宣痹安痛方对心肌梗死后心室重构大鼠心功能的改善及机制

目的:探析基于"清热活血涤痰"组方的宣痹安痛方(XBF)改善心肌梗死后心室重构大鼠心功能的作用及机制。方法:本实验采用Wistar大鼠急性心梗模型,经灌胃XBF(1.22 g·kg-1·d-1)4周后,观察XBF对大鼠体征、心脏指数的影响,超声心动图观察心功能变化,病理学检查评价心脏形态变化,酶联免疫吸附法(ELISA)评价肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),IL-10等细胞炎症因子的变化,免疫组化和蛋白免疫印迹法(Western blot)评价半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和Caspase-9蛋白表达情况。结果:与模型组比较,XBF组大鼠生存状态普遍有所改善,左心室射血分数(LVEF)明显增高(P0.05),左室舒张末内径(LVIDd);左室收缩末内径(LVIDs)明显缩小(P0.05);病理学检查显示,XBF组大鼠心肌细胞变性减少,排列较整齐,肌丝较为完整,间隙较为均匀,细胞间质胶原纤维明显减少;心肌细胞线粒体超微结构清楚,膜完整,嵴致密,基质较清楚;XBF组大鼠血清中TNF-α,IL-6表达水平显著降低(P0.01),IL-10表达水平明显升高(P0.05);此外,XBF组大鼠心肌组织中Caspase-3和Caspase-9蛋白表达明显下降(P0.05)。结论:以清热活血涤痰组方的XBF能够明显改善心梗后心室重构大鼠的心功能,其改善心功能作用机制与XBF促进心室重构的炎症因子TNF-α下调,抑制IL-6,促生IL-10,抑制Caspase-3和Caspase-9的表达等因素相关。     

开心胶囊对心室重构早期大鼠心肌c-Fos、c-Jun、c-Myc表达的影响

目的:探讨开心胶囊对心室重构早期大鼠心肌c-Fos、c-Jun、c-Myc表达的影响。方法:结扎左冠状动脉主干造成大鼠心梗后心室重构模型。术后3 d予开心胶囊,2周后取出心脏采用免疫组化SABC法检测左心室c-Fos、c-Jun、c-Myc的表达。结果:左心室梗死区及边缘非梗死区c-Fos、c-Jun、c-Myc呈阳性表达。模型组大鼠左心室c-Fos、c-Jun、c-Myc表达显著高于开心胶囊组和开搏通组(P<0.01)。结论:开心胶囊可显著降低AMI后大鼠左室心室c-Fos、c-Jun、c-Myc的表达,对重构过程中心肌细胞凋亡、肥厚,胶原增生可产生有益影响。     

蕨麻乙醇提取物抑制大鼠急性心肌缺血再灌注损伤导致的心肌细胞凋亡

目的:观察蕨麻乙醇提取物对大鼠结扎冠状动脉所致急性心肌缺血再灌注损伤导致的心肌细胞凋亡的保护作用,以及对心肌细胞凋亡信号通路中天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶9、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-9,Caspase-3)表达的影响。方法:选取雄性SD大鼠96只随机分为手术对照组,模型组,蕨麻乙醇提取物0.9,1.8,3.6 g.kg-1干预组,阳性药物恬尔心组(盐酸地尔硫卓,diltiazem,30 mg.kg-1)。通过结扎大鼠冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血再灌注模型。采用原位末端标记法检测心肌细胞凋亡;RT-PCR检测心肌组织Caspase-3,Caspase-9 mRNA水平;免疫组化染色半定量检测Caspase-3,Caspase-9蛋白水平。结果:TUNEL结果提示心肌缺血再灌注损伤后,心肌细胞出现大量凋亡,模型组凋亡指数为(31.5±3.6)%;各组蕨麻乙醇提取物均明显抑制缺血再灌注损伤所致的心肌细胞凋亡。模型组细胞凋亡导致Caspase-3,Caspase-9 mRNA及蛋白大量表达,而给予蕨麻乙醇提取物后,1.8,3.6 g.kg-1剂量组缺氧损伤心肌Caspase-9mRNA水平显著降低(P<0.05),0.9 g.kg-1剂量组与模型组相比未见明显差异。各剂量组蕨麻乙醇提取物均可显著降低心肌组织Caspase-3 mRNA水平(P<0.05)。免疫组化分析提示各干预组蕨麻乙醇提取物均可显著抑制Caspase-3,Caspase-9蛋白的表达(P<0.05)。结论:蕨麻乙醇提取物能够显著抑制急性心肌缺血再灌注所致心肌细胞凋亡,并抑制Caspase-3,Caspase-9 mRNA水平及蛋白水平的表达。     

加减枳实薤白桂枝汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡及Caspase相关蛋白的影响

目的:探讨枳实薤白桂枝汤及其加减自拟方温阳通脉方预处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法:将70只SD大鼠按照随机数字表法分为4组(假手术组10只,模型组、温阳通脉方组6.48 g/kg、枳实薤白桂枝汤组4.59 g/kg各20只),给药灌胃14天后采用左冠状动脉结扎法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。观察心肌的梗死面积,血清中c Tn I和LDH含量,心肌病理形态学改变,心肌细胞凋亡率,细胞色素C、Caspase-3、8、9的表达。结果:与模型组相比,温阳通脉方6.48 g/kg和枳实薤白桂枝汤4.59 g/kg均可有效的降低大鼠心肌梗死面积及心肌细胞凋亡率,减少血清中c Tn I和LDH含量,抑制细胞色素C和Caspase-3、9的表达。结论:温阳通脉方和枳实薤白桂枝汤抑制心肌细胞凋亡,且温阳通脉方的作用优于枳实薤白桂枝汤。其抗凋亡作用的机制可能与抑制线粒体细胞色素C释放进而激活Caspase相关蛋白有关。     

冠心合剂减少急性心肌梗死大鼠凋亡及对Bax、Bcl-2、p-BAD、Caspase-8、Caspase-3蛋白表达的影响

目的:观察不同剂量冠心合剂对大鼠急性心肌梗死凋亡及线粒体途径相关凋亡蛋白表达的影响。方法:取雄性SD大鼠80只,随机分为模型组、冠心合剂高剂量组、中剂量组、低剂量组和对照组。连续喂养大鼠7 d后,结扎冠状动脉前降支,造成急性心梗模型。造模手术后4.5 h留取心脏标本,检测梗死面积、细胞凋亡指数以及Bax、Bcl-2、p-BAD、Caspase-8、Caspase-3蛋白表达量。结果:与模型组比较,冠心合剂组可明显减少心梗面积和心肌细胞凋亡,上调Bcl-2,p-BAD表达,减少Bax,Caspase-8和Caspase3蛋白表达。结论:冠心合剂抑制缺血导致的心肌梗死,减少心梗面积和心肌细胞凋亡,其机制与调节线粒体途径中相关凋亡蛋白的表达有关。     

白藜芦醇苷对心脏缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的探讨白藜芦醇苷对心脏缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法建立大鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型,作为模型组;白藜芦醇苷预处理,作为处理组;同时设置对照组。测定左室发展压力(LVDP)、心率(HR)、左心室最大收缩速率(+dp/dt)、左心室最大舒张速率(-dp/dt),TTC法测定心肌梗死面积,TUNEL法检测细胞凋亡率,Western blot法检测Cleaved Caspase-3水平,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)水平,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与模型组比较,处理组LVDP、HR、+dp/dt、-dp/dt、SOD活性显著升高(P0. 01),心肌梗死比例、细胞凋亡率、Cleaved Caspase-3水平、MDA水平显著降低(P0. 01)。结论白藜芦醇苷可能通过影响氧化应激损伤和心肌细胞凋亡来对心脏缺血再灌注损伤大鼠发挥保护作用。     

三七总皂苷调控miRNA-466b抑制急性心梗大鼠心肌细胞凋亡的研究

目的:观察三七总皂苷(panax notogin seng,PNS)对急性心肌梗死大鼠miRNA-466b及调控的细胞凋亡相关蛋白表达的影响,从转录后水平探讨PNS抗凋亡作用的分子机制。方法:36只雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、模型组和PNS治疗组。结扎大鼠左冠状动脉前降支制作急性心肌梗死模型,PNS治疗组于术前4 h,术后第1天和第2天分别肌肉注射PNS(1.429 mg·g-1),采用TUNEL,RT-PCR及Western blot等方法,观察各组大鼠心肌组织凋亡情况,检测miRNA-466b及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3),Caspase-9和Bcl2L13基因和蛋白表达。结果:与模型组比较,PNS治疗组可明显减少心梗面积和心肌细胞凋亡(P0.05);模型组大鼠心肌组织miRNA-466b表达与假手术组没有明显变化,而经PNS干预后miRNA-466b表达显著上升,与模型组比较有显著性差异(P0.01);与假手术组比较,急性心梗模型组大鼠心肌组织Caspase-3表达明显升高(P0.05),PNS则能明显下调模型组大鼠Caspase-3表达(P0.05,P0.01),同时急性心梗大鼠造模后Bcl2L13和Caspase-9的mRNA和蛋白变化不明显,而PNS干预后则能显著下调Bcl2L13和Caspase-9的表达(P0.05,P0.01)。结论:PNS对急性心梗大鼠心肌细胞凋亡有显著保护作用,其作用机制可能是通过上调miRNA-466b表达,下调Bcl2L13,Caspase-3和Caspase-9蛋白表达来发挥拮抗凋亡、保护细胞的作用。     

白芍总苷对心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞内质网应激及凋亡的影响

目的:观察白芍总苷预处理对心肌缺血再灌注大鼠细胞内质网应激及凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:雌性SD大鼠制备大鼠心肌缺血再灌注模型,随机分为假手术组、缺血再灌注组及低、中、高剂量白芍总苷组(造模前分别予以白芍总苷50,100,200 mg·kg-1·d-1ig),观察各组动物心脏功能的变化,三苯基四氮唑(TTC)染色法测定心肌梗死面积,蛋白质免疫印迹(Western blot)检测心肌组织葡萄糖调节蛋白78(GRP78),凋亡促进因子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)及Caspase-12蛋白表达,原位细胞凋亡检测(TUNEL)方法检测细胞凋亡。结果:与假手术组比较,T波上抬及左心室舒张末期压力明显升高,左心室收缩压、左心室最大收缩期及舒张期压力变化率(±dp/dtmax)明显降低,GRP78,CHOP,Caspase-12,Caspase-3蛋白表达明显升高(P0.01),心肌梗死面积及细胞凋亡明显;与缺血再灌注组比较,白芍总苷呈剂量依赖性的降低T波上抬及左心室舒张末期压力,升高心脏左心室收缩压、左心室±dp/dtmax,降低GRP78,CHOP,Caspase-12,Caspase-3蛋白表达(P0.05,P0.01),减少心肌梗死面积及细胞凋亡。结论:白芍总苷能改善缺血再灌注的心功能、心肌梗死及凋亡,作用可能是与抑制心肌内质网应激相关蛋白GRP78表达,下调CHOP,Caspase-12,Caspase-3水平有关。     

当归补血汤对冠脉结扎致心肌梗死模型大鼠心肌细胞凋亡的保护作用

目的探讨当归补血汤对冠脉结扎致心肌梗死模型大鼠心肌细胞凋亡的保护作用。方法将75只健康雄性SD大鼠随机分为5组,分别为假手术组、模型组、地尔硫艹卓(10 mg/kg)组、当归补血汤(3 g生药/kg)组、当归补血汤(6 g生药/kg)组,连续给药7 d后,行冠脉左前降支结扎术以建立大鼠心肌梗死模型,采用HE染色检测心肌病理学改变,原位末端标记(TUNEL)法染色检测心肌凋亡,试剂盒测定各组血清中肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH)的含有量,蛋白质印迹(Western blot)法检测心肌组织凋亡蛋白BCL2、BAX和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶Caspase-3、Caspase-9的表达水平。结果与模型组相比,给予当归补血汤(3、6 g生药/kg)治疗后均能明显改善心脏病理学改变,抑制心肌细胞凋亡,降低凋亡指数,减少心肌细胞内CK和LDH的释放,增强心肌抗凋亡蛋白BCL2的表达,减少促凋亡蛋白BAX、Caspase-3和Caspase-9的表达。结论当归补血汤可能通过调节相关凋亡蛋白来改善冠脉结扎诱导的大鼠心肌缺血。     

玉竹提取物对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞线粒体损伤及凋亡的保护作用

目的:探究玉竹提取物对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞线粒体损伤及凋亡的保护作用。方法:选取雄性Wistar大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、玉竹提取物低、中、高剂量组及银杏内酯B组,采用可逆性左前降支结扎法建立心肌缺血再灌注模型,给予大鼠心肌缺血30 min,再灌注120 min。玉竹提取物低、中、高剂量组及银杏内酯B组在缺血前30 min给予玉竹提取物100,200,300 mg·kg-1及银杏内酯B 60 mg·kg-1腹腔注射,假手术组及模型组给予相同体积0.9%Na Cl溶液腹腔注射;记录大鼠血流动力学指标;采用原位末端转移酶标记法(TUNEL)染色观察各组大鼠心室肌细胞凋亡情况;采用透射电子显微镜观察大鼠心肌线粒体形态及病理变化,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠心肌组织游离脂肪酸(FFA),三磷酸腺苷(ATP),腺苷酸(AMP),乳酸(LAC)含量;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠心室肌组织半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3,Caspase-9,Caspase-12蛋白的表达。分离心肌线粒体检测其超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)及游离钙含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠左室收缩最大压、左心室压力最大上升速率下降,左室舒张末压、左心室压力最大下降速率升高,心肌细胞凋亡明显,心肌组织FFA,LAC含量升高,Caspase-3,Caspase-9,Caspase-12蛋白表达明显增加,ATP/AMP值明显降低,线粒体膜崩解、内嵴明显消失(P0.05);与模型组比较,玉竹提取物低、中、高剂量及银杏内酯B组大鼠血流动力学指标、心肌细胞凋亡程度及心肌线粒体病理变化均有改善,心肌组织FFA,LAC含量明显降低,Caspase-3,Caspase-9,Caspase-12蛋白表达降低,ATP/AMP值明显升高(P0.05)。结论:玉竹提取物可改善大鼠心肌缺血再灌注损伤,减少心肌细胞凋亡,其机制可能与保护线粒体,增强心肌细胞线粒体能量代谢有关。     

侧支循环在急慢性心肌缺血中的作用

目的　探讨侧支循环在急慢性心肌缺血中的作用及在急性心肌梗死(AMI)时对心肌及左室功能的保护作用。方法　15 2例于发病12h内行急诊PTCA并植入支架治疗的AMI患者,按AMI前有无心绞痛分为慢性心肌缺血组(A组)和急性心肌缺血组(B组) ,每组再按有无冠状动脉侧支循环血管分成2亚组。在PTCA术中,判定梗死相关血管(IRA) ,并评估干预前梗死相关血管的侧支循环情况,在PTCA治疗及支架植入术后,即刻再行冠状动脉造影(CAG)以对IRA血流进行TIMI分级评价。术后第3周使用彩色多普勒二维超声心动图显像仪测定心脏左室射血分数(LVEF)及行节段室壁运动分析。结果　A组形成侧支循环例数较B组多,LVEF明显高于B组,左室室壁瘤形成的例数明显少于B组,CK -MB和CK峰值均明显比B组低,A、B组间比较均有显著性差异(P <0 .0 5 )。在A、B组中各亚组比较,有侧支循环亚组的LVEF明显高于无侧支循环亚组,左室室壁瘤形成的例数、CK -MB和CK峰值明显较无侧支循环亚组低,2亚组间比较均有显著性差异(P <0 .0 5 )。结论　急慢性心肌缺血在发生AMI时,均可形成冠状动脉侧支循环。而在慢性心肌缺血中,侧支循环形成较好,冠状动脉侧支循环形成可以最大限度的维持AMI相关区域心肌的活性,限制AMI直接急诊PTCA并植入支架后的心肌梗死面积和左心室室壁瘤     

Effect of Acupuncture at Acupoint Neiguan （PC 6） on the Myocardial c-fos Gene Expression of Acute Myocardial Ischemia in Rats

目的：探讨电针“内关”改善急性心肌缺血的机制。方法：将96只大鼠随机分为假手术组、心肌缺血模型组、心肌缺血模型加电针组，采用结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血实验模型，造模成功后，电针双侧“内关”。用生化方法检测血清心肌酶活性，逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测心肌中c-fos基因的表达。结果：心肌缺血模型组血清心肌酶活性和心肌c-fos mRNA表达显著高于假手术组（P〈0．05），电针后降低，差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：电针“内关”改善急性心肌缺血的机制与下调心肌组织c-fos mRNA的表达有关。     

经皮腔内冠状动脉血管成形术对糖尿病并急性心肌梗死的心功能保护作用

目的　研究急诊经皮腔内冠状动脉血管成形术 (PTCA)对糖尿病并急性心肌梗死患者心功能的保护作用。方法　对 4 5例 2型糖尿病并急性心肌梗死患者施行急诊PTCA(PC TA组 ) ,并与同期 4 8例 2型糖尿病并急性心肌梗死而未行PTCA者 (非PTCA组 )进行比较 ,分别观察入院时、住院 2 4h及发病 3个月的心功能分级 (Killip分级 )和发病 3个月的心脏左室射血指数 (LVEF)。结果　两组患者入院时的心功能分级无显著性差异 ;住院 2 4h和发病 3个月的心功能分级 ,及发病 3个月的LVEFPTCA组均明显优于非PTCA组。结论　急诊PTCA能较好保护糖尿病并急性心肌梗死患者的心功能。     

丹红注射液对急性心肌梗死溶栓患者近期和远期心肌保护作用的研究

目的探讨丹红注射液对急性心肌梗死（AMI）溶栓患者近期和远期心肌的保护作用。方法将56例AMI溶栓患者随机分为2组。对照组26例给予常规溶栓治疗,治疗组30例在常规治疗的基础上给予丹红注射液静脉滴注。2组均2周为1个疗程,1个疗程后观察2组血管再通率、再灌注心律失常发生率[溶栓后2 h内出现心律失常（心室颤动、房室传导阻滞、窦性心动过缓及室性心动过速）]、严重心力衰竭发生率、住院期间死亡率、心肌酶[肌酸激酶（CK）及肌酸激酶同工酶（CK-MB）]峰值浓度及恢复正常时间,治疗后3个月查心脏彩超查看左室舒张末期内径（LVEDd）和左心室射血分数（LVEF）,同时记录心肌梗死再发率和再住院率。结果 2组血管再通率、再灌注心律失常发生率、严重心力衰竭发生率、住院期间死亡率、CK峰值浓度、CK-MB峰值浓度及恢复正常时间比较差异均有统计学意义（P〈0.05）,治疗组疗效优于对照组。治疗3个月后,2组LVEDd、LVEF、心肌梗死再发率及再住院率比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论丹红注射液能明显提高AMI患者溶栓再通率,减少心力衰竭及心律失常的发生率,减少死亡率,对远期保护缺血心肌损伤及心功能的恢复有良好的作用。     

从肝论治急性心肌梗死后心功能障碍的临床研究

目的探讨从肝论治急性心肌梗死（AMI）后心功能障碍的临床疗效。方法68例AMI患者随机分为2组,对照组33例给予单纯西医常规治疗,治疗组35例在对照组治疗基础上,予中药方剂代替血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和β-受体阻滞剂,每日1剂,水煎服。2组均以2个月为1疗程。应用超声心动图检测2组AMI后15d和1个疗程后的各项心功自岂指标。结果2组AMI后15d的各项心功能指标比较差异无统计学意义（P〉0．05）;1个疗程后,2组二尖瓣前叶振幅（DE）、左室每搏量（SV）、每分钟排血量（CO）、左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（FS）、二尖瓣前叶斜率（MVEF）和二尖瓣口多普勒舒张早期最大流速与舒张末期最大流速比率（E／A）均明显改善,平均左室周径缩短率（MVCF）速度加快,左室舒张期及收缩期内径、二尖瓣前叶E峰与室间隔左室面的距离（EPSS）缩小,2组心功能改善情况比较差异有统计学意义（P〈0．05）,治疗组优于对照组。结论ACEI和β-受体阻滞剂与中药方剂均能改善AMI后心功能,中药从肝论治优于ACEI和β-受体阻滞剂。     

安心颗粒联合替罗非班对急性心肌梗死PCI术后患者临床疗效的研究

探讨安心颗粒联合GPⅡb/Ⅲa受体抑制剂替罗非班对急性心肌梗死（AMI）介入治疗患者的临床疗效。采用随机对照的临床试验方法,将120例病例来自广西中医药大学第一附属医院心血管科住院AMI患者,分为治疗组和对照组。2组患者PCI术前30 min均给予盐酸替罗非班,治疗组在对照组用药基础上,PCI术前和术后均给予安心颗粒。于术后6 h检测组织因子、血管性假血友病因子,术后4周观察患者中医证候积分和出血并发症的发生情况。结果显示,术后6 h,治疗组患者组织因子、血管性假血友病因子均显著低于对照组（P<0.01）,治疗组患者术后90 min的心肌缺血状态改善程度较对照组有统计学差异。术后4周治疗组患者的中医临床证候学表现尤其是自汗乏力症状的改善更为显著（P<0.05）,2组病人均未发生出血并发症和血小板减少症。研究表明安心颗粒联合替罗非班可显著提高急性心肌梗死介入治疗患者的临床疗效,改善其内皮功能,并且没有增加出血事件的发生。     

益气活血化瘀汤对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响

目的研究益气活血化瘀汤对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响。方法采用左冠状动脉起始部结扎方法建立大鼠急性心肌梗死(AMI)模型,将术后24 h存活的雄性Wis-tar大鼠随机分为益气活血化瘀中药治疗组(16只)和AMI组(15只),假手术组(13只)作为正常对照。治疗4周后进行血流动力学、血浆中超氧化物歧化酶(SOD)、血浆Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)和血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量检测和心肌病理分析。结果与假手术组相比,AMI组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左右心室相对质量(LVRW,RVRW)、AngⅡ、PⅢNP水平显著升高(P<0.01),左室内压最大收缩率(+dp/dt max)、左室内压最大舒张率(-dp/dt max)、SOD水平显著降低(P<0.01)。与AMI组相比,益气活血化瘀中药治疗组SBP、DBP、LVSP、LVEDP、LVRW、RVRW、AngⅡ、PⅢNP水平下降,+dp/dt max和-dp/dt max、SOD水平显著升高(P<0.01)。结论益气活血化瘀汤能逆转大鼠急性心肌梗死后心室重构的进展。     

电针“内关穴”对急性心肌缺血家兔血小板活化因子的影响

目的:观察电针内关穴对急性心肌缺血家兔血小板活化因子(PAF)的影响.方法:结扎家兔左冠状动脉前降支造成急性心肌缺血模型,采用硝酸还原酶法及双抗夹心法检测急性心肌缺血家兔血清(血浆)中PAF含量的变化.结果:与正常组及假手术组比较,模型组电针内关穴后30min家免血清中PAF含量显著升高(P＜0.05).结论:电针内关穴可以调节血清(血浆)中血小板活化因子(PAF)的含量,改善缺血心肌组织的损伤.     

舒心合剂对急性心肌梗死远期心功能及心肌的保护作用

目的　探讨舒心合剂对急性心肌梗死远期心功能及心肌的保护作用。方法　 72例心肌梗死患者随机分为加服舒心合剂组 (治疗组 ) 38例和常规西药治疗组 (对照组 ) 34例 ,2组患者分别在心肌梗死后 4周和 6个月测定左室射血分数 (LVEF) ,在心肌梗死后 1、3、6个月检测 2 4h动态心电图心肌缺血总负荷 (TIB) ,并观察缺血相关事件。结果　治疗组 6个月后LVEF明显高于对照组 (P <0 .0 1) ,在 3、6个月复查TIB明显低于对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,且缺血性相关事件明明显少于对照组 (P <0 .0 5 )。结论　舒心合剂对心肌梗死患者远期心功能有恢复作用 ,并具有抗心肌缺血和减少缺血相关事件发生的作用     

内阿片肽在电针内关穴对心肌缺血影响中的作用

目的 观察内阿片肽在电针内关穴对心肌缺血影响中的作用。方法 结扎家兔冠脉左室支造成急性心肌缺血模型,以心电图ＳＴ段和心肌缺血范围为指标,随机分对照组、电针内关组和纳洛酮加电针组。结果 电针“内关”能加速急性心肌缺血ＳＴ段的恢复和缩小心肌缺血范围的作用,但被侧脑室微量注射阿片受体拮抗剂纳洛酮阻断。结论 内阿片肽在电针内关减轻急性心肌缺血损伤过程中发挥重要作用,是内关心心脏相关联系的重要因素。