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心力衰竭临床研究进展——心力衰竭的病理生理机制及治疗模式 总被引:5,自引:0,他引:5
心力衰竭(下称心衰)的病理生理改变十分复杂,人们对其认识也是在不断深入。20世纪40年代认为是液体潴留机制,60年代认为是泵功能障碍(即血流动力学障碍)机制.而80年代后神经内分泌细胞因子系统的过度激活机制得到重视。目前认为,血流动力学异常是心衰症状的病理生理基础,或者说是心衰的结果;而神经内分泌细胞因子系统过度激活等导致的心室重塑则是心衰发生发展的病理生理基础。 相似文献
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高迁移率族蛋白1(HMGB1)是一种核蛋白,几乎存在于所有细胞的细胞核中,可调节染色质结构、DNA复制和基因转录等.它对细胞正常发育起到至关重要的作用.当HMGB1作为一种损伤相关分子模式从细胞内向外释放时,在介导炎症反应中扮演重要角色.心肌缺血再灌注损伤是一种多种细胞及细胞因子参与的病理生理过程,涉及的信号分子及通路... 相似文献
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慢性心力衰竭治疗的现代概念 总被引:327,自引:1,他引:326
戴闺柱 《中华心血管病杂志》2000,28(1):75-78
近年来,由于分子细胞生物学的发展,对心力衰竭(心衰)发生发展机制的研究正在逐步深入,而国际上大规模、随机双盲、有对照的临床试验又对心衰的治疗提供了大量的实证。因而,心衰的治疗概念有了较大的改变和更新。一、心衰发生发展的机制[13]心室重塑是导致心衰不断进展的病理生理基础,临床上表现为心室腔扩大、室壁肥厚和心室腔几何形状的改变(接近球形)。心室重塑的结构基础则是心肌细胞和细胞外基质的变化。心肌细胞的变化包括:(1)心肌细胞丧失(坏死与凋亡同时存在),致心肌细胞数量减少;(2)心肌细胞适应不良性肥大。人心肌细胞出生后即不能… 相似文献
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重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的发病机制是一个复杂的、多因素参与的病理生理过程.参与SAP发生发展过程中的炎症性细胞因子包括TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、血小板活化因子等[1],抗炎症细胞因子包括TGF-β和IL-10等.本实验应用外源性生长调节素(insulin-like growvhfactor I,IGF-I)干预治疗急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠,以观察其对ANP大鼠血浆TNF-α、IL-10水平及胰腺病理损伤的影响. 相似文献
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白细胞介素检测在心血管疾病诊疗中的应用 总被引:1,自引:0,他引:1
白细胞介素 (IL )是由多种细胞产生的 ,具有广泛性生物学效应的细胞因子 ,还是构成机体复杂的细胞因子网络中的重要组分 ,参与机体多系统生理病理过程。本文就 IL检测在心血管疾病诊疗中的应用概述如下。1 冠心病1.1 白细胞介素 2 (IL - 2 )IL - 2是机体免疫网络中重要的淋巴因子 ,具有诱导细胞分化增殖 ,增强细胞毒的作用 ,能促进自然杀伤细胞活性、诱导干扰素产生及介导肿瘤免疫等功能 ,其作用有赖于和白细胞介素 2受体 (IL - 2 R)的相互影响 [1 ] 。 IL - 2 R包括膜表面受体 (m IL- 2 R)和可溶性受体 (s IL- 2 R)两种类型。实… 相似文献
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白介素13(interleukin-13,IL-13)是一种主要由活化的Th2细胞分泌的多效能细胞因子,可刺激B细胞的增殖和IgE的合成.气道杯状细胞增生所致的黏液是哮喘的主要症状之一,黏液高分泌是肺功能第1秒用力呼气量下降加速的独立危险因素,可能成为重症哮喘的主要死因.Th2型细胞因子IL-4、IL-5、IL-9和IL-13在肺部的表达与哮喘的病理生理有密切联系,其中,IL-13被认为是目前最重要的细胞因子,它可能引起气道炎症、黏液过度分泌、杯状细胞增生和黏蛋白(MUC)基因MUC5AC高表达等多种改变.近来发现其引起黏液高分泌的作用机制成为目前研究的热点.本文针对其作用的具体分子机制作一综述. 相似文献
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白介素13(interleukin-13,IL-13)是一种主要由活化的Th2细胞分泌的多效能细胞因子,可刺激B细胞的增殖和IgE的合成.气道杯状细胞增生所致的黏液是哮喘的主要症状之一,黏液高分泌是肺功能第1秒用力呼气量下降加速的独立危险因素,可能成为重症哮喘的主要死因.Th2型细胞因子IL-4、IL-5、IL-9和IL-13在肺部的表达与哮喘的病理生理有密切联系,其中,IL-13被认为是目前最重要的细胞因子,它可能引起气道炎症、黏液过度分泌、杯状细胞增生和黏蛋白(MUC)基因MUC5AC高表达等多种改变.近来发现其引起黏液高分泌的作用机制成为目前研究的热点.本文针对其作用的具体分子机制作一综述. 相似文献
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白介素13(interleukin-13,IL-13)是一种主要由活化的Th2细胞分泌的多效能细胞因子,可刺激B细胞的增殖和IgE的合成.气道杯状细胞增生所致的黏液是哮喘的主要症状之一,黏液高分泌是肺功能第1秒用力呼气量下降加速的独立危险因素,可能成为重症哮喘的主要死因.Th2型细胞因子IL-4、IL-5、IL-9和IL-13在肺部的表达与哮喘的病理生理有密切联系,其中,IL-13被认为是目前最重要的细胞因子,它可能引起气道炎症、黏液过度分泌、杯状细胞增生和黏蛋白(MUC)基因MUC5AC高表达等多种改变.近来发现其引起黏液高分泌的作用机制成为目前研究的热点.本文针对其作用的具体分子机制作一综述. 相似文献
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白介素13(interleukin-13,IL-13)是一种主要由活化的Th2细胞分泌的多效能细胞因子,可刺激B细胞的增殖和IgE的合成.气道杯状细胞增生所致的黏液是哮喘的主要症状之一,黏液高分泌是肺功能第1秒用力呼气量下降加速的独立危险因素,可能成为重症哮喘的主要死因.Th2型细胞因子IL-4、IL-5、IL-9和IL-13在肺部的表达与哮喘的病理生理有密切联系,其中,IL-13被认为是目前最重要的细胞因子,它可能引起气道炎症、黏液过度分泌、杯状细胞增生和黏蛋白(MUC)基因MUC5AC高表达等多种改变.近来发现其引起黏液高分泌的作用机制成为目前研究的热点.本文针对其作用的具体分子机制作一综述. 相似文献
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白介素13(interleukin-13,IL-13)是一种主要由活化的Th2细胞分泌的多效能细胞因子,可刺激B细胞的增殖和IgE的合成.气道杯状细胞增生所致的黏液是哮喘的主要症状之一,黏液高分泌是肺功能第1秒用力呼气量下降加速的独立危险因素,可能成为重症哮喘的主要死因.Th2型细胞因子IL-4、IL-5、IL-9和IL-13在肺部的表达与哮喘的病理生理有密切联系,其中,IL-13被认为是目前最重要的细胞因子,它可能引起气道炎症、黏液过度分泌、杯状细胞增生和黏蛋白(MUC)基因MUC5AC高表达等多种改变.近来发现其引起黏液高分泌的作用机制成为目前研究的热点.本文针对其作用的具体分子机制作一综述. 相似文献
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白介素13(interleukin-13,IL-13)是一种主要由活化的Th2细胞分泌的多效能细胞因子,可刺激B细胞的增殖和IgE的合成.气道杯状细胞增生所致的黏液是哮喘的主要症状之一,黏液高分泌是肺功能第1秒用力呼气量下降加速的独立危险因素,可能成为重症哮喘的主要死因.Th2型细胞因子IL-4、IL-5、IL-9和IL-13在肺部的表达与哮喘的病理生理有密切联系,其中,IL-13被认为是目前最重要的细胞因子,它可能引起气道炎症、黏液过度分泌、杯状细胞增生和黏蛋白(MUC)基因MUC5AC高表达等多种改变.近来发现其引起黏液高分泌的作用机制成为目前研究的热点.本文针对其作用的具体分子机制作一综述. 相似文献
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白介素13(interleukin-13,IL-13)是一种主要由活化的Th2细胞分泌的多效能细胞因子,可刺激B细胞的增殖和IgE的合成.气道杯状细胞增生所致的黏液是哮喘的主要症状之一,黏液高分泌是肺功能第1秒用力呼气量下降加速的独立危险因素,可能成为重症哮喘的主要死因.Th2型细胞因子IL-4、IL-5、IL-9和IL-13在肺部的表达与哮喘的病理生理有密切联系,其中,IL-13被认为是目前最重要的细胞因子,它可能引起气道炎症、黏液过度分泌、杯状细胞增生和黏蛋白(MUC)基因MUC5AC高表达等多种改变.近来发现其引起黏液高分泌的作用机制成为目前研究的热点.本文针对其作用的具体分子机制作一综述. 相似文献
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白介素13(interleukin-13,IL-13)是一种主要由活化的Th2细胞分泌的多效能细胞因子,可刺激B细胞的增殖和IgE的合成.气道杯状细胞增生所致的黏液是哮喘的主要症状之一,黏液高分泌是肺功能第1秒用力呼气量下降加速的独立危险因素,可能成为重症哮喘的主要死因.Th2型细胞因子IL-4、IL-5、IL-9和IL-13在肺部的表达与哮喘的病理生理有密切联系,其中,IL-13被认为是目前最重要的细胞因子,它可能引起气道炎症、黏液过度分泌、杯状细胞增生和黏蛋白(MUC)基因MUC5AC高表达等多种改变.近来发现其引起黏液高分泌的作用机制成为目前研究的热点.本文针对其作用的具体分子机制作一综述. 相似文献
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白介素13(interleukin-13,IL-13)是一种主要由活化的Th2细胞分泌的多效能细胞因子,可刺激B细胞的增殖和IgE的合成.气道杯状细胞增生所致的黏液是哮喘的主要症状之一,黏液高分泌是肺功能第1秒用力呼气量下降加速的独立危险因素,可能成为重症哮喘的主要死因.Th2型细胞因子IL-4、IL-5、IL-9和IL-13在肺部的表达与哮喘的病理生理有密切联系,其中,IL-13被认为是目前最重要的细胞因子,它可能引起气道炎症、黏液过度分泌、杯状细胞增生和黏蛋白(MUC)基因MUC5AC高表达等多种改变.近来发现其引起黏液高分泌的作用机制成为目前研究的热点.本文针对其作用的具体分子机制作一综述. 相似文献
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白介素13(interleukin-13,IL-13)是一种主要由活化的Th2细胞分泌的多效能细胞因子,可刺激B细胞的增殖和IgE的合成.气道杯状细胞增生所致的黏液是哮喘的主要症状之一,黏液高分泌是肺功能第1秒用力呼气量下降加速的独立危险因素,可能成为重症哮喘的主要死因.Th2型细胞因子IL-4、IL-5、IL-9和IL-13在肺部的表达与哮喘的病理生理有密切联系,其中,IL-13被认为是目前最重要的细胞因子,它可能引起气道炎症、黏液过度分泌、杯状细胞增生和黏蛋白(MUC)基因MUC5AC高表达等多种改变.近来发现其引起黏液高分泌的作用机制成为目前研究的热点.本文针对其作用的具体分子机制作一综述. 相似文献
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白介素13(interleukin-13,IL-13)是一种主要由活化的Th2细胞分泌的多效能细胞因子,可刺激B细胞的增殖和IgE的合成.气道杯状细胞增生所致的黏液是哮喘的主要症状之一,黏液高分泌是肺功能第1秒用力呼气量下降加速的独立危险因素,可能成为重症哮喘的主要死因.Th2型细胞因子IL-4、IL-5、IL-9和IL-13在肺部的表达与哮喘的病理生理有密切联系,其中,IL-13被认为是目前最重要的细胞因子,它可能引起气道炎症、黏液过度分泌、杯状细胞增生和黏蛋白(MUC)基因MUC5AC高表达等多种改变.近来发现其引起黏液高分泌的作用机制成为目前研究的热点.本文针对其作用的具体分子机制作一综述. 相似文献
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