋亡的关系.结果实验纳入182只大鼠,脱落14只,共168只大鼠进入结果分析.①各组脑缺血再灌注后不同时相点海马组织S-100中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3活性变化假手术组术后观察72时为0.与脑缺血再灌注组比较,AC-DEVD-CHO治疗组于再灌注24,48,72,120,168 h均明显降低[(1.71±0.03),(1.22±0.03);(2.77±0.09),(1.59±0.7);(5.54±0.51),(2.3±0.19);(6.28±1.71),(3.43±0.46);(3.11±1.21),(1.73±0.14)nkat/kg;P<0.05或0.01].②各组脑缺血再灌注后不同时相点海马细胞凋亡的情况每400倍视野下,假手术组术后观察72 h为(1.2±0.4)个.与脑缺血再灌注组比较,AC-DEVD-CHO治疗组于再灌注24,48,72,120,168 h均明显降低[(6.4±1.7),(2.8±0.8);(11.8±1.3),(5.8±1.9);(19.8±3.1),(10.0±1.9);(31.2±5.9),(16.4±2.4);(19.8±2.3),(9.0±2.3)个/400倍视野;P<均0.01].③半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3活性与海马区神经元凋亡的关系脑缺血再灌注组、AC-DEVD-CHO治疗组均行直线相关分析,二者的变化呈显著正相关(r分别为0.935 6及0.980 0,P均<0.01).结论半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的激活是引起海马神经元调亡的主要因素之一,在缺血再灌注大鼠脑海马神经元凋亡中起着重要作用.  相似文献   

13.
目的研究5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-Aza-d C)与传统化疗药物5-氟尿嘧啶联合紫杉醇(5-FU+PTX)对人胃癌细胞生长的影响,探讨5-Aza-d C抗肿瘤的机制。方法培养人胃癌细胞株MKN-45,分为对照组、5-Aza-d C组、5-FU+PTX组和5-Aza-d C+5-FU+PTX组,利用CCK-8细胞增殖检测试剂盒、流式细胞术检测各组细胞的增殖和凋亡情况,利用RT-PCR和Western blot方法分别检测各组胃癌细胞的MGMT基因m RNA与蛋白表达,及凋亡蛋白cleaved caspase-3的表达。结果 5-Aza-d C及5-FU联合紫杉醇均可抑制MKN-45细胞的生长,48 h细胞存活率分别为(71.60±5.77,57.00±6.09)%,与5-FU+PTX组比较,三药联合使用后效果更明显(42.85±2.29)%,P=0.02;5-Aza-d C及5-FU联合紫杉醇组细胞凋亡率[(7.33±0.34)%,(13.06±1.67)%]及凋亡蛋白cleaved caspase-3水平[(43.00±4.00)%,(45.67±4.50)%]均增加,三药联合用药组凋亡率[(17.31±1.05)%]和cleaved caspase-3水平[(174.67±6.50)%]的表达更高。与对照组抑癌基因MGMT m RNA和蛋白表达量[(23.10±2.15)%、(10.47±1.39)%]比较,5-Aza-d C单独处理的MKN-45细胞MGMT基因m RNA(56±5.57)%及蛋白表达水平(20.33±5.50)%均升高,三药联合用药组MGMT升高程度更加明显[(75.67±6.50)%,(174.67±6.50)%],P<0.001,而5-FU联合紫杉醇组未发现明显变化。结论5-Aza-d C可以有效抑制胃癌细胞的生长,它与化疗药物5-FU和紫杉醇联合应用时抗肿瘤效应更加明显。  相似文献   

14.
目的 探讨葛根总黄酮(puerariae radix flavones,PRF)对人急性髓系白血病细胞系Kasumi-1细胞凋亡的影响,并对其可能的分子机制进行初步研究.方法 以不同浓度PRF作用Kasumi-1细胞48 h,瑞氏染色及Hoechst 33258荧光染色观察细胞凋亡变化,FITC-Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡率,实时定量PCR技术检测AMLl -ETO融合基因表达,Western blot法检测Bcl-2、Bim及Caspase相关酶的变化.结果 PRF能有效诱导Kasumi-1细胞凋亡.以50、200及500 μg/ml的PRF分别处理细胞,其早期凋亡率依次为(14.1±0.8)%、(17.7±1.3)%及(32.4±1.4)%,较空白对照组[(7.8±0.7)%]明显增加(P<0.05),作用呈浓度依赖性;抗凋亡蛋白Bcl-2相对表达量依次为0.85±0.05、0.62±0.07及0.43±0.05,呈下调趋势(P<0.01);而促凋亡蛋白Bim相对表达量分别为0.21±0.06、0.39±0.04及0.75 +0.05,Caspase-3蛋白相对表达量分别为0.92±0.04、1.21±0.07及1.33±0.04,Caspase-9蛋白相对表达量分别为0.35±0.05、0.53±0.03及0.69±0.07,均呈上调趋势(P<0.01).Caspase-8蛋白表达量及AML1 -ETO融合基因表达量则无明显改变.结论 一定浓度PRF诱导Kasumi-1细胞凋亡可能与下调细胞Bcl-2、上调Bim及活化Caspase相关酶有关,与AML1 -ETO融合基因无明显相关性.  相似文献   

15.
目的 研究西洋参茎叶皂苷(PQS)对大鼠局灶性脑缺血后半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8(caspase-8)表达的影响,并进一步探讨其机制.方法 采用线栓法阻断大鼠一侧大脑中动脉(MCAO),制备局灶性脑缺血模型,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测大脑皮质凋亡相关基因caspase-8mRNA表达.结果 模型组caspase-8mRNA表达较PQS高剂量组、PQS低剂量组、尼莫地平组、假手术组均明显增加(0.713±0.117 vs 0.467±0.089、0.552±0.099、0.468±0.097、0.422±0.077,P<0.01);而其他组间caspase-8mRNA表达差异均无统计学意义.结论 PQS对大鼠局灶性脑缺血具有保护作用,其机制可能与西洋参茎叶皂苷抑制神经元细胞凋亡有关.  相似文献   

16.
目的 研究富半胱氨酸61(Cyt61)基因在骨髓增生异常综合征(MDS)不同亚型中的表达情况,探讨Cyr61基因在MDS发生、发展及向急性髓系白血病(AML)演变过程中的意义及其与血管内皮生长因子(VEGF)基因的关系.方法 采用RT-PCR和免疫组化SP法对28例MDS患者、12例AML(其中包括4例由MDS转变而来)患者和10例对照者骨髓单个核细胞(BMMNC)中Cyr61和VEGF mRNA和蛋白质水平进行检测.结果 Cyr61和VEGF mRNA在MDS组和AML组中的表达高于对照组,差异有统计学意义.Cyr61和VEGF mRNA在高危型MDS(RAEB-Ⅰ、RAEB-Ⅱ)(0.3998±0.2467,0.4775±0.1342)和AML患者中的表达(0.4594±0.1737,0.4967±0.2324)明显高于低危型MDS(RA、RARS、RCMD)患者中的表达(0.2213±0.1465,0.2872±0.2341)(P值均<0.05).高危型MDS患者Cyt61和VEGF mRNA的表达水平和AML患者相比差异无统计学意义.MDS患者Cyr61和VEGF蛋白的表达水平高于对照组,差异有统计学意义.高危型MDS患者Cyr61和VEGF蛋白的表达水平[(38.7±2.9)%,(43.2±2.7)%]明显高于低危型MDS患者[(31.4±3.1)%,(33.5±3.4)%](P<0.05).MDS患者Cyr61和VEGF的表达呈明显正相关关系(r=0.8762,P<0.01).结论 Cyr61和VEGF可能在MDS骨髓血管生成及病情发展过程中发挥重要作用.  相似文献   

17.
目的 研究特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者树突细胞(DC)免疫表型及其Toll样受体4(TLR4)的表达,探讨其在ITP发病机制中的作用.方法 取ITP完全缓解患者及未达完全缓解患者治疗前后及正常人外周血,分离单个核细胞,加入细胞因子rhGM-CSF及rhIL-4诱导DC,用流式细胞术检测DC表型;酶联免疫吸附法检测DC培养上清液中IL-12p70.应用RT-PCR检测DC的TLR4表达.结果 21例ITP完全缓解患者治疗前DC的CD80和CD86阳性表达率分别为(51.60±13.47)%和(61.50±15.93)%,15例未达完全缓解者CD80和CD86分别为(53.29±19.49)%和(62.91±18.43)%,均高于正常对照的(36.03±15.43)%和(40.28±11.49)%(P<0.01).治疗后ITP缓解患者组CD80和CD86表达率分别降为(36.48±15.19)%和(44.05±17.70)%,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.01),与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);未完全缓解组CD80和CD86分别降为(52.30±20.98)%和(49.79±20.28)%,但与治疗前相比差异均无统计学意义(P>0.05),CD80仍高于正常对照组(P<0.05),而CD86与对照组比较差异亦无统计学意义(P>0.05).地塞米松(DXM)治疗缓解组患者治疗前DC培养上清IL-12p70为(67.52±14.43)pg/ml,明显高于正常对照的(39.78±10.03)pg/ml(P<0.01),治疗后IL-12 p70的表达降至(43.90±8.49)pg/ml,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.01),与正常对照组相比无明显差异;而未缓解组患者DC培养上清IL-12p70则由治疗前的(65.35±12.52)pg/ml降至(48.45±9.68)pg/ml(P<0.01),但仍高于正常对照(P<0.05).治疗缓解组ITP患者DC的TLR4 mRNA相对表达水平为0.69±0.17,明显高于正常对照组的0.31±0.09(P<0.01),治疗后ITP患者DC的TLR4 mRNA相对表达水平降为0.35±0.11(P<0.01),与正常对照组相比无明显差别;未缓解组DC的TLR4 mRNA相对表达水平由治疗前的0.65±0.09降至治疗后的0.52±0.21(P<0.01),但后者仍高于正常对照组(P<0.01).结论 DC可能通过其Toll样受体及细胞因子的分泌在ITP发病中起重要作用.  相似文献   

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