氯沙坦心衰生存研究（ELITE Ⅱ）：氯沙坦和卡托普利对心衰相关预后和症状的作用比较氯沙坦心衰生存研究（ELITE Ⅱ）：氯沙坦和卡托普利对心衰相关预后和症状的作用比较

背景：利用血管紧张素转换酶抑制剂阻断肾素-血管紧张素系统可以改善心衰（HF）患者的预后和症状。在ELITEⅡ研究中，比较了氯沙坦和卡托普利对心衰患者死亡率、发病率以及功能状态方面的作用。方法和结果：总共3152例年龄≥60岁、NYHA心功能分级为Ⅱ-Ⅳ级、射血分数≤40％的HF患者入选研究，接受氯沙坦50mg1次／d或卡托普利50mg3次／d。判断预后的指标包括：全因或HF相关的死亡、住院和停止治疗；NYHA分级的变化；生活质量（QoL）。各治疗组问HF相关预后无显著性差异。两组的NYHA分级得到了相似的改善（P〈0．01）。观察1856例患者的QoL发现，1343例患者至少存活1年以上；两组中1年存活者的QoL均得到了改善（与基线相比，P〈0．001）。     

氯沙坦对心肌梗死合并心衰的疗效观察

目的评价应用氯沙坦对心肌梗死患者心功能的影响。方法选取因心肌梗死（包括：急性和陈旧性）后合并心衰（NYHA分级Ⅱ～Ⅲ级）住院的患者50位。随机分为氯沙坦组（50mg1次/d）和卡托普利组（50mg每日3次）,观察24周,分别监视患者的射血分数、血压、左室舒张末容积,比较住院次数。结果氯沙坦和卡托普利相比,患者的射血分数、左室舒张末容积变化,血压降低辐度的疗效至少等同于卡托普利。     

氯沙坦治疗充血性心力衰竭的临床研究

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂-氯沙坦治疗充血性心力衰竭(CHF)的临床效果及耐受性。方法将102例NYHA心功能分级为Ⅲ、Ⅳ级的CHF患者随机分为A、B两组,A组52例给予氯沙坦治疗,B组50例给予卡托普利治疗,根据治疗后1年对两组临床效果,心功能改善情况进行评定。结果治疗结束后,两组患者的心功能心脏超声指标及X线心胸比率均较治疗前明显改善(P<0．01),但两组间比较差异无显著性(P>0．05)。两组疗效比较差异亦无显著性(P>0．05)。结论氯沙坦治疗充血性心力衰竭效果好,且具有良好的耐受性及安全性。     

氯沙坦和卡托普利联合治疗慢性充血性心力衰竭

大量基础研究已证明 ,肾素 血管紧张素Ⅱ 醛固酮系统 (RAAS)在心力衰竭的形成和恶化过程中起着重要的作用 ,通过血管紧张素转换酶抑制剂(ACEl)阻断这一系统 (全身和局部 )对心衰的治疗起着关键的作用。ACEI作为治疗充血性心力衰竭 (CHF)的一线药物已成为共识 ,且使用时应尽可能逐渐增加到靶剂量。对不能达到靶剂量的患者 ,应采用最大耐受量。但在A CEI治疗CHF的过程中出现了血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )的逃逸现象 ,使ACEI的疗效降低 ,且心衰越严重 ,ACEI对AngⅡ生成的抑制作用越差〔1〕。本研究旨在观察氯沙坦与和卡托普利联合治…     

氯沙坦对老年缺血性心力衰竭患者神经激素-细胞因子水平的影响

目的：探讨氯沙坦对老年缺血性心力衰竭患者部分神经激素-细胞因子水平的影啊。方法：50例老年缺血性心衰患者(心衰组)服用氯沙坦(50mg／d)1个月,采用放免法测定其治疗前后血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AgⅡ)、内皮素(ET)和血清肿瘤坏死因子(TNF)水平,超声心动图测定治疗前后心功能,并以30例健康老人为对照(对照组)。结果：心衰组治疗前PRA、AgⅡ、ET、TNF水平与对照组比较均显著升高,且ET、TNF水平与AgⅡ正相关(分别为0．430,0．417);治疗后PRA、AgⅡ水平明显上升,ET、TNF水平显著下降;左室短轴缩短率(FS),E峰速度(PEV),E／A比值亦明显改善。结论：AgⅡ、ET、TNF等神经激素-细胞因子参与了老年缺血性心衰的发生、发展过程,氯沙坦可抑制肾素-血管紧张素系统、调节内皮细胞舒缩功能,改善心功能。     

血浆肾素活性与血管紧张素Ⅱ对心衰疗效判定

目的 :探讨血浆肾素活性 (PRA)与血管紧张素Ⅱ (AⅡ )对卡托普利(CPT)治疗充血性心力衰竭 (简称心衰 )的疗效判定价值。方法 :30例心衰患者分为CPT治疗组 ( 1 6例 )和心衰对照组 ( 1 4例 ) ,在治疗前及治疗后 2 8d分别抽血检测PRA与AⅡ。结果 :CPT组AⅡ在治疗后明显降低 (P <0 .0 1 ) ,PRA在治疗后显著升高 (P <0 .0 1 ) ;心衰对照组AⅡ及PRA在治疗前后无显著改变。结论 :应用CPT治疗心衰具有良好的临床效果 ,监测血浆PRA与AⅡ含量对于判定血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)类药物疗效及愈后具有一定的临床意义     

氯沙坦和卡托普利对AMI后高危病人的影响：OPTIMAAL试验

背景 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)可减轻血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)的有害作用,改善生存率,降低急性心肌梗死(AMI)病人的死亡率和心力衰竭或左室功能异常的发生率。选择性拮抗AT_1受体可作为一种抑制肾素-血管紧张素系统(RAS)的替代方法。OPTIMAAL试验是一项多中心的随机试验,旨在检验AngⅡ拮抗剂氯沙坦是否在降低AMI后的高危病人的死亡率方面优于或不次于ACEI卡托普利。方法 选择在七个欧洲国家的329个中心救治存活的5477例50岁以上证实患有AMI和急性心力衰竭或新发的前壁Q波MI或再发MI患者,随机分组递增至目标剂量的氯沙坦(50mg,QD)或卡托普利(50mg,TID)为耐受量。主要终点为各种原因导致的死亡。对数据进行分组治疗分析。结果 在平均2.7年的随访期间共有946例死亡:氯沙坦组499例(18％);卡托普利组447例(16％)[RR=1.13(95％CI 0.99～1.28),P=0.07]。次要终点和第三终点     

氯沙坦(科素亚)对充血性心力衰竭患者肾素-血管紧张素系统的影响

目的研究氯沙坦(Losartan)对充血性心力衰竭(CHF)患者心功能以及肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响,并与卡托普利(Captopril)比较,联合用药是否更具优越性.方法将90例患者随机分成氯沙坦组(A组,n=30),给予氯沙坦25mg qd,无不良反应,1周后增加至50mg;卡托普利组(B组,n=30)给予卡托普利12.5～25mg tid;氯沙坦联合卡托普利组(C组,n=30),给予氯沙坦25mg qd.卡托普利12.5mg～25 mg tid.三组疗程均为8周.治疗前后观察临床疗效、心率、血压、左室射血分数(LVEF)、X线心胸比和RAS指标;血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)的变化.结果A组总有效率93.3%;B组总有效率90.0%;C组总有效率96.7%.心功能指标LVEF、X线心胸比、心率三组治疗后与治疗前相比,均明显改善(P＜0.05),治疗后C组均优于A、B组(P＜0.05),RAS指标治疗后与治疗前相比A组浆PRA升高(P＜0.05),AngⅡ升高、ALD 降低(P＜0.01);B组血浆PRA升高(P＜0.05)、AngⅡ、ALD降低(P＜0.01);C组血浆PRA升高(P＜0.05),AngⅡ、ALD降低(P＜0.01).结论氯沙坦能有效治疗CHF及改善RAS,而其联合卡托普利效果优于二者单独应用.     

α_1-肾上腺素受体拮抗剂可加强L-NAME诱发的全身和肾脏血管收缩作用

背景:急性抑制一氧化氮合酶将使全身和肾脏血管收缩,这可能是由于交感神经(SNS)和肾素-血管紧张素系统(RAS)的活性升高所致。研究在同时阻断α1-肾上腺素受体以及血管紧张素II1型受体(AT1)时,NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAM E)对经氢氯噻嗪(H ct;25m g1次/d)预处理的高血压患者的作用。方法:在应用安慰剂期间,以及应用H ct+多沙唑嗪(Dox;8m g2次/d,共9d)预处理、H ct+Dox+氯沙坦(Los;50m g2次/d,共9d)预处理、Dox或Dox+Los而无H ct预处理后,对13例患者(47±9岁)进行研究。通过Finapres记录到的手指血压信号计算平均动脉压(M AP)和…     

血管紧张素Ⅱ、卡托普利及氯沙坦对血管内皮细胞凋亡的影响

目的：探讨血管紧张素Ⅱ在不同浓度和不同作用时间下对血管内皮细胞凋亡的作用及卡托普利和氯沙坦的影响。方法：采用流式细胞术测定在血管紧张素Ⅱ不同浓度和不同作用时间下血管内皮细胞凋亡率的变化和卡托普利、氯沙坦的影响。结果：血管紧张素Ⅱ可明显促进血管内皮细胞凋亡，且其作用呈剂量依赖性和时间依赖性；单用氯沙坦对细胞凋亡无明显作用，卡托普利有一定的作用，二者合用时抑制作用较明显。结论：血管紧张素Ⅱ具有明显的促血管内皮细胞凋亡的作用；合用卡托普利和氯沙坦可明显抑制内皮细胞凋亡。     

卡托普利与氯沙坦治疗充血性心力衰竭的临床研究

目的：评价血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及两者合用治疗充血性心力衰竭的临床效果。方法：60例患者随机分为卡托普利组、氯沙坦组和联合用药组，于入院时行NYHA心功能分级，超声心动图测定左室射血分数(LVEF)、左室收缩末容积(LVESV)、左室舒张末容积(LVEDV)，治疗1、3、6、12个月复查上述指标。结果：卡托普利组与联合用药组治疗1个月时心功能、LVESV、LVEDV、LVEF值均有显著改善，优于氯沙坦组，卡托普利组LVEF和LVESV有随着服药时间的延长进一步好转的趋势，联合用药组用药3个月后各项指标处于稳定状态，氯沙坦组服药3个月各项指标才开始发生变化，服药3、6、12个月3组间比较差异无统计学意义。结论：血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂与ACEI均可逆转左心室重塑和防治心力衰竭，在心力衰竭的长期治疗中可获得相同的益处，但心力衰竭急性期宜选用ACEI，可尽快改善临床症状，联合应用两种药物并未显示出叠加的优势且增加了患者的经济负担。     

氯沙坦治疗老年高血压病的临床观察

氯沙坦是临床应用的一种新型抗高血压药物,它是一种非肽类血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂,选择性、竞争性的与AⅡ受体亚型Ⅰ型受体(AT1)结合,从而阻滞了AT1介导的生理学效应,达到控制血压、保护靶器官的目的.国外已有不少关于氯沙坦临床研究的报告,结果表明氯沙坦每日一次口服50 mg可有效地控制血压[1].而且氯沙坦与转换酶抑制剂相似,可以改善与肾血流动力学有关的肾损害及改善心脏功能[2].有关报道特别提到对老年高血压病有益[3],国内有关报道较少,为此我们观察了一组病人氯沙坦的降压疗效,同时观察了氯沙坦对肾素血管紧张素系统(RAS)、尿微量蛋白、尿素氮、肌酐、内生肌酐清除率、脂代谢的影响以及病人的耐受性.     

氯沙坦对老年心力衰竭患者血清细胞因子的影响

目的:观察老年心力衰竭患者应用血管紧张素受体拮抗剂(ARB)氯沙坦对血循环中炎性细胞因子的影响。方法:将68例老年心力衰竭患者(心衰组)随机分为常规治疗组(34例)与氯沙坦组(34例),另设正常对照组(26例),检测治疗前后血清各炎性细胞因子浓度,并测定其左室射血分数(LVEF)。分析LVEF与细胞因子相关性。结果:治疗前与对照组比较,心衰组的细胞因子含量明显升高(P<0.05,P<0.01),心衰组间比较也有明显差别(P<0.01)。氯沙坦组治疗后细胞因子显著下降与常规治疗组比较有显著差异(P<0.01),两组治疗后LVEF较治疗前均有改善。而治疗后氯沙坦组LVEF与细胞因子呈负相关。结论:老年心衰患者存在着细胞因子的过度激活,ARB治疗可使血细胞因子浓度降低,并与LVEF改善呈负相关,可能是ARB改善老年心衰患者预后的重要机制之一。     

氯沙坦和福辛普利对心功能不全及心肌肥厚的疗效

目的探讨血管紧张素(ANG)Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)福辛普利在治疗心肌肥厚和心功能不全中的作用.方法选择NHYA心功能分级为Ⅱ～Ⅳ级、EF≤50%的病人80例,随机单盲分为氯沙坦组和福辛普利组,于服药前和服药后6个月测定临床症状和超声心动图.结果二组左心室收缩功能显著改善,室间隔和室壁厚度减低,但左心室舒张功能均无明显变化(P＞0.05).福辛普利组中5例出现干咳症状(11.63%),而氯沙坦组耐受性较好.结论尽管氯沙坦和福辛普利均能改善左心室收缩功能及逆转心肌肥厚,但氯沙坦的耐受性较福辛普利为佳.     

氯沙坦和福辛普利对心功能不全及心肌肥厚的疗效

目的探讨血管紧张素(ANG)Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)福辛普利在治疗心肌肥厚和心功能不全中的作用.方法选择NHYA心功能分级为Ⅱ～Ⅳ级、EF≤50%的病人80例,随机单盲分为氯沙坦组和福辛普利组,于服药前和服药后6个月测定临床症状和超声心动图.结果二组左心室收缩功能显著改善,室间隔和室壁厚度减低,但左心室舒张功能均无明显变化(P＞0.05).福辛普利组中5例出现干咳症状(11.63%),而氯沙坦组耐受性较好.结论尽管氯沙坦和福辛普利均能改善左心室收缩功能及逆转心肌肥厚,但氯沙坦的耐受性较福辛普利为佳.     

血管紧张素II、卡托普利及氯沙坦对血管内皮细胞凋亡的影响

目的 :探讨血管紧张素II在不同浓度和不同作用时间下对血管内皮细胞凋亡的作用及卡托普利和氯沙坦的影响。方法 :采用流式细胞术测定在血管紧张素II不同浓度和不同作用时间下血管内皮细胞凋亡率的变化和卡托普利、氯沙坦的影响。结果 :血管紧张素II可明显促进血管内皮细胞凋亡 ,且其作用呈剂量依赖性和时间依赖性 ;单用氯沙坦对细胞凋亡无明显作用 ,卡托普利有一定的作用 ,二者合用时抑制作用较明显。结论 :血管紧张素II具有明显的促血管内皮细胞凋亡的作用 ;合用卡托普利和氯沙坦可明显抑制内皮细胞凋亡     

卡托普利和氯沙坦对自发性高血压大鼠纤溶功能的影响

目的 观察卡托普利和氯沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)和组织型纤溶酶原激活物(t-PA)血浆活性及组织表达的影响.方法 SHR分为卡托普利组、氯沙坦组、对照组,用发色底物法测血浆PAI-1、t-PA活性,RT-PCR半定量法测组织表达.结果 SHR主动脉组织PAI-1表达增加,卡托普利(P＜0.01)和氯沙坦(P＜0.05)使PAI-1表达显著降低.结论 转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体1(AT1)拮抗剂可减少早期SHR主动脉PAI-1表达,改善局部的纤溶平衡和血管重构.     

苯那普利治疗心力衰竭92例临床疗效观察

目的 :观察不同剂量血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)治疗心功能不全的临床疗效。方法 :92例冠心病、扩张型心肌病和风心病所致的心功能Ⅱ -Ⅳ级 (NYHA分级 )的患者 ,随机分为苯那普利 (洛汀新 ) 5mg/d组 (甲组 )和苯那普利 (洛汀新 ) 10mg/d(乙组 ) ,观察用药前后血管紧张素Ⅱ (Ang -Ⅱ )、醛固酮 (ALD)的变化和心功能改善的关系。结果 :乙组患者AngⅡ、ALD的下降和心功能改善均较甲组明显。结论 :①血浆AngⅡ和ALD水平的下降 ,可以作为判断ACEI治疗心衰疗效的客观指标 ;②在心衰患者能够耐受的情况下 ,适当地加用ACEI的剂量 ,有助于心衰患者的心功能改善。     

氯沙坦治疗高血压28例临床观察

氯沙坦是血管紧张素Ⅱ(AⅡ)受体拮抗剂,目前应用此药治疗高血压病国内报道尚少.     

氯沙坦钾治疗慢性心力衰竭35例效果观察

目的 观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦钾治疗慢性心力衰竭(cHF)的效果.方法 把35例CHF患者在用药前按NYHA(纽约心脏病协会)标准心功能分级随机分为治疗组和对照组.在对照组常规治疗的基础上加用氯沙坦钾25～50mg/d,平均现察4个月.结果 治疗组心功能改善优于对照组(P＜0.05).两组治疗前后血压、SV(每搏输出量)、CO(心排出量)、LVEF(左室射血分数)差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 氯沙坦钾用于CHF效果确切,不良反应少,可作为一线用药.