通腑汤对急性肺损伤大鼠肺组织CGRP的影响

目的:观察通腑汤对急性肺损伤大鼠肺组织CGRP水平的影响,探讨通腑汤治疗急性肺损伤的作用机制。方法:选取健康Wistar大鼠180只,随机分为正常对照组、模型组、地塞米松组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、30只/组。尾静脉注射LPS复制ALI模型,半小时后中药各剂量组灌胃、地塞米松组腹腔注射治疗,于治疗后第1、2、6h,每组每次各10只,处死大鼠。ELISA法检测肺组织中CGRP的含量。结果:模型组CGRP含量高于正常对照组(P<0.05);地塞米松组、中药各剂量组CGRP含量均低于模型组(P<0.05);中药低剂量组CGRP含量高于地塞米松组(P<0.05);中药中、高剂量组CGRP含量与地塞米松组无差异(P>0.05);中药中、高剂量组CGRP含量均低于中药低剂量组(P<0.05);中药高剂量组CGRP含量与中药中剂量组无差异(P>0.05)。结论:通腑汤可降低ALI大鼠肺组织中CGRP的含量,高剂量组与中剂量组疗效较好。     

通腑汤对急性肺损伤大鼠NF-kB mRNA的影响

目的:观察通腑汤对急性肺损伤大鼠肺组织NF-kB mRNA表达的影响,探讨通腑汤治疗急性肺损伤的作用机制.方法:选取健康Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、地塞米松组、通腑汤低剂量组、通腑汤中剂量组、通腑汤高剂量组,每组10只.先给予生理盐水,通腑汤各剂量组灌胃、地塞米松组腹腔注射,给药后半小时腹腔注射LPS复制ALI模型,于治疗后第2h,处死大鼠.RT-PCR法检测肺组织中NF-kB mRNA的含量.结果:正常对照组NF-kB mRNA基线极低,模型组mRNA基线表达显著强于正常对照组(P＜0.05);地塞米松组、通腑汤各剂量组NF-kBmRNA表达均弱于模型组(P＜0.05);低剂量组强于地塞米松(P＜0.05);中、高剂量组则与地塞米松组无差异(P＞0.05);中、高剂量组均低于低剂量组(P＜0.05);高剂量组与中剂量组表达无差异(P＞0.05).结论:通腑汤可下调ALI大鼠肺组织中NF-kB mRNA的表达,高剂量组与中剂量组疗效较好.     

通腑汤对急性肺损伤大鼠肺泡表面活性物质中SP-A的影响

目的 观察通腑汤对急性肺损伤(ALI)大鼠肺泡表面活性物质中SP-A的影响,探讨通腑汤防治ALI 的作用机制.方法 健康Wistar大鼠180只,随机分为正常对照组、模型组、地塞米松组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组共6组,每组30只.尾静脉注射LPS溶液复制ALI模型;30min后各组分别给药,于治疗后第1、2、6小时,每组每次处死10只大鼠.ELISA法测定肺组织中SP-A含量.结果 模型组肺组织中SP-A含量低于正常对照组;地塞米松组、中药各剂量组肺组织中SP-A含量均高于模型组;中药低剂量组SP-A含量低于地塞米松组.中药中、高剂量组SP-A含量与地塞米松组无差异;中药中、高剂量组SP-A含量均高于中药低剂量组;中药高剂量组SP-A含量与中药中剂量组无差异.结论 通腑汤可升高ALI大鼠肺组织PS中SP-A含量,中药高剂量组与中药中剂量组疗效较好.     

通腑汤对急性肺损伤大鼠模型bFGF的影响

[目的]观察通腑汤对急性肺损伤大鼠肺组织bFGF影响,探讨通腑汤对急性肺损伤的作用机制,为"肺与大肠相表里"理论提供实验依据。[方法]以Wistar大鼠为实验研究对象,将180只大鼠随机分为六组,即:正常对照组、模型组、地塞米松组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组,每组30只。经尾静脉注射LPS复制ALI模型,半小时后中药各剂量组灌胃、地塞米松组腹腔注射治疗,分别于治疗后第1、2、6h,每组每次处死10只大鼠。用ELISA法同步检测肺组织中bFGF的含量。[结果]ALI的肺组织中:模型组的bFGF含量明显高于空白对照组,有统计学意义(P<0.05);地塞米松组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组的bFGF含量明显低于模型组,有统计学意义(P<0.05);中药低剂量组的bFGF含量高于地塞米松组,有统计学意义(P<0.05);中药中剂量组、中药高剂量组的bFGF含量与地塞米松组无差异,无统计学意义(P>0.05);中药中剂量组、中药高剂量组的bFGF含量均低于中药低剂量组,有统计学意义(P<0.05);中药高剂量组的bFGF含量与中药中剂量组无差异,无统计学意义(P>0.05)。[结论]通腑汤可以降低ALI大鼠肺组织的bFGF含量,各剂量组中以中剂量、高剂量组疗效最佳。     

通腑汤对急性肺损伤大鼠肺组织NF-κB p65的影响

目的:探讨通腑汤对急性肺损伤大鼠模型肺组织NF-κB p65表达的影响,阐明通腑汤防治急性肺损伤的作用机理。方法:Wistar大鼠60只,清洁级,随机分为正常组、模型组、地塞米松组、通腑汤低剂量组、通腑汤中剂量组、通腑汤高剂量组。复制ALI模型,造模前0.5h分别给予不同剂量通腑汤灌胃及地塞米松腹腔注射,于给药后2h处死大鼠,免疫组化法检测肺组织中NF-κB p65的含量。结果:正常组NF-κB p65呈阴性表达,模型组NF-κB p65强阳性表达,经统计学处理,具有显著性差异(P0.05);地塞米松组、通腑汤各剂量组NF-κB p65表达均弱于模型组(P0.05);通腑汤低剂量组强于地塞米松(P0.05);通腑汤中、高剂量组与地塞米松组比较,无统计学意义(P0.05);通腑汤中剂量组、通腑汤高剂量组NF-κB p65表达均低于通腑汤低剂量组(P0.05);通腑汤高剂量组与通腑汤中剂量组表达无显著性差异(P0.05)。结论:通腑汤可下调ALI大鼠肺组织中NF-κB p65的表达,高剂量组与中剂量组疗效较好。     

通腑汤对急性肺损伤大鼠肺组织中TGF-β_1的影响

目的:通过观察通腑汤对急性肺损伤大鼠肺组织中TGF-1β的影响,探讨其作用机制。方法:180只大鼠随机分为6组,即正常对照组、模型组、地塞米松组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组,30只/组。尾静脉注射LPS复制ALI模型,0.5 h后中药各剂量组灌胃、地塞米松组腹腔注射治疗,于治疗后1,2,6 h,每组每次各10只,处死大鼠。光镜下观察肺组织形态学变化;ELISA法同步检测肺组织中TGF-β1的含量。结果:光镜下见模型组肺组织炎性细胞浸润、水肿、充血、结构破坏,各治疗组较模型组程度减轻;模型组肺组织TGF-β1含量在前6h内随时间的延长而增长;模型组TGF-β1含量高于正常对照组,有统计学意义(P0.05);地塞米松组、中药各剂量组TGF-β1含量均低于模型组,有统计学意义(P0.05);中药低剂量组TGF-β1含量高于地塞米松组,有统计学意义(P0.05);中药中剂量组、中药高剂量组TGF-1β含量与地塞米松组无差异,无统计学意义(P0.05);中药中剂量组、中药高剂量组TGF-β1含量均低于中药低剂量组,有统计学意义(P0.05);中药高剂量组TGF-β1含量与中药中剂量组无差异,无统计学意义(P0.05)。结论:通腑汤可以降低ALI大鼠肺组织中TGF-β1的含量,以中、高剂量组效果较好。     

通腑汤对急性肺损伤大鼠NF-κB mRNA的影响

目的：观察通腑汤对急性肺损伤大鼠肺组织NF-κB mRNA表达的影响,探讨通腑汤治疗急性肺损伤的作用机制。方法：选取健康Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、地塞米松组、通腑汤低剂量组、通腑汤中剂量组、通腑汤高剂量组,每组10只。先给予生理盐水,通腑汤各剂量组灌胃、地塞米松组腹腔注射,给药后半小时腹腔注射LPS复制ALI模型,于治疗后第2h,处死大鼠。RT-PCR法检测肺组织中NF-κB mRNA的含量。结果：正常对照组NF-κB mRNA基线极低,模型组mRNA基线表达显著强于正常对照组（P〈0.05）;地塞米松组、通腑汤各剂量组NF-κBmRNA表达均弱于模型组（P〈0.05）;低剂量组强于地塞米松（P〈0.05）;中、高剂量组则与地塞米松组无差异（P〉0.05）;中、高剂量组均低于低剂量组（P〈0.05）;高剂量组与中剂量组表达无差异（P〉0.05）。结论：通腑汤可下调ALI大鼠肺组织中NF-κB mRNA的表达,高剂量组与中剂量组疗效较好。     

通腑汤对急性肺损伤大鼠肠组织VIP的影响

目的 观察通腑汤对急性肺损伤大鼠肠组织VIP水平的影响,探讨通腑汤治疗急性肺损伤的作用机制.方法 选取健康Wistar大鼠,随机分为正常对照组、模型组、地塞米松组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组,每组30只.尾静脉注射LPS复制ALI模型,30min后中药各剂量组灌胃、地塞米松组腹腔注射治疗,于治疗后第1、2、6小时,每组每次处死10只大鼠.ELISA法检测肠组织中VIP的含量.结果 模型组VIP含量高于正常对照组;地塞米松组、中药各剂量组VIP含量均低于模型组;中药低剂量组VIP含量高于其他治疗组:中药中、高剂量组VIP含量与地塞米松组无差异;中药高剂量组VIP含量与中药中剂量组无差异.结论 通腑汤可降低ALI大鼠肠组织中VIP的含量,高、中剂量组疗效较好.     

通腑汤对急性肺损伤大鼠肠组织SP的影响

目的：观察通腑汤对急性肺损伤（ALI）大鼠肠组织中P物质（SP）的影响。探讨通腑汤对ALI的作用机制,为“肺与大肠相表里”理论提供实验依据。方法：180只大鼠随机分六组,即正常对照组、模型组、地塞米松组、中药低剂量、中剂量、高剂量组,30只／组。尾静脉注射LPS复制ALI模型,半小时后中药各剂量组灌胃、地塞米松组腹腔注射治疗。于治疗后第1、2、6小时,每组每次各10只,处死大鼠。ELISA法检测肠组织中sP的含量。结果：模型组肠组织sP含量随时间的延长而降低。模型组和正常对照组相比,肠组织中sP显著降低,有统计学意义（P〈0．05）。治疗各组和模型组比,肠组织中sP升高明显,有统计学意义（P〈0．05）。结论：通腑汤可上调ALI大鼠肠组织中sP含量。高剂量组与中剂量组疗效较好。     

通腑汤对急性肺损伤大鼠肠组织CGRP的影响

目的：观察通腑汤对急性肺损伤（ALI）大鼠肠组织中降钙素基因相关肽（CGRP）的影响,探讨通腑汤对ALI的作用机制,为通腑汤在临床上的应用提供科学的理论依据,并为＂肺与大肠相表里＂理论提供实验依据。方法：180只大鼠随机分为六组,即正常对照组、模型组、地塞米松组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组,30只/组。尾静脉注射LPS复制ALI模型,半小时后中药各剂量组灌胃、地塞米松组腹腔注射治疗。于治疗后第1、2、6小时,每组每次各10只,处死大鼠。ELISA法检测肠组织中CGRP的含量。结果：模型组肠组织CGRP含量随时间的延长而增长。模型组和正常对照组相比,肠组织中CGRP显著降低,有统计学意义（P〈0.05）。治疗各组和模型组比,肠组织中CGRP降低明显,有统计学意义（P〈0.05）。结论：通腑汤可降低ALI大鼠肠组织中CGRP含量。高、中剂量组疗效较好。     

通腑泻肺方对ALI/ARDS大鼠AQP1/a-ENaC表达的影响

[目的]探讨通腑泻肺方对ALI/ARDS大鼠肺水肿的可能作用机制。[方法]27只大鼠按体质量随机分为空白组、模型组、中药组,每组9只。模型组与中药组尾静脉注射内毒素8 mg/kg,空白组大鼠静脉注射生理盐水。中药组在造模完成后给予通腑泻肺中药灌胃,每次0.01 m L/g,每日1次,共7 d,空白组与模型组予等量生理盐水灌胃。通过病理切片观察各组大鼠肺组织损伤情况,免疫组化染色方法检测肺组织水通道蛋白1(AQP1)和上皮细胞钠通道(a-ENa C)表达。[结果]模型组大鼠肺组织中AQP1和a-ENa C表达水平显著下降(P0.01);与模型组相比,中药组AQP1和a-ENa C表达显著升高(P0.05)。[结论]通腑泻肺方能增强ALI/ARDS大鼠AQP1和a-ENa C表达而促进其肺部水液代谢,从而发挥其改善肺水肿的作用。     

通腑泻肺方对ALI/ARDS大鼠肺肠功能的影响

目的:观察通腑泻肺方对ALI/ARDS大鼠肺、肠功能的影响,为"肺与大肠相表里"理论提供实验证据。方法:健康SD大鼠30只,随机分为3组,正常组、模型组和治疗组,采用尾静脉注射油酸加内毒素方法造成ALI/ARDS模型,治疗组给予通腑泻肺中药,于实验第7天检测分析各组大鼠肺功能、肠屏障功能指标。结果:1)与正常组比较,模型组大鼠肺顺应性显著降低、吸气和呼气阻力显著升高(P0.01),治疗后肺顺应性、吸气阻力有所改善;2)模型组大鼠肠组织中ocdudin蛋白表达较正常组明显降低(P0.01),治疗后显著升高(P0.05);SIgA含量较正常组明显升高(P0.01),治疗后显著降低(P0.05)。结论:除肺通气功能障碍外,ALI/ARDS大鼠肠屏障功能同时受损。通腑泻肺中药能改善肺通气障碍,保护肠黏膜屏障功能。     

通腑泻肺法对ALI/ARDS大鼠免疫炎症损伤影响的实验研究

[目的]观察通腑泻肺法对急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠免疫炎症损伤的影响,探讨肺与大肠相表里理论的生物学基础。[方法]将健康wistar大鼠随机分为5组,正常对照组、模型组、治肺组、治肠组和肺肠同治组,采用尾静脉注射油酸加内毒素方法造成大鼠ALI/ARDS模型,观察大鼠血中D-乳酸、丙二醛(DAO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素IL-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)及肺、肠组织分泌型免疫球蛋白A(sIgA)含量。[结果]通腑泻肺法可以有效降低大鼠全身炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10表达水平,降低血浆D-乳酸、DAO及肺肠组织sIgA含量。[结论]1)通腑泻肺法能够明显减轻ALI/ARDS大鼠免疫炎症及肠黏膜屏障损伤,其保护作用较单纯用泻肺法或通腑法效果更有优势;2)泻肺法、通腑法和通腑泻肺法对ALI/ARDS大鼠血清炎性因子作用靶点不同,其作用机制与抑制炎性因子合成分泌及调节肠道免疫功能有关。     

宣肺通腑方加减对肠缺血/再灌注肺损伤导致的急性肺损伤大鼠抗炎、抗氧化作用

目的研究宣肺通腑方加减对肠缺血/再灌注肺损伤导致的急性肺损伤大鼠抗炎、抗氧化作用。方法选取40只大鼠,假手术组大鼠10只,制作肠缺血/再灌注肺损伤模型,建模成功,随机分为模型组、地塞米松组、宣肺通腑方组各10只。地塞米松组给予地塞米松,宣肺通腑方组给予宣肺通腑方,假手术组和模型组给予生理盐水。检测用力肺活量(FVC)、肺总量(TLC)、第1秒时间肺活量(FEV1)及1秒率(FEV1/FVC)检测,白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、血管内皮生长因子(VEGF)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)及髓过氧化物酶(MPO)水平及p38、p-p38、pNF-κB蛋白表达。结果与模型组比较,宣肺通腑方组FVC、TLC、FEV1、FEV1/FVC、IL-8、TNF-α、IL-6及VEGF水平降低(P<0.05);SOD、GSH-Px水平升高,NOS、MPO水平降低(P<0.05),p38、p-p38及p-NF-κB蛋白降低(P<0.05)。结论宣肺通腑方加减对肠缺血/再灌注肺损伤导致的急性肺损伤大鼠作用明显,能有效改善大鼠肺功能,通过调控p38/NF-κB通路,降低IL-8、TNF-α、IL-6及VEGF而发挥抗炎作用,提高SOD、GSHPx水平,降低NOS、MPO水平,起到治疗急性肺损伤的作用。     

清热燥湿方对急性肺损伤大鼠肺组织基质金属蛋白酶2及其抑制因子基因表达的影响

目的探讨清热燥湿方对细菌脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织基质金属蛋白酶2(MMP-2)及其抑制因子(TIMP-2)基因表达的影响。方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、LPS模型组、地塞米松组和清热燥湿方组,每组再分为4h和8h两个亚组。分别用地塞米松和清热燥湿方在LPS诱导ALI模型前预处理大鼠,分别采用免疫组化法和实时荧光定量PCR法检测大鼠肺组织MMP-2及TIMP-2 mRNA表达。结果与模型组相比,4h清热燥湿方组MMP-2 mRNA表达明显降低(P0.01),TIMP-2蛋白染色阳性面积率及TIMP-2 mRNA表达均显著增高(P0.01或P0.05);8h清热燥湿方组MMP-2蛋白染色阳性面积率及MMP-2 mRNA表达显著降低(P0.01或P0.05)。病理学观察显示,模型组大鼠肺组织出现大片出血及坏死,清热燥湿方组大鼠肺组织病理损伤程度较模型组减轻。结论清热燥湿方能减轻LPS致ALI大鼠肺组织损伤,对LPS致ALI大鼠有保护作用。     

清瘟败毒饮对脓毒症大鼠炎症反应和脏器损伤的影响

目的:观察清瘟败毒饮对脓毒症大鼠炎症反应和脏器损伤的影响.方法:将80只大鼠随机分为模型组、西药组及中药高、低剂量组,每组各20只.采用盲肠结扎穿刺术进行造模.西药组灌胃盐酸小檗碱0.27 mg/kg,中药高剂量组灌胃清瘟败毒饮4.6g生药/kg,中药低剂量组灌胃清瘟败毒饮2.3g生药/kg,模型组灌胃等量0.9％氯化...     

通腑化瘀汤对术后肠梗阻大鼠小肠动力及IL-6、IL-10的影响

[目的]研究通腑化瘀汤对术后肠梗阻(POI)模型大鼠小肠动力及血清白介素(IL)-6、IL-10的影响,探讨中药对促进POI胃肠功能恢复的作用。[方法]实验动物按体质量随机分为空白组、对照组和药物组,手术建立大鼠POI模型。药物组给予通腑化瘀汤灌胃,对照组给予等量的生理盐水,空白组不予干预。术后24 h测定各指标。[结果]与空白组相比,对照组的小肠推进率显著降低,血清IL-6水平显著升高,血清IL-10也升高(P0.05);与对照组相比,药物组的小肠推进率显著升高,血清IL-6水平显著降低,血清IL-10显著升高(P0.05);且小肠推进率与血清IL-6浓度呈负相关,与血清IL-10浓度呈正相关。药物组肠黏膜的病理评分也低于对照组(P0.05)。[结论]通腑化瘀汤可改善小肠动力,降低促炎因子IL-6同时提高抗炎因子IL-10的表达,从而缓解POI,保护胃肠功能。     

宣白承气汤对急性肺损伤大鼠肺组织CD14 和NF-κB mRNA表达的影响

目的:探讨宣白承气汤对脂多糖( lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠肺组织CD14和核转录因子-κB (nuclear factor-κB,NF-κB) mRNA表达的影响.方法:健康雄性Wistar大鼠32只,随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松组、宣白承气汤组共4组,每组8只.模型组与各治疗组大鼠采用尾静脉注射LPS(6 mg·kg-1)复制ALI模型.正常对照组和模型组给等容积生理盐水ig,地塞米松组给药为5 mg· kg-1ip,宣白承气汤组给药为7 560 mg·kg-1ig.于3d末次给药后采用实时荧光定量PCR法测定肺组织CD14和NF-κB mRNA表达.观察肺组织病理变化.结果:与正常对照组比较,模型对照组的支气管肺泡灌洗液蛋白含量、肺体指数、CD14和NF-κB mRNA表达均明显升高(P＜0.01).与模型对照组比较,宣白承气汤组支气管肺泡灌洗液蛋白含量、肺体指数、CD14、NF-κB mRNA和CD14蛋白染色阳性细胞面积率表达均降低(P ＜0.05或P＜0.01).病理学观察,模型组大鼠肺泡腔内充满炎性渗出物和出血,宣白承气汤组大鼠肺组织病理改变明显轻于模型组,肺细支气管轻度间质性炎症.结论:宣白承气汤能减轻内毒素致ALI大鼠肺组织损伤,对肺损伤有保护作用,其机制可能与其抑制肺组织CD14和NF-κB mRNA表达有关.