急性髓系白血病患者血浆lncRNA SNHG16、miR-183-5p水平与病理特征和预后的关系

目的 探讨急性髓系白血病（AML）患者血浆长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因16(lncRNA SNHG16)、微小RNA-183-5p(miR-183-5p)水平与病理特征和预后的关系。方法 选取93例AML患者为AML组,选取同期40例体检中心查体健康者为对照组,采用qPCR法检测血浆lncRNA SNHG16、miR-183-5p水平。采用Pearson相关法分析AML患者血浆lncRNA SNHG16与miR-183-5p水平的相关性及与病理特征的关系。Kaplan-Meier法绘制不同血浆lncRNA SNHG16、miR-183-5p水平AML患者生存曲线。结果 AML组血浆lncRNA SNHG16水平高于对照组,miR-183-5p水平低于对照组（P均<0.01）。Pearson相关性分析显示,AML患者血浆lncRNA SNHG16与miR-183-5p水平呈负相关（r=-0.704,P<0.01）。不同白细胞计数、骨髓原始细胞比率、预后危险分层AML患者血浆lncRNA SNHG16、miR-183-5p水平比较差异有统计学意义（P均<0.05）...     

急性髓系白血病患者中期因子基因表达与化疗耐药及预后的关系

目的：探讨中期因子（Midkine，MK）与急性髓系白血病（AML）患者预后的关系。方法：采用半定量逆转录一聚合酶链反应方法检测65例初治及复发AML患者、15例缓解期患者及15例正常人骨髓单个核细胞（MNCs）MK、mdr-1、bcl-2mRNA的表达，并采用蛋白印迹（Westernblot）法检测20例AML患者和5例正常人MNCs孵育24h后，培养基中MK的蛋白表达。结果：65例初治及复发AML患者中25例MK基因表达阳性，15例正常人MK基因表达均阴性。MK基因表达阳性患者的完全缓解（CR）率明显低于表达阴性者（分别为63．16％和93．55％，P〈0．05）；MK基因表达阳性患者的复发率（100％）明显高于表达阴性者（40．00％），P〈0．05。MK与bcl-2基因表达呈正相关（r=0．556，P〈O．01）。结论：AML患者白血病细胞可以产生MK，且MK阳性率的高低与AML病期相关，MK过度表达可能导致临床化疗耐药，是影响AML患者近期预后的重要因素之一。     

老年急性髓系白血病56例临床分析

目的探讨老年急性髓系白血病（AML）的FAB亚型分布情况、临床特点及个体化治疗的临床疗效。方法对56例初治老年AML患者的临床特点、诱导缓解及化疗进行回顾性分析;同时随机抽取非老年AML患者45例作为对照,观察二者临床特点及疗效的差异。结果老年AML组与非老年AML组FAB亚型分布均以AML-M2a为主。诱导缓解化疗1～2个疗程,老年AML组、非老年AML组完全缓解率分别为57.1%（32/56）、71.1%（32/45）,两组完全缓解率比较差异无统计学意义（P〉0.05）。老年AML组、非老年AML组诱导期病死率分别为10.7%（6/56）、6.67%（3/45）,两组病死率差异无统计学意义（P〉0.05）;死亡原因主要为颅内出血和感染性休克。结论老年AML患者FAB亚型分布以AML-M2a为主,采取个体化治疗可显著提高缓解率。     

氨磷汀、沙利度胺辅助治疗MDS-RAEB12例疗效观察

将22例同期收治的难治性贫血伴有原始细胞过多MDS（MDS—RAEB）患者随机分为观察组12例和对照组10例。两组均予阿糖胞苷皮下注射，25mg／d，在此基础上观察组予氨磷汀联合沙利度胺治疗。结果观察组完全缓解（CR）1例、部分缓解（PR）3例、血液学改善5例，总有效率75．0％，1例转化为急性髓系白血病（AML）；对照组无CR病例，PR1例，血液学改善3例，总有效率40．0％，3例转化为AML，均无严重不良反。观察组总有效率显著高于对照组。认为AMF联合沙利度胺辅助治疗MDS—RAEB疗效确切，患者耐受性良好。     

甘肃人群NQO1基因多态性与急性髓系白血病易感性的关系

目的：研究醌氧化还原酶（NQO1）基因多态性和急性髓系白血病易感性的关系。方法：用1：1配对病例-对照方法,PCR-LDR方法,对78例急性髓系白血病患者（AML）和100例对照人群进行NQO1基因突变分析。结果：AML病例组NQO1基因T等位基因频率（43%）和TC/TT基因型频率（63%）均高于对照组（28%和43%）。携带TC/TT基因型的个体发生AML的相对风险度为其野生型（CC）的1.67倍（95%CI=1.212～2.727）。结论：NQO1基因多态性与AML遗传易感性相关,等位基因C对AML易感性有保护作用。     

LD—HA诱导治疗非M3型老年急性髓系白血病疗效观察

目的观察小剂量高三尖杉酯碱＋阿糖胞苷（LD—HA）诱导治疗非M3型老年急性髓系白血病（AML）的疗效和不良反应。方法将35例初治老年AML患者随机分为A组（19例）及B组（16例）。A组采用LD—HA方案：高三尖杉酯碱（H）1～2mg／d,阿糖胞苷（Ara—C）25mg,q12h,第1—14天化疗。B组采用标准剂量HA或DA方案。结果1个疗程结束后,A组和B组的完全缓解（CR）率分别为68．4％和37．5％;病死率分别为10．5％和18．7％,差异有统计学意义。血液学毒性两组差异无统计学意义;非血液学毒性的发生率A组低于B组。结论LD—HA诱导治疗老年AML近期疗效好,不良反应较轻。     

CD74基因表达对急性髓系白血病细胞增殖与侵袭的抑制作用

目的:探讨白细胞分化抗原74（CD74）基因表达对急性髓系白血病（AML）细胞增殖、侵袭及巨噬细胞移动抑制因子（MIF）/细胞外信号调节激酶（ERK）信号通路的影响。方法:收集83例AML患者的骨髓样本（AML组）、25例正常供者的骨髓样本（对照组）及人AML细胞系HL60、MOLM-13、THP-1、U-937、人原代正常骨髓单个核细胞（BMMC）为研究对象，Western blot检测AML骨髓样本及各细胞系中CD74蛋白表达；利用LipofectamineTM2000转染试剂盒对MOLM-13细胞进行转染，并分为空白组（细胞不进行转染）、si-NC组（将si-NC转染于细胞）、si-CD74组（将si-CD74转染于细胞）；Western blot检测各组细胞中CD74、基质金属蛋白酶9（MMP-9）及MIF/ERK信号通路相关蛋白MIF、磷酸化细胞外信号调控蛋白激酶（p-ERK）、ERK表达水平；CCK-8法检测各组MOLM-13细胞在0、24、48、72h的增殖情况；Transwell实验检测各组MOLM-13细胞侵袭情况。结果:与对照组比较，AML组骨髓细胞中CD74蛋白表达水平显著升高（P<0.05），CD74蛋白在HL60、MOLM-13、THP-1、U-937细胞系中均高表达，且在MOLM-13细胞系中表达量最高。与空白组和si-NC组比较，si-CD74组MOLM-13细胞的OD450值（在24、48、72h时）、细胞侵袭数目、CD74、MMP-9、MIF和p-ERK蛋白表达显著降低（P均<0.05），但空白组与si-NC组比较, 差异无统计学意义（P均＞0.05）。结论:干扰AML细胞中CD74表达，可抑制细胞增殖与侵袭，其作用机制可能与抑制MIF/ERK信号通路有关。     

急性髓系白血病H-ras表达和点突变─流式细胞术和聚合酶链反应比较研究

目的：了解急性髓系白血病细胞H－rasP21表达与点突变的相关性，以及免疫组化法的临床实用价值。方法：用流式细胞术（FCM）分析67例初治急性髓系白血病（AML）H－rasp21表达；对所有P21阳性和部分P21阴性者作聚合酶链反应（PCR），观察H－ras15位密码子点突变。结果：67例AMLFCMP21阳性者45例（67．2％），P21阴性者22例（32．8％）。P21阳性45例中高表达者22例（48．9％），16例（72．7％）检出H－ras15位密码子点突变，11例（50％）完全缓解（CR）。10例P21阴性和23例P21＋低表达均无H－ras15位密码子点突变，CR率分别为77．2％和87．2％。结论：FCMP21高表达者常有H－ras15位密码子点突变，CR低，H－ras点突变与免疫组化P21＋高表达相关良好，提示AML转归不良。     

化疗结合中药治疗老年急性髓细胞白血病近期疗效观察

目的 观察化疗结合中药治疗老年急性髓细胞白血病（AML）的近期疗效。方法 将26例老年AML患者随机分为化疗结合中药组（治疗组）与化疗组（对照组）。每组13例。比较2组的近期疗效。结果 治疗组有效率92．3％，对照组有效率46．2％，2组有效率比较，差异有显著性（X^2=4．51，P〈0．05），2组间不良反应发生率和严重程度差异无显著性。结论 老年AML化疗疗效较差，化疗结合中药治疗有较好的疗效，值得临床进一步探讨。     

MAC方案治疗难治、复发性急性髓系白血病15例疗效观察

2004年3月-2008年5月,我们采用米托蒽醌（MTZ）、阿糖胞苷（Ara-C）及环磷酰胺（CTX）组成的MAC方案治疗难治、复发性急性髓系白血病（AML）患者15例,取得较好疗效。现报告如下。     

地西他滨联合半量CAG方案治疗骨髓增生异常综合征-伴原始细胞增多和急性髓细胞白血病

目的:比较地西他滨(DAC)联合半程粒细胞集落刺激因子（G-CSF）联合小剂量阿糖胞苷（Ara-C）及阿克拉霉素（Acla）的预激化疗方案(CAG)与CAG方案治疗骨髓增生异常综合征伴原始细胞增多（MDS-EB）和急性髓系白血病(MDS/AML)患者的临床疗效及安全性。方法:回顾性分析21例MDS/AML患者临床资料，12例接受DAC-CAG（D-CAG）方案，9例接受CAG方案,诱导缓解后患者继续巩固化疗或进行造血干细胞移植。比较2组患者的总反应率(0RR)、总生存率(0S)及不良反应发生率。结果:2组的ORR分别为83.3%和66.7%，差异无统计学意义(P>0.05)。13例存活，6例死亡，2例失访，中位随访时问9(5～46)个月。2组2年OS率分别为66.7％、和55.6％，差异无统计学意义(P>0.05)。2组患者在治疗后，感染发生率、出血发生率、平均粒细胞缺乏时间、平均红细胞输注量、平均血小板输注量差异均无统计学意义(均P>0.05)。经抗感染及支持治疗后，21例患者均安全度过骨髓抑制期，无一例死亡。结论：D-CAG及CAG方案治疗MDS/AML均有较好的疗效，D-CAG方案诱导治疗有效率相对较高，不良反应与CAG方案相当，对患者长期生存的影响有待进一步观察。     

急性髓系白血病患者骨髓单个核细胞中W T1表达及其与疗效、预后的关系

目的：观察急性髓系白血病（AML）患者骨髓单个核细胞中Wilms基因（WT1）的表达,并分析其表达与疗效、预后的关系。方法选择AML患者56例、非肿瘤患者28例。采用定量PCR法检测骨髓单个核细胞中WT1表达,并分析其表达与患者性别、年龄、外周血白细胞数量、骨髓原幼细胞比例、LDH水平的关系。首次诱导化疗后,观察不同WT1表达水平与AML患者的疗效、无事件生存（ EFS）时间、总生存（ OS）时间的关系。结果 AML患者WT1表达水平中位数为2875拷贝／10000 ABL拷贝,高表达阳性率为85．7％;非肿瘤患者WT1表达水平中位数为8拷贝／10000 ABL拷贝,无高表达患者。 WT1表达水平不同的AML患者性别、年龄、外周血白细胞数量、骨髓原幼细胞比例、LDH水平比较差异无统计学意义。 WT1表达正常AML患者首次诱导化疗后完全缓解率、中位EFS时间与WT1高表达AML患者比较,P均＞0．05。 WT1表达正常AML患者中位OS时间为29．5个月,WT1高表达AML患者为19个月,两者比较P均＜0．05。结论 AML患者WT1表达水平明显高于非肿瘤患者;AML患者WT1表达水平与患者的疗效、预后可能有关。     

交叉表达淋系和髓系相关抗原的急性白血病的生物学及临床特征研究

目的：探讨交叉表达淋系和髓系相关抗原的急性白血病患者的生物学与临床特征及预后。方法：用流式细胞术检测白血病细胞的免疫表型，根据FAB亚型和免疫标记将病例分为6组；CD7表达阳性的急性髓细胞性白血病（CD7^ AML）、CD7表达阴性的伴淋系相关抗原的急性髓细胞性白血病（CD7^-Ly^ AML）、不伴淋系相关抗原的急性髓细胞性白血病（Ly^-AML）、伴髓系相关抗原的急性淋巴细胞性白血病（My^ ALL）、不伴髓系相关抗原的急性淋巴细胞性白血病（My^-ALL）和急性杂翕生白血病（HAL）。结果：CD7^ AML组的白细胞数高于Ly^-AML组及CD7^-Ly^ AML组，诱导缓解率（16.7％）低于Ly^-AML组（71.4％），有显著差异；CD7^-Ly^ AML组与Ly^-AML组分别比较，发病年龄较高，白细胞数较高，贫血较明显，平均缓解期及平均生存期较短。结论：CD7^ AML及CD7^-Ly^ AML具有不同的临床特征，预后较差，可以看作一个独特的临床亚型。HAL与My^ ALL相比较，具有不同的临床特征，应该区别对待。     

t(16;21)(p11;q22)/FUS-ERG急性髓系白血病6例临床分析

目的 分析t(16;21)(p11;q22)/FUS-ERG急性髓系白血病(AML)患者的临床特点。方法 纳入2017年1月～2021年7月我科收治的6例t(16;21)(p11;q22)/FUS-ERG AML患者及汇总文献报道的90例成人t(16;21)(p11;q22)/FUS-ERG AML患者。收集其一般临床资料、免疫分型、基因检测、染色体核型分析及NGS检测结果、治疗方案及疗效、随访结果并分组进行比较。结果 6例t(16;21)(p11;q22)/FUS-ERG AML患者占同期确诊AML的0.36%,免疫表型CD34、CD33、CD117、CD56均为阳性。FUS-ERG融合基因均为阳性，4例患者染色体可见t(16;21)(p11;q22)。6例患者均接受化疗，其中4例1个疗程完全缓解(CR),1例2个疗程CR,1例1个疗程因感染死亡。3例单纯化疗患者生存期分别为16.2个月、14.3个月和10.7个月；2例化疗联合异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)治疗，生存期分别为9.1个月和19.4个月。汇总文献结果显示，年龄<60岁患者1个疗程CR率高于年龄≥60岁患...     

自体外周血造血干细胞和自体骨髓移植治疗急性髓性白血病的临床疗效比较研究

目的：比较自体外周血干细胞移植（APBSCT）与自体骨髓移植治疗CR1期急性髓性白血病（AML）的临床疗效。方法：用APBSCT治疗AML患者27例，用非净化自体骨髓移植（ABMT）治疗AML患者13例，用净化自体骨髓移植（PABMT）治疗AML患者25例。结果：（1）APBSCT组造血重建校其他两组显著加快；（2）APBSCT组的3年无病生存率（DFS）和复发率（RR）分别为51．％和42．2％，与ABMT组的46．2％、46．7％相当，但与净化ABMT组的72．9％、23．7％相比差异有显著性意义。（3）三组的移植相关死亡率（TRM）差异无显著性意义，死亡的主要原因为感染和内脏出血。结论：APBSCT治疗CR1期AML，其造血重建显著快于ABMT，其疗效与ABMT相当，而显著低于PABMT。     

CD7+CD56+双阳性急性髓系白血病临床生物学特征

目的：探讨CD7^＋CD56^＋急性髓系白血病（AML）的临床生物学意义。方法：对25例初治CD7^＋CD56^＋AML患者进行细胞学形态、免疫表型、多药耐药P糖蛋白（PgP）检测，临床观察、并常规采用HAE方案诱导治疗，判定疗效，并随机选择66例CD7^-CD56^-AML患者进行对照。结果：CD7^＋CD56^＋AML阳性率4．08％（25／612）。CD7^＋CD56^＋AML在FAB分型中以M0、M1、M5、M7多见。与CD7^-CD56^-AML组比较CD7^＋CD56^＋AML具有高血红蛋白含量（89．29：75．62g／L，P〈0．05），高表达PgP（78．26％：34．85％，P〈0．01）和CD34表达（72．00％：45．45％，P〈0．05）等特征；此外，CD7^＋CD56^＋AML患者中枢神经系统浸润现象明显（36．00％：3．27％，P〈0．01），CD7CD56共表达与年龄、性别、白细胞计数、血小板计数、及外周血幼稚细胞数无关，也不影响完全缓解率和无病生存时间（均P〉0．05）。结论：CD7^＋CD56^＋AML具有独特的临床生物学特征，较少贫血，高表达PgP和CD34，常伴有中枢神经系统浸润。     

老年CD+7急性髓系白血病生物学特征及其临床意义

目的 研究老年CD7抗原阳性急性髓性白血病（CD^＋7AML）的临床生物学特征。方法 对98便初治老年AML进行细胞形态学、免疫表型、多药耐药P糖蛋白（P120）、细胞遗传学核型分析，并采用常规AML方案诱导治疗，判定疗效。结果 老年AML中CD7阳性表达率28.57%（28/98）,28例CD^＋7老年AML（M/F，20/8）的FAB分型结果为：M03例、M13例、M2a6例、M4a2例、M4b1例、M5a1例、M5b9例。CD^＋7老年AML患者外周血白细胞计数（53.80 vs 25.21 P=0.001）、原始细胞比例（69.00% vs 41.02% P=0.001）及P-糖蛋白表达显著增高（67.85 vs 28.57 P=0.001）,肝脏肿大（46.10% vs 23.50% P=0.044）和髓外白血病易发（28.57% vs 2.78% P=0.001）,且对常规化疗反应差，预后不良，完全缓解率亚型，常提示预后不良，建议监测初诊AML患者CD7表达。     

地西他滨加改良CAG方案联合人白细胞抗原半相合淋巴细胞输注治疗老年急性髓系白血病缓解1例

骨髓增生异常综合征（MDS）是一组造血干细胞异常的恶性克隆性疾病,可转化为急性髓系白血病（AML）。MDS转化为AML时,化疗常常不能有效杀灭或抑制肿瘤细胞,且骨髓抑制相当严重,化疗后骨髓抑制期的出血、感染常成为患者临床死亡主要原因。因此,继发于MDS的AML患者预后差,治疗困难。近期笔者应用地西他滨加阿糖胞苷、阿克拉霉素和粒细胞集落刺激因子（CAG）联合半相合淋巴细胞回输,成功诱导缓解1例继发于MDS的AML,并显著缩短化疗后的骨髓抑制期,获得良好疗效。     

髓系白血病患者SHP-1与c-kit基因检测的临床意义

目的探讨造血细胞磷酸酶（SHP-1）基因与原癌基因c—kit在髓系白血病患者中的表达，以及其与白血病发生和预后的关系。方法用半定量逆转录-聚合酶链反应法检测67例髓系自血病患者（患者组）及33例正常对照组的白细胞SHP-1与c-kit mRNA表达。结果患者组中，急性髓系白血病（AML）、慢性粒细胞白血病慢性期（CML—CP）和急变期（CML—BP）患者的SHP-1平均表达水平均低于对照组（P〈0．05）；CML-CP患者的c—kit平均表达水平高于对照组，CML—CP和CML—BP患者比较有统计学差异（P〈0．05）；34例初治AML患者中，SHP-1^＋的完全缓解率高于SHP-1^-，而c—kit则相反。SHP-1^＋c—kit^＋的完全缓解率高于SHP-1^-c-kit^＋。结论SHP-1可能作为潜在的抑癌基因与c-kit基因参与白血病的发病，检测SHP-1与c—kit基因表达可作为判断髓系白血病患者预后的指标。     

急性髓系白血病细胞粘附分子VLA—4,LFA—1表达特点及临床意义

为探讨急性髓系白血病（AML）细胞细胞粘附分子VLA－4、LFA－1表达的临床意义，用免疫组织化学APAAP方法检测50例AML患者白血病细胞VLA－4、LFA－1表达，结合临床资料及化疗疗效分析，发现：①AML细胞VLA－4、LFA－1表达具有很大差异，前者为0％～99％，平均41±31％；后者为1％～100％，平均57±32％。50例AML中VLA－4+病例36例（＜72．0％）；LFA－1+病例37例（74．0％）。②VLA－4+、LFA－1+组与VLA－4-、LFA－1-组在FAB分型、年龄、性别、血红蛋白量、血小板计数、补周血原始细胞数等方面无显著区别。③AML未缓解组VLA－4表达显著高于完全缓解组（56±22％VS20±18％，P＜0．001）；LFA－1表达未缓解组也高于完全缓解组（59±31％VS36±26％，P＜0．05）。复发组VLA－4表达显著高于初发组（54±23％VS34±29％，P＜0．02）；LFA－1表达在复发组有增高趋势（60±33％VS41±32％，P＞0．05），结果表明，VLA－4＋、LFA－1＋、AML细胞具有化疗抵抗特征，可作为AML患者不良预后预测指标之一。