活血解毒方对缺氧/复氧所致心肌细胞凋亡的影响＊

目的 研究活血解毒方对缺氧/复氧（H/R）所致的心肌细胞凋亡的影响。方法 体外培养H9C2心肌细胞并分成正常对照组（Control组）、缺氧复氧组（H/R组）、H/R + 活血解毒中药组、LY294002组和活血解毒中药 + LY294002组，其中正常对照组给予DMEM培养基培养，缺氧复氧组给予缺氧4 h、复氧6 h处理，缺氧复氧 + 活血解毒中药组、LY294002组和活血解毒中药 + LY294002组分别给予活血解毒中药、LY294002、活血解毒中药配合LY294002预处理24 h，然后均给予缺氧4 h、复氧6 h处理。采用CCK8检测各组心肌细胞的存活率，流式细胞术检测各组细胞凋亡水平，电镜观察各组心肌细胞中线粒体、自噬体的变化，Western Blot检测各组细胞凋亡蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase3）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3（Cleaved caspase3）、β-连环蛋白（β-Catenin）、p-p65、B淋巴细胞瘤-2（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）蛋白的表达。结果 活血解毒方预处理显著增加H/R诱导的H9C2心肌细胞凋亡，降低凋亡相关蛋白Cleaved caspase3、β-Catenin、p-p65表达，增加Bcl-2表达。结论 活血解毒方可通过抑制细胞凋亡，降低缺氧/复氧所致的心肌细胞损伤，其作用机制可能与PI3K信号通路相关。     

虾青素对缺氧复氧心肌细胞的保护作用及机制研究

目的探讨虾青素(Astaxanthin,AST)对缺氧复氧(H/R)心肌细胞保护作用及对PI3K/AKT/HMGB1通路影响。方法原代心肌细胞随机分为3组:对照组、H/R组与H/R+AST处理组;机制探讨中给予PI3K/AKT抑制剂(LY294002)干预。4 h缺氧联合6 h复氧构建H/R损伤,按分组情况给予AST处理。检测心肌细胞存活率、心肌损伤酶与促炎症介质含量;SOD/MDA联合DHE探针观察氧化应激;流式细胞术检测凋亡;Western blotting检测蛋白表达。结果 AST改善H/R诱导的心肌细胞损伤,表现为细胞活性上调、LDH/CK-MB酶含量降低。此外,AST可减轻心肌细胞凋亡、抑制IL-6/TNF-α释放、降低ROS产生、增加SOD活性并下调MDA含量。在机制研究中,AST激活PI3K/AKT并抑制HMGB1表达,而阻断PI3K/AKT后AST心肌保护功能被逆转。结论 AST通过PI3K/AKT/HMGB1依赖性途径在H/R心肌细胞中发挥保护功能。     

PI3K/Akt信号通路在瓜蒌皮保护心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用

目的研究PI3K/Akt信号通路在瓜蒌皮保护心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用。方法以2.5 mmol/L Na_2S_2O_4诱导心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型,实验分为正常组、模型组、瓜蒌皮提取物组及抑制剂组。应用MTT法检测细胞活力;流式细胞术观察细胞凋亡情况;Western Blot测定Akt、p-Akt(Ser 473)、Bax、Bcl-2的蛋白表达水平。结果与模型组相比,瓜蒌皮提取物预处理24 h后能改善心肌细胞形态,明显提高心肌细胞活力。瓜蒌皮提取物能促进Akt、p-Akt(Ser 473)及抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,抑制促凋亡蛋白Bax的表达,减少心肌细胞凋亡。PI3K抑制剂LY294002与瓜蒌皮提取物联合处理后,逆转了瓜蒌皮提取物对心肌细胞的上述作用,导致细胞凋亡率上升。结论瓜蒌皮提取物可能通过激活PI3K/Akt信号通路改善缺氧/复氧损伤诱导的心肌细胞凋亡。     

基于PI3K/AKT信号通路的谷红注射液抗H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤的机制研究

目的基于PI3K/AKT信号通路,探讨谷红注射液(guhong injection,GHI)对H9c2心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的保护作用。方法培养H9c2心肌细胞,CCK-8比色法筛选GHI实验剂量。将细胞随机分为8组:正常组、模型组、GHI低、中、高剂量组(30、60和90μL·mL^-1)、阳性药组(维拉帕米注射液7.5μL·mL^-1)、GHI+LY294002(PI3K抑制剂)组和LY294002组。除正常组外,其他组均建立缺氧4 h复氧16 h的H/R损伤模型。ELISA检测各组细胞内肌酸激酶同工酶(CKMB)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,Western blot法检测各组细胞内p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT及GSK-3β蛋白表达水平。结果与模型组相比,各给药组LDH、CK-MB均降低(P<0.05),MDA降低(P<0.01)、SOD升高(P<0.01)。p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT及GSK-3β蛋白表达水平均升高(P<0.01)。给予LY294002后,与模型组相比,LDH、CK-MB、MDA及SOD无显著性差异,p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT及GSK-3β蛋白表达水平均降低(P<0.01)。结论GHI可以明显减轻H/R对H9c2心肌细胞造成的损伤,表现出抗氧化应激与抗凋亡的作用,其作用机制可能与PI3K/AKT信号通路有关。     

瓜蒌皮提取物基于PI3K/Akt/NO信号通路保护缺氧/复氧损伤心肌细胞的机制

目的:研究磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/一氧化氮(PI3K/Akt/NO)信号通路在瓜蒌皮提取物保护心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用。方法:以2.5 mmol·L~(-1)Na_2S_2O_4诱导心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型,实验分为正常组、模型组、瓜蒌皮提取物组及抑制剂组。采用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞活力;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测心肌细胞中一氧化氮(NO)的释放量及内皮型一氧化氮合酶(e NOS),诱导型一氧化氮合酶(i NOS)的活性水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测细胞中Akt,e NOS,i NOS mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)测定Akt,磷酸化Akt(p-Akt),e NOS,i NOS蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组心肌细胞活力明显下降(P0.01),心肌细胞NO释放量减少(P0.01),心肌细胞中p-Akt,Akt及e NOS mRNA和蛋白表达显著降低(P0.01),而i NOS mRNA和蛋白表达显著升高(P0.01);与模型组比较,瓜蒌皮提取物预处理24 h后能改善心肌细胞形态,明显提高心肌细胞活力(P0.01)。瓜蒌皮提取物能促进p-Akt,Akt及e NOS mRNA和蛋白表达(P0.01),抑制i NOS mRNA和蛋白的表达(P0.01),增加心肌细胞NO的释放量(P0.01)。PI3K抑制剂LY294002与瓜蒌皮提取物联合处理后,逆转了瓜蒌皮提取物对心肌细胞的上述作用,导致细胞存活率下降。结论:瓜蒌皮提取物可能通过激活PI3K/Akt信号通路上调e NOS,下调i NOS的表达,增加内源性NO的基础含量水平,发挥抗凋亡作用,从而改善缺氧/复氧损伤诱导的心肌细胞损伤。     

鹿茸蛋白对缺血缺氧诱导心肌细胞凋亡的保护作用

目的探讨鹿茸蛋白对缺血缺氧诱导心肌细胞凋亡的作用及其机制。方法将SD大鼠心肌细胞适应性培养后分为对照组,模型组,鹿茸蛋白低剂量组(0.25 mg/mL)、中剂量组(0.5 mg/mL)、高剂量组(1 mg/mL)和鹿茸蛋白高剂量+LY294002[PI3K抑制剂(10μmol/L)]组并置于相应培养基培养36 h,模型组和用药组进行缺氧处理。采用AnnexinⅤ-fluorescein Isothiocyanate (FITC)/Propidum Iodide(PI)检测心肌细胞的凋亡情况;应用JC-1荧光探针检测心肌细胞线粒体膜电位改变情况;Western Blot检测Akt、p-Akt、Bcl-2、Bax和cleaved-Caspase3蛋白表达。结果与对照组比较,模型组心肌细胞凋亡加重,正常细胞减少,晚期凋亡细胞增加,心肌细胞线粒体膜电位降低,心肌细胞Bax和cleaved-Caspase3蛋白的表达增加,p-Akt和Bcl-2蛋白表达下降(P0.05,P0.01)。与模型组比较,用药组晚期凋亡细胞数量下降(P0.01),各用药组之间比较,差异无统计学意义(P0.05);用药组心肌细胞线粒体膜电位升高(P0.01);鹿茸蛋白高剂量组细胞Bax和cleaved-Caspase3表达下降,p-Akt和Bcl-2的表达增加(P0.01),鹿茸蛋白高剂量+LY294002组各蛋白表达无明显变化(P0.05)。结论鹿茸蛋白可能通过调控PI3K/Akt信号通路下游凋亡相关蛋白减轻缺血缺氧对心肌细胞造成的损伤,维持细胞线粒体膜电位稳定性,减少细胞凋亡。     

泽兰水提取物对H_9C_2心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用研究

目的观察泽兰水提取物对H_9C_2心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia-reoxygenation,H/R)损伤的保护作用,并探讨其机制。方法制备H_9C_2心肌细胞H/R损伤的模型,用噻唑蓝(MTT)法观察泽兰与H_9C_2心肌细胞活力的量效关系,明确泽兰的保护作用。实验分为正常对照组(control),模型组(H/R),H/R+泽兰组(100,200,400μg·mL~(-1))。试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量的改变。Western Blot检测泽兰抗H_9C_2心肌细胞H/R损伤中对HIF-1,HO-1,VEGF等蛋白表达的影响。结果与control组相比,H/R组细胞活力、SOD及GSH-Px含量水平显著降低,LDH、MDA释放量明显增多(P0.01);与H/R组相比,泽兰能够显著逆转上述变化(P0.05)。Western Blot显示,与control组相比,H/R组HIF-1a,HO-1,VEGF蛋白表达均显著增加(P0.01);与H/R组相比,H/R+泽兰中、高剂量组显著改善上述变化(P0.05)。此外,H/R时Akt磷酸化水平显著降低,而泽兰能明显增加p-Akt表达,但此作用被LY294002所阻断(P0.01)。结论泽兰水提取物对H/R诱导的H_9C_2心肌细胞发挥保护作用,其机制可能与调控PI3K/Akt信号通路,调节HIF-1a及其下游蛋白表达相关。     

柴胡疏肝散联合BMSCs移植对AMI大鼠心肌细胞PI3K/Akt、GSK-3β信号通路的影响

目的:探讨柴胡疏肝散联合BMSCs移植对AMI大鼠心肌细胞PI3K/Akt、GSK-3β信号通路的影响。方法:采用全骨髓贴壁法培养BMSCs;经结扎冠状动脉制备大鼠心肌梗死模型。将SD大鼠随机分为假手术组(SH组),急性心肌梗死模型组(AMI组),BMSCs移植组(BMSCs组),柴胡疏肝散+BMSCs移植组(MCB组);BMSCs移植+LY294002组(MBL组);BMSCs移植+柴胡疏肝散+LY294002组(MBCL组)。MBC组和MBCL组予柴胡疏肝散灌胃。7 d后,TUNEL法测定心肌细胞凋亡情况,计算凋亡指数;Western blot检测p-Akt、t-Akt、p-GSK-3β、t-GSK-3β蛋白表达。结果:AMI组心肌细胞凋亡指数增加,Akt与GSK-3β磷酸化水平均降低;BMSCs组和MBC组心肌细胞凋亡指数降低,Akt与GSK-3β磷酸化水平均升高;当使用PI3K阻断剂LY294002后,保护作用消失。结论:BMSCs移植联合柴胡疏肝散治疗心肌梗死大鼠,可降低大鼠心肌细胞凋亡指数,其机制可能与启动PI3K、Akt/GSK-3β信号途径相关。     

黄芩茎叶总黄酮对缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达的影响

目的:探讨黄芩茎叶总黄酮(scutellaria baicalelensis stem leaf total flavonoid SSTF)对培养的乳鼠心肌细胞缺氧/复氧时凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法:原代培养乳鼠心肌细胞,缺氧(hypoxia H)2h后,复氧(reoxygenation R)4h制备缺氧/复氧损伤模型。以免疫组织化学方法检测心肌细胞Bcl-2、Bax蛋白表达变化。心肌细胞损伤程度以心肌细胞存活率表示。结果:缺氧2h再复氧4h,心肌细胞Bcl-2蛋白阳性表达指数(positive expressionindex PEI)显著低于对照组(P<0.01),Bax蛋白PEI显著高于对照组(P<0.01)。细胞存活率明显低于对照组(P<0.05)。SSTF干预组Bcl-2蛋白PEI明显高于缺氧/复氧组(P<0.05),Bax蛋白PEI显著低于缺氧/复氧组(P<0.05),细胞存活率明显高于缺氧/复氧组(P<0.05)。结论:心肌细胞缺氧再复氧时,Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达增强;细胞存活率降低。SSTF可通过上调Bcl-2蛋白表达,抑制Bax蛋白表达,减少细胞凋亡,从而减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤。     

栀子苷预处理对H9C2心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响及机制研究

[目的]探讨栀子苷预处理对H9C2心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响及机制。[方法]体外培养H9C2心肌细胞,制备缺氧/复氧损伤模型。实验分为正常对照组,缺氧/复氧模型组,栀子苷预处理组。分光光度法测定细胞培养液中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)含量以及过氧化物歧化酶(SOD)活性,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞术测定细胞凋亡率。[结果]与模型组比较,栀子苷预处理组能明显减少心肌细胞CK、LDH的漏出量,提高SOD活力,降低MDA含量,同时提高心肌细胞的存活率,减少心肌细胞的凋亡。[结论]栀子苷预处理对H9C2心肌细胞的缺氧/复氧损伤具有保护作用,其机制可能与增强心肌抗氧化能力、清除氧自由基以及抑制心肌细胞凋亡有关。     

富硒板党地上部分对小鼠益智和低氧/复氧损伤的保护作用研究

目的:探讨富硒板党地上部分对小鼠益智和低氧/复氧损伤的保护作用.方法:益智实验采用苯异丙腺苷(PIA)致小鼠学习记忆障碍等益智模型;抗氧化实验采用小鼠低氧/复氧损伤的模型,观察小鼠血液中ROS、SOD、MDA和CAT的变化.结果:富硒板党地上部分水煎液可提高小鼠的学习记忆能力,明显延长小鼠游泳时间;降低ROS和MDA值,增加SOD活性,对CAT作用不明显.结论:富硒板党地上部分对小鼠具有益智和低氧/复氧损伤的保护作用.     

黄芪多糖对人心脏微血管内皮细胞缺氧再复氧损伤后核因子-κB表达的影响

目的:观察人心脏微血管内皮细胞(HCMEC)缺血再灌注损伤后核因子-κB(NF-κB)的表达变化,探讨黄芪多糖治疗心肌缺血再灌注损伤的机制。方法:以体外缺氧再复氧复制缺血再灌注损伤模型。免疫细胞化学染色法观察NF-κB的蛋白分布,荧光实时定量PCR检测NF-κB mRNA的表达。结果:缺氧再复氧后,NF-κB发生核转位,其mRNA表达较正常对照组明显增加(P<0.05)。黄芪多糖可抑制NF-κB的核转位,并降低NF-κBmRNA的表达,其中黄芪多糖50μg/mL剂量组降低NF-κBmRNA表达的作用与缺氧再复氧组比较差异显著(P<0.05)。结论:黄芪多糖通过抑制缺氧再复氧后HCMEC的NF-κB信号通路,降低炎症相关基因的激活,从而减轻心肌缺血再灌注损伤时的炎症反应。     

地奥心血康对培养H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护机制

目的:探讨地奥心血康对培养H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用机制。方法:建立缺氧/复氧损伤心肌细胞模型,用地奥心血康进行干预。将培养的H9c2心肌细胞随机分为6组,正常对照组(C组);缺氧/复氧模型组(H/R组);缺氧/复氧模型+吡那地尔(pinacidil,Pin)阳性对照组(H/R+Pin组);缺氧/复氧模型+地奥心血康(DAXXK)低剂量、中、高剂量(10mg/L、20 mg/L、40mg/L)干预组(H/R+L、M、H组)。MTT法测定细胞存活率;用罗丹明123(Rh123)荧光探针标记线粒体,在荧光显微镜下采集被Rh123染色的各组心肌细胞荧光图片;收集培养细胞上清液测定乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量。结果:与正常组比较,缺氧/复氧模型组细胞存活率、线粒体膜电位及SOD活性均下降,而LDH活性、MDA含量均升高。地奥心血康用药组可有效提高心肌细胞存活率、升高线粒体膜电位,同时降低受损心肌LDH的释放量,并有效提高SOD的活性,减少MDA的生成量。结论:地奥心血康对缺氧/复氧造成的H9c2心肌细胞损伤具有保护作用,其机制与保护细胞线粒体膜、增强细胞清除氧自由基能力、减少脂质过氧化物的产生有关。     

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??OBJECTIVE To investigate the effect of genipin on hypoxia/reoxygenation induced oxidative stress injury in H9c2 cell line. METHODS For mimicking myocardial ischemia/reperfusion (I/R) injury, H9c2 cells were cultured in vitro and established hypoxia/reoxygenation induced oxidative stress injury model. H9c2 cells were divided into six groups: control group, H/R group, H/R+0.5 ??mol??L^-1genipin group, H/R+1.25 ??mol??L^-1genipin group, H/R+2.5 ??mol??L^-1genipin group and H/R+10 ??mol??L^-1genipin group. Cell viability was detected by cell counting kit-8 assay (CCK-8). The levels of lactate dehydrogenase (LDH), intracellular total superoxide dismutase (T-SOD) and malondialdehyde (MDA) were assessed using microplate reader. Confocal laser scanning microscope was performed to examine the production of reactive oxygen species (ROS) and the level of mitochondrial calcium (m) as well as the depolarization ratio of mitochondrial membranes potential(????m). The protein expression of cytochrome-C was detected by Western-blot. RESULTS Comparing to control group, the cell viability of H/R group was significantly decreased in a time-dependent manner(r=-0.82,P<0.01). Low concentration(1.25-40 ??mol??L^-1)of genipin could improve cell viability exposed to H/R treatment (P<0.05), on the contrary, high concentration(80-320 ??mol??L^-1) of genipin remarkably reduced the cell viability (P<0.05). In compared with H/R group, the levels of LDH release, MDA production and ROS production, the level of m, depolarization ratio of ????m and the protein expression of cytochrome-c in H/R+(1.25-10 ??mol??L^-1) genipin groups were notably lessened, while the level of T-SOD was increased(P<0.01 or P<0.05). CONCLUSION Genipin could reduce H/R-induced oxidative stress injury, the mechanism might be connected with balancing the oxidative stress products and anti-oxidation enzyme system as well as improving mitochondrial dysfunction.     

黄芪多糖对缺氧再复氧后人心脏微血管内皮细胞ICAM-1 VCAM-1表达的影响

目的:观察黄芪多糖对缺氧再复氧损伤的人心脏微血管内皮细胞细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)蛋白表达的影响。方法:以体外缺氧缺糖模拟体内缺血,复氧复糖模拟再灌注复制缺血再灌注损伤模型;采用免疫细胞化学法和图象定量分析系统观察ICAM-1、VCAM-1蛋白表达的变化。结果:人心脏微血管内皮细胞复苏48~72h后呈铺路石样生长,在15个细胞倍增周期内,其形态、生物、生理学特性稳定。与正常对照组比较,缺氧再复氧可明显增加ICAM-1、VCAM-1蛋白在人心脏微血管内皮细胞的表达(P<0.01)。黄芪多糖能降低两者的表达,其中100μg/mL抑制ICAM-1表达的作用显著(P<0.05),100、50μg/mL减少VCAM-1表达的作用明显(P<0.01)。结论:黄芪多糖通过减少缺血再灌注损伤的人心脏微血管内皮细胞ICAM-1和VCAM-1的表达,抑制白细胞的浸润,从而减轻心肌缺血再灌注损伤。     

环维黄杨星D对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用和对心肌细胞内游离钙浓度的影响

目的:研究环维黄杨星D(CVB-D)对培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用和对急性分离大鼠心肌细胞内游离Ca²⁺浓度的影响。方法:采用培养的乳鼠心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型,测定心肌细胞搏动频率、细胞存活率、肌酸激酶(CK)的含量;应用特异性荧光指示剂Fluo-3/AM负载急性分离的大鼠心肌细胞,用激光共聚焦显微镜检测胞内游离钙的变化。结果:缺氧/复氧损伤+环维黄杨星D组(H/R+CVB-D)乳鼠心肌细胞搏动频率、细胞存活率与缺氧/复氧损伤组比较明显升高,CK含量与缺氧/复氧损伤组比较明显下降。对急性分离大鼠心肌细胞内[Ca²⁺]i逐步升高,并呈剂量依赖性;在有外钙和无外钙时,CVB-D对胞内钙的升高有显著差异(P<0.05);在无外钙并加入内罗啶孵育后,CVB-D引起的胞内[Ca²⁺]i轻度升高,但与无钙组相比无显著性差异(P>0.05)。结论:环维黄杨星D对培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤有保护作用,对急性分离大鼠有升高心肌细胞内游离钙离子浓度的作用,[Ca²⁺]的升高既源于内钙释放又源于外钙内流。     

Antioxidant and ntiinflammatory efficacy of curcumin on lung tissue in rats with sepsis

OBJECTIVE: To detect antioxidant and antiinflammatory efficacy of Curcumin(Cur) on lung tissue in rats with sepsis.METHODS: Totally 32 rats were divided into 4 groups; the rats in Group 1(control group) had abdominal incision under sterile conditions following anesthesia and the abdomen was sutured. Abdominal incision was performed in the rats in Group 2(Cur group) under sterile conditions following anesthesia and the abdomen was closed. Cur was given to this group after dissolving within dimeth...     

姜黄素对UVB辐射诱导HaCaT细胞凋亡的抑制作用

目的:建立中波紫外线(UVB)对体外培养的永生化人角质形成细胞(HaCaT细胞)辐射损伤病理模型,探讨姜黄素(Cur)对其细胞辐射损伤的保护作用。方法:以10、20、30、40和50m J/cm2的UVB辐照其细胞,分别在辐照后6、12、18、24、48和72h,用MTT和流式细胞仪检测细胞活性及其凋亡的变化,建立辐照损伤病理模型;用30m J/cm2的剂量辐照其细胞后,立即分别给予0.625、1.25、2.5和5μg/mL的Cur处理,在处理18h后检测其细胞凋亡。结果:HaCaT细胞经UVB辐照后,以剂量和时间依赖方式抑制其细胞存活,且主要由于细胞凋亡引起;Cur以浓度依赖方式抑制由UVB所致的细胞凋亡。结论:Cur能抑制UVB辐射诱导的HaCaT细胞凋亡,对UVB辐射损伤HaCaT细胞具有保护作用,其作用机制可能与Cur清除体内自由基而增强细胞的抗氧化能力有关。     

生脉注射液对人脐静脉内皮细胞缺氧复氧损伤保护的主要活性部位研究

目的:探索生脉注射液对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)缺氧复氧损伤保护的物质基础.方法:使用半制备型HPLC将生脉注射液分成3个极性部位,采用HUVEC缺氧复氧损伤模型分别检测各极性部位对缺氧复氧损伤的保护活性.结果:50～80 min洗脱部位对HUVEC缺氧复氧损伤模型保护活性最强,最大保护率达52.76％,经HPLC-MS鉴定,此部位主要含人参皂苷类物质.结论:生脉注射液中主要含人参皂苷的中等极性部位是HUVEC缺氧复氧损伤保护的主要活性部位.     

三七总皂苷对缺氧再给氧血管内皮细胞钙离子浓度及肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响

目的:探讨人脐静脉内皮细胞株(ECV304)缺氧再给氧(H/R)损伤的发生机制及三七总皂苷(tPNS)对该病理生理过程的影响。方法:将体外培养的ECV304分为七组,正常组;模型组;tPNS高、中、低浓度组;维拉帕米组;吡咯烷二硫氨基甲酸酯(PDTC)组,对各组进行相应处理后,分别检测各组细胞内钙离子浓度[Ca2+]i、肌浆网Ca2+-ATP酶活性、一氧化氮(NO)及前列环素(PGI2)含量、细胞活力的变化。结果:模型组、tPNS高、中、低浓度组、维拉帕米组及PDTC组肌浆网Ca2+-ATP酶活性、一氧化氮(NO)及前列环素(PGI2)含量、细胞活力明显低于正常组,[Ca2+]i明显高于正常组,其中tPNS高、中、低浓度组、维拉帕米组及PDTC组肌浆网Ca2+-ATP酶活性、一氧化氮(NO)及前列环素(PGI2)含量、细胞活力明显高于H/R组,[Ca2+]i明显低于H/R组,且呈浓度依赖性改变,tPNS高浓度组肌浆网Ca2+-ATP酶活性、一氧化氮(NO)及前列环素(PGI2)含量、细胞活力明显高于维拉帕米组及PDTC组,[Ca2+]i明显低于维拉帕米组及PDTC组。结论:H/R可激活ECV304,使细胞肌浆网Ca2+-ATP酶活性、一氧化氮(NO)及前列环素(PGI2)含量、细胞活力明显降低,[Ca2+]i明显升高;tPNS能有效改善肌浆网Ca2+-ATP酶活性,减轻细胞内钙超载,减轻H/R损伤,且高浓度tPNS效果优于维拉帕米、PDTC。