当归注射液在血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大时的作用及意义

目的：复制心肌细胞肥大模型，研究当归注射液在血管紧张素Ⅱ（AngiotensinⅡ，AngⅡ）刺激心肌细胞造成肥大时的作用及其意义。方法：免疫组化法检测细胞纯度，利用血管紧张素Ⅱ刺激心肌细胞，将10^-3g／L-10^-6g／L浓度的当归注射液加入到肥大心肌细胞中，考马斯亮蓝法测定心肌细胞蛋白含量。结果：细胞免疫组织化学显示培养的心肌细胞纯度达95%以上，经AngⅡ刺激后心肌细胞形态变大，加入当归注射液的细胞的蛋白含量减少。讨论：AngⅡ具有诱导心肌细胞肥大的作用；当归注射液可有效抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大。     

参麦注射液对大鼠心肌肥大模型血管紧张素Ⅱ介导的钙调神经磷酸酶通路的干预效应

目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导的钙调神经磷酸酶(CaN)信号通路在大鼠心肌肥大中的作用,及参麦注射液逆转心肌肥厚可能的分子机制.方法 腹主动脉缩窄法建立压力超负荷大鼠心肌肥大模型.实验动物按随机原则分为模型组、假手术组、参麦注射液治疗组、缬沙坦治疗组.放免法测定血清和心肌组织中的AngⅡ的含量,测定左室质量指数、心系数,应用免疫印迹(Western blot)法检测CaN蛋白表达.结果 与假手术组比较,其它各组左室质量指数和心系数明显升高;缬沙坦组、参麦注射液组左室质量指数和心系数明显低于模型组.模型组、缬沙坦组、参麦注射液组血浆AngⅡ含量均高于假手术组;模型组、参麦注射液组心肌AngⅡ含量均高于假手术组;与模型组比较,缬沙坦组血浆AngⅡ含量显著升高,心肌AngⅡ含量降低.模型组CaN蛋白表达量显著高于假手术组,参麦注射液组、缬沙坦组CaN蛋白表达量低于模型组.结论 证实过度激活的肾素血管紧张素(RAS)系统是心肌肥大发生发展的重要机制之一,AngⅡ介导的CaN信号通路在压力超负荷大鼠心肌肥大中起重要作用;参麦注射液对CaN信号通路致心肌肥大有抑制作用.     

当归注射液对血管紧张素Ⅱ致乳鼠心肌细胞肥大的影响

目的：通过建立心肌细胞肥大模型，观察当归注射液对心肌细胞肥大的影响。方法：分离培养乳鼠心肌细胞，用血管紧张素Ⅱ（Angiotensin Ⅱ）诱导心肌细胞肥大，测定心肌细胞直径、蛋白含量，评价当归注射液对心肌细胞肥大的影响。结果：AngⅡ能够显著增加心肌细胞的直径和蛋白含量（P〈0．01），当归注射液对这一效应有逆转作用（P〈0．05）。结论：血管紧张素（终浓度为10^-4mmol／L）有明显促心肌肥大的作用，当归注射液（终浓度为10^-3g／mL）对血管紧张素诱导的心肌细胞肥大有一定的抑制作用。     

人参皂甘Rg1对AngⅡ所致心肌细胞肥大的抑制作用

 目的 探讨人参皂苷Rg1 (ginsenoside Rg1, Rg1) 对血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ, AngⅡ)所致心肌细胞肥大的影响,并初探其分子机制。方法 在培养的新生大鼠心肌细胞中加入AngⅡ 0.1　μmol· L^-1,HE染色观测细胞形态学变化,并以心肌细胞直径﹑蛋白含量和心房利钠因子（atrial natriuretic factor,ANF） mRNA的表达为肥大指标。为分析药物的作用机制,用Fura-2/AM负载心肌细胞检测细胞内游离钙浓度[Ca²⁺]i;并检测钙调神经磷酸酶（calcineurin, CaN）mRNA的表达变化。ANF 和CaN mRNA的表达采用Real-time PCR测定。结果 AngⅡ 0.1 μmol·L^-1使心肌细胞直径明显增大,蛋白质含量明显增加,并使 ANF mRNA的表达显著升高。加入Rg1 15.6、31.2和62.4 μmol·L^-1使AngⅡ所增大的心肌细胞直径分别缩短13%、33%、43% (P<0.01);并使心肌细胞蛋白含量分别减少10%、14%和19%(P<0.01),Rg1 62.4 μmol·L^-1 还显著抑制AngⅡ所上调的ANF mRNA的表达。与此同时,上述浓度的Rg1还使AngⅡ所升高的 [Ca²⁺]i分别抑制了19.3%﹑28%和38.6%(P<0.01,n=6); Rg1 62.4 μmol·L^-1还使AngⅡ所升高 CaN mRNA的表达明显降低。结论 Rg1可抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,该作用可能与其降低由AngⅡ所升高的心肌细胞[Ca²⁺]i,并由此而抑制Ca²⁺-CaN信号通路有关。     

黄芪组分配伍对血管紧张素Ⅱ致肥大心肌细胞模型线粒体活力的影响

目的在原代培养的心肌细胞上观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及黄芪组分对心肌细胞线粒体琥珀酸脱氢酶活力的影响,旨在探讨黄芪组分（包括黄芪皂苷和黄芪多糖）对心肌细胞能量代谢的干预作用,为中药防治心衰提供实验依据。方法利用培养的乳鼠心肌细胞,根据活细胞线粒体琥珀酸脱氢酶在能量代谢过程中可使四氮唑盐（MTT）还原产生蓝紫色结晶产物for-mazan这一原理,应用比色法测定AngⅡ对培养心肌细胞能量代谢的影响和黄芪组分的干预作用。结果AngⅡ在作用24h后使formazan产物的吸光度A值（OD）显著增加,此后开始下降,至48h低于正常水平,具有显著性差异（P〈0.05）;48h黄芪干预组与正常组无显著性差异。结论黄芪皂苷和黄芪多糖可显著地拮抗AngⅡ引起的心肌细胞线粒体琥珀酸脱氢酶活力下降,从而改善心肌细胞能量代谢。     

当归注射液对血管紧张素Ⅱ致乳鼠心肌细胞肥大的影响

目的：通过建立心肌细胞肥大模型，观察当归注射液对心肌细胞肥大的影响。方法：分离培养乳鼠心肌细胞，用血管紧张素Ⅱ（AngiotensinⅡ）诱导心肌细胞肥大，测定心肌细胞直径、蛋白含量，评价当归注射液对心肌细胞肥大的影响。结果：AnglI能够显著增加心肌细胞的直径和蛋白含量（P〈0．01），当归注射液对这一效应有逆转作用（P〈0．05）。结论：血管紧张（终浓度为10^-7mmol／L）有明显促心肌肥大的作用，当归注射液（终浓唐为10^-3g/mL）时血管贤张素诱导的心肌细胞肥大有一定的抑制作用。     

丹参酮ⅡA通过CaN信号通路对异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大的保护作用

目的:利用异丙肾上腺素(Iso)诱导的肥大心肌细胞模型,从钙调神经磷酸酶(Calcineurin,Ca N)信号通路角度探讨丹参酮IIA(Tan IIA)对乳鼠心肌细胞的保护作用及其可能机制。方法:利用原代培养新生乳鼠心肌细胞,以10 mol/L异丙肾上腺素诱导心肌细胞肥大,观察环孢菌素-A(Cs A)、丹参酮IIA 0.1,1,10 mol/L剂量组对肥大心肌细胞的影响。采用考马斯亮蓝试剂盒检测心肌细胞中总蛋白含量;罗丹明-鬼笔环肽染色观察细胞面积;Till阳离子测定系统及Fura-2/AM荧光探针观察细胞内[Ca2+]i瞬间变化;Wertern blot检测心肌细胞Ca N和活化T细胞核因子(nuclear factor 3 of activated T cells,NAFT3)表达。结果:与正常对照组细胞比较,异丙肾上腺素模型组总蛋白含量、细胞体积、细胞面积、钙离子瞬间变化幅度、钙离子频率、Ca N和NAFT3表达分别增加97.90%、56.27%、49.75%、60.60%、56.88%、209.52%和200.00%。丹参酮IIA有效抑制异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大,丹参酮IIA 10 mol/L组可抑制异丙肾上腺素诱导的心肌肥大,使模型组细胞体积减小49.25%、面积减小32.14%、总蛋白含量降低35.61%、钙离子瞬间变化幅度和频率分别降低34.71%和36.68%,Ca N和NAFT3的表达分别降低50.77%和39.13%。结论:丹参酮IIA可抑制异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大,其机制可能与抑制Ca2+-Ca N-NFAT3信号通路有关。     

三七总皂苷对新生大鼠心肌细胞肥大的影响及机制

目的在原代培养的新生大鼠心肌细胞上,观察三七总皂苷对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的心肌细胞肥大的影响。方法采用MTT法检测细胞毒性;采用相差显微镜测量细胞大小,3H-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率作为心肌细胞肥大的指标;RT-PCR检测心肌细胞原癌基因c-fos mRNA的表达。结果三七总皂苷能抑制AngⅡ诱导的心肌细胞增大,蛋白质合成速率的显著增加及心肌细胞原癌基因c-fos mRNA表达的增强,其效果与AngⅡ受体阻滞剂缬沙坦相似。结论三七总皂苷可以抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,这与其抑制了原癌基因c-fos的表达有关。     

大黄酸对血管紧张素Ⅱ诱导大鼠 近端肾小管上皮细胞肥大的影响

目的 :探讨大黄酸(rhein)对血管紧张素Ⅱ(angiotensin,AngⅡ)诱导的大鼠近端肾小管上皮细胞肥大的影响。 方法 :麻醉下无菌分离SD大鼠单根近球小管并培养,以免疫细胞化学方法鉴定体外培养的肾小管上皮细胞。AngⅡ(10^-7 mol·L^-1)培养肾小管上皮细胞,与此同时,加入不同剂量的大黄酸,作用72 h后检测细胞体积、³H-亮氨酸掺入量以及蛋白质含量以观察细胞肥大的变化。 结果 :AngⅡ培养72 h导致细胞体积明显增大,³H-亮氨酸掺入量及细胞内蛋白质含量明显增加。加入大黄酸处理72 h后,大黄酸可明显降低AngⅡ所致的细胞体积增大,明显降低³H-亮氨酸掺入量及细胞内蛋白质含量的升高。 结论 :大黄酸可抑制血管紧张素Ⅱ诱导的肾小管上皮细胞肥大。     

藁本内酯抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥大及其作用机制

目的:研究藁本内酯(LIG)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导新生大鼠心肌细胞肥大的影响,并探讨其作用机制。方法:分离纯化SD大鼠心肌细胞后进行原代培养;将培养的心肌细胞经AngⅡ(0.5 mg·L)诱导和不同质量浓度LIG(20,40,80 mg·L-1)作用1~3 d,另设空白组,在倒置显微镜下观察细胞形态,测定细胞表面积;运用BCA蛋白浓度测定方法测定各组心肌细胞中总蛋白含量;流式细胞术测定各组心肌细胞凋亡率;蛋白质免疫印迹(Western blot)测定各组心肌细胞中p53,Bcl-2和Bax蛋白表达情况。结果:与空白组比较,原代培养的新生大鼠心肌细胞经AngⅡ诱导后细胞形态发生明显变化,心肌细胞出现肥大效应,细胞表面积和细胞总蛋白含量明显增加(P0.05),细胞凋亡率明显上升(P0.05),诱导凋亡p53和Bax蛋白表达明显上升而抑制凋亡蛋白Bcl-2表达明显降低(P0.05);与AngⅡ单独作用组比较,不同浓度LIG和AngⅡ联合作用能够明显抑制心肌细胞肥大效应,细胞表面积、细胞总蛋白含量及细胞凋亡均逐渐下降并呈剂量依赖效应(P0.05)。结论:LIG能够抑制由AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,并可能通过诱导Bcl-2蛋白表达,抑制p53,Bax蛋白表达而降低细胞凋亡率发挥作用。     

姜黄素对血管紧张素Ⅱ诱导的乳鼠心肌细胞细胞外信号调节激酶表达的影响

目的从细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）激活角度研究姜黄素（curcumin）对血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）诱导的心肌肥大反应的作用。方法体外培养新生大鼠心肌细胞,分为AngⅡ组（10-6mol/L AngⅡ）、姜黄素组（10-6mol/L AngⅡ＋2.5×10-8g/L姜黄素）及对照组（正常培养的心肌细胞）。3组分别培养24h,收集心肌细胞,[3H]-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白合成速率,免疫印迹法测定ERK1/2表达。应用SPSS11.0软件进行统计学分析。结果①3组间心肌细胞蛋白合成速率比较有统计学意义（F=20.68,P〈0.01）,AngⅡ（10-6mol/L）处理24h,心肌细胞[3H]-亮氨酸掺入率明显增加,姜黄素能明显抑制AngⅡ介导心肌细胞[3H]-亮氨酸掺入率的增加;②AngⅡ（10-6mol/L）处理心肌细胞10min,磷酸化ERK1/2蛋白（p-ERK1/2）表达明显增加,预先以姜黄素2.5×10-8g/L处理心肌细胞30min,发现姜黄素可明显抑制AngⅡ诱导的心肌细胞磷酸化ERK1/2蛋白表达。结论姜黄素可抑制AngⅡ诱导的心肌细胞ERK1/2的表达,这可能是姜黄素治疗心肌肥厚的重要机制之一。     

丹参酮ⅡA对压力超负荷大鼠肥厚心肌血管紧张素受体的影响

目的 通过研究丹参酮ⅡA（丹参酮）对腹主动脉缩窄的高血压大鼠肥厚心肌血管紧张素Ⅱ受体（ATR）基因表达及细胞内游离钙离子浓度（〔Ca2+〕i）的影响,探讨其抑制高血压左心室肥厚的分子生物学机制。 方法 SD大鼠行腹主动脉缩窄术建立高血压左室心肌肥厚模型,术后4周将手术大鼠随机分为手术对照组、丹参酮低剂量组〔10 mg/(kg·d)腹腔注射〕、丹参酮高剂量组〔20 mg/(kg·d)腹腔注射〕及缬沙坦组〔10 mg/(kg·d)灌胃〕,另有8只SD大鼠作为假手术组。用药8周后检测各组尾动脉压,取左心室组织检测左心室质量指数（LVMI）、病理切片HE染色测量心肌纤维直径（MFD）;采用逆转录－聚合酶链式反应（RT-PCR）、免疫印迹法（Western blot）分别检测AT1R、AT2R的mRNA和蛋白的表达水平。利用激光共聚焦显微镜测定心肌细胞内〔Ca²⁺〕i的变化。 结果 （1）低、高剂量的丹参酮均对升高的血压无影响,仍显著高于假手术组和缬沙坦组（P<0.01,P<0.05）。（2）丹参酮低、高剂量组和缬沙坦组的LVMI、MFD高于假手术组（P<0.05）,显著低于手术对照组（P<0.01）。(3)低、高剂量的丹参酮和缬沙坦均下调手术大鼠心肌的AT1R mRNA和蛋白的表达（P<0.05）;丹参酮低、高剂量对AT1R的影响不及缬沙坦（P<0.05）。(4)缬沙坦组的AT2R mRNA和蛋白表达水平较其他各组升高（P<005）,其他各组之间差异无统计学意义（P>0.05）。(5)丹参酮低、高剂量与缬沙坦均可使肥厚心肌的〔Ca ^2+_)i显著降低,高剂量丹参酮对〔Ca ²⁺ 〕i 的影响明显超过缬沙坦组（P<0.05）。 结论 丹参酮ⅡA对心肌肥厚的抑制作用是非血压依赖性的,其对高血压心肌肥厚的抑制作用可能与抑制心肌细胞AT1R的mRNA、蛋白表达、阻止心肌细胞的钙离子内流有关;AT2R有可能参与了缬沙坦降低血压、逆转心肌肥厚的作用。     

川芎嗪预处理对体外培养乳鼠心肌细胞低氧再给氧损伤的保护作用

用体外培养乳鼠心肌细胞观察了川芎嗪预处理对低氧／再给氧损伤的保护作用。结果表明：川芎嗪20μg/ml能明显提高低氧3小时／再给氧0、30、60、120分钟时细胞搏动和细胞生存率,使乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醇（MDA）释放减少,超氧化物歧化酶（SOD）释放增多。这种保护作用与低氧预处理（HP）产生的结果一致。上述结果表明川芎嗪预处理对体外培养乳鼠心肌细胞低氧／再给氧所致损伤具有保护作用,其机制可能与提高心肌细胞抗氧化酶活性,清除氧自由基有关。     

丹参酮ⅡA对猪主动脉内皮细胞受血管紧张素Ⅱ作用时产生NO及eNOS基因表达的影响

目的 探讨丹参酮ⅡA对血管内皮细胞的保护作用。方法 采用硝酸还原酶法、逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）和免疫组织化学法，分别检测不同作用时间（1h、6h、24h）的血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）以及在AngⅡ作用的不同时间点（0h点为A组、6h点为B组）加入丹参酮ⅡA对培养的猪主动脉内皮细胞产生NO及其内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的蛋白和mRNA表达。结果 （1）随着AngⅡ作用时间的延长，血管内皮细胞NO的产生及eNOS的表达呈显著下降（P〈0．01），表现出时间依赖性的负性作用。（2）丹参酮ⅡA可抑制AngⅡ对内皮细胞分泌NO及eNOS基因表达的负性作用（P〈0．01）。（3）在丹参酮ⅡA作用1h、6h，A组的抑制效应明显强于B组（P〈0．05）；随着作用时间延长至24h，两组比较差异无显著性。结论 丹参酮ⅡA可抑制AngⅡ对血管内皮细胞分泌NO以及细胞eNOS基因表达的负性作用；     

西红花酸对压力超负荷致心肌肥厚大鼠的ATPase及胶原的影响

目的 研究西红花酸对压力超负荷所致心肌肥厚大鼠的ATPase及胶原含量的影响。方法 采用腹主动脉部分狭窄术致大鼠心肌肥厚模型，大鼠分为早期组和晚期组，又各自分为假手术对照组、模型组、卡托普利组、西红花酸100，50mg/kg组。测定心脏重量参数，采用试剂盒测定Na^ ，K^ —ATPase;Ca^2 ，Mg^2 —ATPase的活力及羟脯氨酸的含量。结果 模型早期组(术后24h)ATPase活性明显降低，模型晚期组(术后1个月)ATPase活性降低更加明显，羟脯氨酸的含量明显增加。西红花酸晚期组(给药1个月)能显著提高心肌组织的ATPase活力，降低胶原的含量。结论 西红花酸对压力超负荷所致大鼠心肌肥厚具有一定的改善作用。     

地龙耐热蛋白对自发性高血压大鼠心肌血管紧张素Ⅱ水平及血管紧张素Ⅱ-1型受体表达的影响

目的探讨地龙耐热蛋白对自发性高血压大鼠(SHR)心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平及AngⅡ-1型(AT1)受体表达的影响。方法采用放射免疫法测定血浆和心肌AngⅡ水平。采用免疫荧光法测定心肌AT1受体表达水平。结果模型组血浆和心肌AngⅡ水平均显著高于对照组(P<0.01),地龙耐热蛋白高剂量组、低剂量组血浆和心肌AngⅡ水平均低于模型组(P<0.05)。对照组与模型组比较,心肌细胞膜和胞浆AT1受体表达减少;地龙耐热蛋白低剂量组和高剂量组与模型组比较,心肌细胞膜和胞浆AT1受体表达均显著减少。结论地龙耐热蛋白可降低血浆、心肌AngⅡ水平,下调心肌AT1受体的表达,且其下调机制可能与降低心肌AngⅡ水平有关。     

姜黄素对四氯化碳损伤原代培养大鼠肝细胞的影响

目的：研究姜黄素对四氯化碳（CC14）损伤原代培养大鼠肝细胞的保护作用。方法：原位灌流分离大鼠肝细胞培养36h后加入姜黄素，同时造成CC14损伤，于损伤3h后测培养液中丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）的含量，谷丙转氨酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性，并用MTT法测肝细胞存活率。结果：姜黄素明显改善细胞存活率，抑制CC14引起的ALT、LDH活力的升高，同时抑制MDA、NO的产生及提高SOD活力。结论：姜黄素能有效抑制CCl4造成的原代培养大鼠肝细胞损伤。     

黄连素对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚的影响

目的研究黄连素(BR)对异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠心肌肥厚的影响及其作用机制。方法取SD大鼠24只,随机分为正常对照组、心肌肥厚组和BR处理组,观察各组大鼠心肌肥厚指数、心肌组织结构的改变和心肌组织中游离脂肪酸(FFA)含量以及一氧化氮合酶(NOS)活性的变化。结果心肌肥厚组与正常对照组相比,大鼠心肌肥厚指数升高(P<0.01),心肌细胞直径和横截面积均增大(P<0.01),心肌组织中FFA的含量增加(P<0.01),心肌组织中结构型NOS(cNOS)活性降低(P<0.01),诱导型NOS(iNOS)活性增强(P<0.01);BR处理组与心肌肥厚组相比,大鼠全心肥厚指数、左心室心肌肥厚指数、心肌细胞直径、心肌细胞横截面积降低(P<0.01),心肌组织中FFA含量降低(P<0.01),cNOS活性增加(P<0.05),iNOS活性降低(P<0.01)。结论BR对ISO诱导的心肌肥厚的发生有预防作用。     

白藜芦醇对缺氧诱导大鼠乳鼠心肌细胞损伤的保护作用

目的:观察白藜芦醇(Res)对缺氧诱导大鼠乳鼠心肌细胞损伤的保护作用。方法:建立体外培养大鼠乳鼠心肌细胞缺氧模型,MTT法检测心肌细胞活力,免疫组织化学法检测心肌细胞缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达水平,检测心肌细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)水平和心肌细胞内谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果:大鼠乳鼠心肌细胞在体外缺氧培养24 h后,HIF-1α表达水平明显升高;心肌细胞培养液中LDH活性从正常对照组的(93.07±15.84)U.L-1上升到(750.77±181.51)U.L-1(P0.01);心肌细胞内GSH-Px活性从正常对照组(46.96±8.36)U.mL-1下降为(27.13±4.76)U.mL-1(P0.01)。25,50,75μmol.L-1Res可剂量依赖性抑制缺氧诱导大鼠乳鼠心肌细胞内HIF-1α表达增加;心肌细胞培养液中LDH含量呈剂量依赖性下降,分别为(486.17±69.97),(189.43±32.07),(155.34±29.57)U.L-1(P0.05或P0.01);心肌细胞内GSH-Px活性呈剂量依赖性升高,分别为(33.55±6.34),(37.67±6.73),(41.44±7.91)U.mL-1(P0.05或P0.01)。结论:Res对缺氧诱导大鼠乳鼠心肌细胞损伤有良好保护作用。     

前荷叶碱对血管紧张素Ⅱ诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的影响

目的观察前荷叶碱对血管紧张素Ⅱ(A ngⅡ)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC s)凋亡的影响,探讨其对HUVEC s的保护作用机制。方法体外培养HUVEC s细胞系ECV 304,以10μm o l/L卡托普利或10、1、0.1、0.01μm o l/L前荷叶碱作用于HUVEC s,30 m in后再加入A ngⅡ1μm o l/L,光镜下观察细胞形态,M TT法观察前荷叶碱对HUVECs活性的影响,比色法测定NO、总一氧化氮合酶(tNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)水平,流式细胞仪测定细胞凋亡率。结果与对照组比较,Ang能明显诱导HUVECs的凋亡(P<0.01),10μmol/L卡托普利及0.01~10μmol/L前荷叶碱可明显改善内皮细胞形态,组织活性明显升高(P<0.05),能增加HUVECs释放NO及生成tNOS(P<0.05),但对iNOS影响不大,使Ang诱导的HUVECs凋亡细胞数明显减少(P<0.05)。结论前荷叶碱通过增加NO生成而抑制Ang诱导的HUVECs凋亡,从而发挥可能的内皮保护功能。