补中益气汤对34例脾气虚证患者纤溶指标的影响

目的:探讨补中益气汤治疗脾气虚证的机理.方法:给予34例脾气虚证患者补中益气汤,测定干预前后对血浆组织型纤溶酶原激活剂活性(tPA:A)、组织型纤溶酶原激活抑制剂活性(PAL:A)、纤溶酶活性(PLM:A)、血浆D-二聚体(D-dimer)影响.结果:与干预前比较,补中益气干预后能显著下调tPA:A水平(P＜0.05),显著下调PAL:A水平(P＜0.05),显著上调PLM:A水平(P＜0.05),显著下调D-dimer 含量(P＜0.01).结论:调节纤溶指标是补中益气汤治疗脾气虚证的机理之一.     

青蒿酯钠诱导人肿瘤细胞凋亡及其分子机制的探讨

目的 研究青蒿酯钠诱导人肝癌细胞凋亡作用及探讨青蒿酯钠诱导人肝癌细胞凋亡的分子机制.方法 肝癌细胞(BEL-7402)经药物处理后,用荧光显微镜,透射电镜和流式细胞仪分析诱导凋亡作用,采用Western blot检测p53,p21和bcl-2.结果 与对照组相比,经青蒿酯钠处理后,肝癌细胞中p53,p21蛋白表达水平无明显变化,而bcl-2蛋白表达水平降低.结论 青蒿酯钠可诱导人肝癌细胞(BEL-7402)凋亡,其凋亡的分子机制是p53非依赖性的,即与p53,p21无关,而与凋亡调节基因bcl-2下调有关.     

脾气虚与脾阳虚大鼠肝脾组织蛋白激酶C活性变化的研究

目的：探讨脾气虚证与脾阳虚证、脾组织蛋白激酶C活性变化的异同，揭示脾气虚和脾阳虚的现代生物学基础。方法：采用复合因素塑造大白鼠气虚证与脾阳虚证模型；采用底物磷酸化法检测模型肝，脾组织蛋白激酶C活性。结果：脾气虚证与脾阳虚证大鼠脾组织细胞膜PKC活性明显降低（P＜0．01），脾气虚证脾组织细胞浆PKC活性无明显变化，脾阳虚证脾组织乐PC活性明显升高（P＜0．01），而且脾组织细胞浆PKC活性变化两模型组之间存在差异（P＜0．01），脾组织细胞膜PKC活性组间无明显差异（P＞0．05）；除脾气虚证肝组织细胞膜PKC活性无明显变化外，脾气虚证肝组织细胞浆PKC活性与脾阳虚证大鼠肝组织细胞膜和细胞浆PKC活性均明显升高（P＜0．01），肝组织细胞膜和细胞浆PKC活性组之间药存在明显差异，健脾益气和温运脾阳中药对脾组织细胞无明显作用，对脾组织细胞浆，肝组织两个模型细胞膜和细胞浆PCK活性均有明显的降低作用（P＜0．01），,大踏步曙运脾阳药对肝、脾组织细胞浆PKC活性的影响尤为明显，可使恢复到正常水平，结论：脾气虚证与脾阳虚证肝、脾组织细胞PKC活性变化存在一定的差异，同肝组织细胞膜和细胞浆以及脾组织细胞浆PKC活性变化密切相关；健脾益气和温运脾阳中药能够调节脾气虚与脾阳虚的病理变化与现代医学肝、脾组织的功能相关；健脾益气和温运脾阳中药能够调节气虚与脾阳虚大气肝、脾组织、PKC活性，其中温运脾阳中工的作用靶点在肝、脾组织细胞浆。     

牡荆苷对人食管癌EC-109细胞生长及凋亡的影响

目的观察金莲花中提取的牡荆苷体外对人食管癌EC-109细胞生长及诱导EC-109细胞凋亡的作用,探讨p53及bcl-2蛋白表达在牡荆苷抗肿瘤细胞机制中的作用。方法用不同浓度牡荆苷作用于对数生长期的EC-109细胞,通过CCK-8法检测其对EC-109细胞体外生长、增殖的抑制作用;Hoechst33258荧光染色观察细胞形态的变化;琼脂糖凝胶电泳检测DNA条带;AnnexinV-FITC/PI双标法流式细胞术观察牡荆苷对EC-109细胞凋亡的诱导作用;流式细胞术检测EC-109细胞中抑癌基因p53和促癌基因bcl-2蛋白的表达。结果牡荆苷对EC-109细胞生长、增殖具有明显的抑制作用,能够诱导EC-109细胞凋亡,且作用与牡荆苷浓度、作用时间呈正相关,可上调p53蛋白表达,下调bcl-2蛋白表达。结论牡荆苷可能通过上调p53蛋白和下调bcl-2蛋白的表达,促进EC-109细胞凋亡,抑制EC-109细胞生长。     

补中益气汤不同黄芪药量对脾气虚大鼠糖代谢酶的影响

目的：研究补中益气汤不同黄芪药量对脾气虚证大鼠糖代谢相关酶的影响。方法：采用“五味偏食＋游泳力竭＋控制饮食”多因素法建立脾气虚证大鼠模型,并随机分为补中益气汤组、2倍黄芪组、1／2倍黄芪组和脾气虚模型纽,分别给予相应的药物治疗。观察各组大鼠生物学体征变化,比较各组大鼠肝组织GK酶及血清LDH、SDH和IDH酶活性差异。结果：与模型组比较,补中益气汤组大鼠血清LDH水平有所提高（P〈0．05）,肝组织GK活力有所降低（P〈0．05）,2倍黄芪组在LDH、GK活力方面亦有所改善,但没有补中益气汤明显,而1／2倍黄芪组则变化不大（P〉0．05）;各组大鼠血清SDH和IDH活性无统计学差异（P〉0．05）。结论：补中益气汤能有效改善脾气虚证的无氧化代谢状况并调节机体葡萄糖水平。     

三七总皂甙注射液体外诱导HL-60细胞凋亡的研究

目的观察三七总皂甙诱导人白血病细胞株HL-60细胞凋亡作用及机制。方法在体外细胞培养的基础上用200～1600μg/ml三七总皂甙处理HL-60细胞,光镜下观察细胞形态；用MTT法测细胞生长抑制率,流式细胞仪检测凋亡峰,免疫组化法检测p53和bcl-2凋亡相关基因的表达,采用真彩色图像分析仪定量分析。结果200～1600μg/ml三七总皂甙可抑制HL-60细胞生长,抑制率有剂量依赖性。细胞凋亡峰随药物浓度增大而增加。三七总皂甙800、1600μg/ml可使p53表达上调,bcl-2表达明显下降,表达改变有浓度依赖性。结论三七总皂甙在体外可抑制HL-60细胞生长,诱导其凋亡,其诱导凋亡的作用与凋亡相关基因p53表达上调、而抗凋亡基因bcl-2表达下调有关。     

补中益气汤对脾气虚证大鼠胃泌素基因表达的影响

目的:探讨补中益气汤不同浓度、不同时间对脾气虚证大鼠胃泌素(gastrin,GAS)基因表达的影响。方法:以大黄法、游泳力竭法、饥饿法三因素复合的方法复制脾气虚证大鼠模型,造模大鼠随机分成模型组、补中益气汤低、中、高剂量组,在干预后不同时间(7d,14d,21d),用逆转录聚合酶链反应方法(RT-PCR)检测补中益气汤对胃窦GAS mRNA表达的影响。结果:与模型组比较,补中益气汤中、高剂量组血清GAS水平升高(P<0.05,P<0.01)、胃窦GAS mRNA表达上调(P<0.05,P<0.01);中、高剂量组比较,差异有显著性意义(P<0.05),以中剂量组为佳。结论:补中益气汤能上调GAS mRNA表达可能是其治疗脾气虚证的机制之一。     

肿节风水提物诱导白血病CEM细胞凋亡的机制

目的探讨肿节风水提物诱导CEM细胞凋亡作用的机制。方法用浓度不同的肿节风水提物对CEM细胞发生作用24、48、72h后,采用逆转录PCR技术检测凋亡相关基因bcl-2、bax和p53的表达,研究肿节风诱导白血病CEM细胞凋亡的机制。结果肿节风水提物能降低CEM细胞bcl-2基因的表达,并随药物浓度的升高、作用时间的延长,bcl-2基因的表达逐渐下降,作用48、72h后,与对照组比较有显著差异(P0.05);同时能增强bax和p53基因表达,且随用药浓度的加大和作用时间的延长呈正比关系,与对照组比较有显著差异(P0.05)。结论肿节风水提物诱导白血病CEM细胞凋亡的机制与下调bcl-2基因和上调bax基因的表达,使bcl-2/bax的比值下降,同时还与上调p53基因的表达有关。     

两种脾虚证大鼠肝脏线粒体自噬及细胞凋亡的比较研究

目的比较脾气虚证和脾不统血证两种脾虚证模型大鼠肝脏线粒体自噬及细胞凋亡水平，探讨脾虚证发生发展过程中，肝脏细胞状态变化及可能的机制。方法32只SD大鼠随机分为4组：正常对照组（8只）、低分子肝素钠对照组（8只）、脾气虚组（8只）、脾不统血组（8只）。采用劳倦过度加饮食失节的方法复制脾气虚证大鼠模型，在脾气虚证的基础上采用低分子肝素钠诱导出血的方法构建脾不统血证大鼠模型；使用化学发光法检测大鼠肝组织三磷酸腺苷（ATP）含量；JC-1荧光探针法检测大鼠肝组织线粒体膜电位；Western Blot法检测各组大鼠肝组织线粒体自噬相关蛋白PINK1、Parkin、LC3Ⅱ/Ⅰ的表达水平和细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Cleaved caspase-3、线粒体外Cyt-C的表达水平；使用荧光定量法检测PINK1、Parkin、Bcl-2 、Bax mRNA水平。结果与正常对照组及低分子肝素钠组比较， 两种脾虚证大鼠肝组织线粒体膜电位，ATP含量，PINK1、Bcl-2蛋白及mRNA水平显著降低（P<0.05， P<0.01）， 线粒体外Cyt-C蛋白水平、Bax mRNA水平显著升高（P<0.01）。与正常对照组比较，两种脾虚证大鼠LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白比值、Parkin蛋白水平显著降低（P<0.01）。与脾气虚证大鼠比较，脾不统血证大鼠肝组织线粒体膜电位、ATP含量降低（P<0.05， P<0.01），线粒体外Cyt-C蛋白水平、Bcl-2蛋白及mRNA 水平下降 （P<0.05， P<0.01），Cleaved caspase-3 蛋白水平、Bax 蛋白及mRNA 水平上升（P<0.05）。结论脾虚证大鼠肝组织细胞凋亡可能机制为，线粒体过度损伤导致线粒体自噬紊乱，进一步导致了细胞凋亡，随着脾虚证的加重，肝组织细胞凋亡程度加深。     

怀牛膝对糖尿病大鼠肾脏保护作用及其机制研究

目的:研究怀牛膝对糖尿病大鼠肾脏保护作用及其机制。方法:将Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、怀牛膝高剂量组、怀牛膝中剂量组和怀牛膝低剂量组5组。灌胃治疗12周后,观察肾功能、尿蛋白、肾脏病理变化;以RT-PCR检测p53和mdm2基因mRNA表达;以琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡。结果:怀牛膝能显著改善肾脏功能,明显降低肾组织细胞凋亡,且可下调p53基因表达、上调mdm2基因表达。结论:怀牛膝可能通过抑制细胞凋亡而发挥保护糖尿病大鼠肾脏功能的作用。     

论脾气下陷是消渴病的重要病机

认为脾气亏虚、脾气下陷是消渴病的重要病机,益气健脾、升举清阳是消渴病的重要治法。提出应重视升阳举陷法治疗消渴病的作用和机制的研究,以丰富和完善中医治疗消渴病的理论体系。     

黄芪建中汤对脾气虚证肺癌转移小鼠T_IMP_1基因转录的影响

目的:观察黄芪建中汤对脾气虚证肺癌转移小鼠TIMP1基因转录的影响。方法:用苦寒泻下法建立脾气虚证Lewis肺癌转移小鼠模型,药物治疗组小鼠分别给予不同的药物处理,用药15天后,眼球取血,脱颈椎处死小鼠,无菌剥取瘤块,取肺及肿瘤组织。检测血清木糖及胃泌素水平,计算抗转移率,采用RT-PCR方法检测TIMP1-mRNA转录水平。结果:黄芪建中汤低、中、高剂量组均可抑制转移灶,上调TIMP1-mRNA的转录水平,以高剂量组明显,与模型组比较有统计学意义。结论:黄芪建中汤上调TIMP1-mRNA的转录,可能是其抑制肿瘤转移的机理之一。     

四君子汤及其加味对脾气虚大鼠神经—肌肉接头传递的影响

采用玻璃微电极记录方法，以小终板电位（ＭＥＰＰ）、乙酰胆碱电位（ＡｃｈＰ）为指标，选取大鼠膈神经—膈肌标本，观察了四君子汤及其加味（淫羊藿、枸杞子）提取物对脾气虚大鼠神经——肌肉接头传递的影响。结果表明：脾气虚大鼠ＭＥＰＰ与ＡｃｈＰ的振幅明显低于健康大鼠，但其ＭＥＰＰ频率及ＡｃｈＰ时程，与健康大鼠相比则无明显差异；四君子汤提取物能使脾气虚大鼠ＭＥＰＰ及ＡｃｈＰ的振幅升高（Ｐ＜０．０５），对ＭＥＰＰ频率及ＡｃｈＰ时程则没有影响；单纯的淫羊藿、枸杞子提取物没有如此作用，但四君子汤加淫羊藿、枸杞子的提取物却使脾气虚大鼠ＡｃｈＰ的振幅升高更为显著（Ｐ＜０．０１）。以上结果提示：脾气虚时神经—肌肉接头传递功能将发生障碍，并且障碍可能发生在神经—肌肉接头的突触后膜。健脾益气方药四君子汤可以增强脾气虚时神经—肌肉接头的传递功能，补肾壮阳药淫羊藿、枸杞子有增强四君子汤改善脾气虚时神经—肌肉接头传递障碍的效应。     

大黄附子汤加减治疗老年脾气虚弱型便秘的临床研究

目的探讨大黄附子汤加减治疗老年脾气虚弱型便秘的临床研究。方法 2016年3月—2018年4月将该院辨证为脾气虚弱型便秘老年患者104例,随机分两组,各52例,对照组采用莫沙必利15 mg口服;在此基础上,观察组采用大黄附子汤加减治疗,每日1剂,治疗2周为1个疗程。比较两组患者临床疗效、Wexner便秘系统、便秘患者生活质量量表(constipation quality of life scale,PAC-QOL)及中医证候积分,记录不良反应。结果对照组有效率80. 77%低于观察组94. 23%,差异具有统计学意义(P <0. 05)。两组患者治疗前Wexner便秘评分、PAC-QOL量表及中医证候积分比较,差异无统计学意义(P> 0. 05)。治疗后对照组和观察组Wexner便秘评分为11. 07±3. 64、7. 12±3. 27,PAC-QOL量表为46. 83±9. 57、35. 38±9. 20,排便困难为2. 05±1. 34、1. 14±0. 78,神疲乏力为2. 74±1. 23、0. 89±0. 57,胃脘痞满为2. 41±1. 12、0. 95±0. 64,恶心呕吐为2. 23±1. 03、0. 84±0. 73,对照组和观察组上述指标比较,差异具有统计学意义(P <0. 05)。对照组不良率11. 54%(6/52)与观察组不良率13. 46%(7/52)比较,差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论大黄附子汤加减治疗老年脾气虚弱型便秘的疗效显著,有助于改善中医证候积分,提高生活质量,且患者安全性高,是一种安全有效的治疗方案。     

脾气虚大鼠脾肝组织蛋白激酶C活性变化的实验研究

目的 :探讨脾气虚脾肝组织蛋白激酶C活性变化 ,以揭示脾气虚与脾肝组织PKC活性变化的关系。方法 :采用复合因素塑造大白鼠脾气虚证模型 ,采用底物磷酸化法检测模型脾肝组织蛋白激酶C活性。结果 :脾气虚证大鼠模型脾组织细胞膜中PKC活性明显降低 (P <0 0 0 1) ,而脾组织细胞浆中PKC活性无明显变化 (P >0 0 5 ) ;脾气虚证大鼠模型肝组织细胞膜PKC活性无明显变化 (P >0 0 5 ) ,肝组织细胞浆中PKC活性明显升高 (P<0 0 1)。健脾益气中药有提高脾组织细胞膜中PKC活性的趋势 ,但作用不显著 ,无统计学意义 ,而该中药能够降低脾组织细胞浆中PKC活性 (0 0 1

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仁术健胃颗粒对慢性萎缩性胃炎脾气虚证大鼠血清ET和NOS的实验研究

目的:通过观察仁术健胃颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAG)脾气虚证大鼠内皮素(ET)和一氧化氮合酶(NOS)的影响,探讨仁术健胃颗粒预防和治疗慢性萎缩性胃炎的机制。方法:大鼠(除正常组)采用自由饮用MNNG溶液,灌胃40%的酒精,饥饱失常,疲劳运动相结合的方法复制CAG脾气虚证模型。然后将CAG脾气虚证模型大鼠随机分为相应各组。实验末检测各组大鼠血清中的ET和NOS水平。结果:CAG脾气虚证模型组大鼠ET和NOS水平与正常组比较都显著升高(P0.05);仁术健胃颗粒12g/kg可显著降低CAG大鼠ET水平(P0.05),6g/kg和3g/kg剂量组剂量组可显著降低CAG大鼠NOS的水平(P0.05)。结论:仁术健胃颗粒治疗慢性萎缩性胃炎脾气虚证与降低机体ET和NOS水平有关。     

药膳“益脾饮”对脾气虚证大鼠血液流变学及血浆TXB_2、6-keto-PGF_1α的影响

目的：探讨药膳益脾饮对脾气虚证大鼠血液流变学及血浆TXB2、6-ket o-PGF1α水平的影响。方法：将48只SD大鼠随机分为6组,除空白对照组外,其余建立脾气虚模型。脾气虚模型设益脾饮高、中、低剂量干预组,四君子汤阳性对照组,模型组（以生理盐水干预）,持续给药4周。第4周末分别取血测定大鼠血液流变学及血浆TXB2、6-ket o-PGF1α水平。结果：与空白对照组比较,脾气虚模型组大鼠全血高、中、低切黏度和血浆黏度、TXB2、6-ket o-PGF1α均显著升高,差异有统计学意义（P〈0.01）;益脾饮高、中、低剂量组及四君子汤阳性对照组的全血黏度、血浆黏度及TXB2、6-ket o-PGF1α分别与模型组比较均有所降低,差异有统计学意义（P〈0.05）,与空白对照组相比差异无统计学意义（P〈0.05）。结论：脾气虚证大鼠存在血液高黏及易形成血栓状态,药膳益脾饮干预4周对上述指标有显著改善作用。     

200例肝郁脾虚型疲劳性亚健康状态者的疲劳与生活质量状况的相关性

[目的]探讨肝郁脾虚型疲劳性亚健康状态者的疲劳与生活质量状况的相关性。[方法]从北京、河南和辽宁的3家医院收集200例肝郁脾虚型疲劳性亚健康状态者,运用疲劳量表(FS-14)、疲劳自评量表(FSAS)和简明生活质量量表(SF-36)对受试者的疲劳情况和生活质量状况进行评价;运用Pearson相关分析对疲劳和生活质量状况的相关性进行分析。[结果]疲劳性亚健康肝郁脾虚型受试者的FSAS各因子分别与SF-36中的生理机能、生理职能、精力、社会功能、情感职能、精神健康有显著负相关(P0.01或P0.05);FS-14中的3个因子分别与SF-36中的生理职能、精力、社会功能和精神健康有显著负相关(P0.01或P0.05)。[结论]肝郁脾虚型疲劳性亚健康状态者的疲劳状况可导致其生活质量的明显下降。     

中医脾脏病理生理状态下唾液的代谢组研究

目的：研究中医脾脏病理生理状态下唾液的代谢组变化。方法：采用病证结合的方法,选择慢性胃炎、消化性溃疡病以及亚健康状态等脾气虚证、湿热蕴脾证患者为实验组（即＂脾病＂组）,以正常人作为正常对照组（即＂脾未病＂组）。采用标准化方法收集全唾液,应用核磁共振仪（NMR）测定唾液中的代谢物组。结果：脾脏在病理生理状态下唾液中1H NMR结果显示,实验各组唾液1H NMR谱的主成分积分值集中分布于椭圆形散点图（95%置信区内）的3个区域,脾气虚证组、湿热蕴脾组与正常对照组无明显交叉和重叠。进一步对1H NMR谱变化值影响较大的两个主成分PC1和PC2的分析表明,正常对照组唾液中主要是葡萄糖（3.82 ppm）、N-乙酰糖蛋白（2.02ppm）、比咯氨酸（2.06 ppm）、乙醇（1.18 ppm）、山梨醇（3.66 ppm）、羟脯氨酸（2.34 ppm）等物质含量相对较高;湿热蕴脾组唾液中主要是乙酸（1.9 ppm）,丙酸盐（1.06 ppm和2.18 ppm）、牛磺酸（3.42 ppm）等物质含量相对较高;脾气虚证组唾液中主要是谷氨酰胺（2.14 ppm）、蔗糖（4.22 ppm）、乳酸盐（4.1 ppm和4.14 ppm）、苯丙氨酸（3.26 ppm）等物质含量相对较高。结论：脾脏虚实状态下（脾气虚证、湿热蕴脾证）唾液中有部分代谢物发生了变化,其可以作为脾气虚证、湿热蕴脾证的辨证参考指标,这揭示了中医＂脾在液为涎＂理论的科学性。     

脾气虚证模型大鼠心脏肝脏脑组织MAPK活性变化及补脾气方药对其影响的实验研究

目的:探讨脾虚证MAPK细胞信号转导的规律.方法:饮食不节加上劳倦过度复合造模法塑造脾气虚证动物模型.采用免疫沉淀法检测心脏、肝脏及脑组织中MAPK活性.结果:脾气虚证模型组大鼠心脏和脑组织MAPK活性无明显变化.肝脏组织MAPK活性较正常对照组明显升高(P＜0.01).脾气虚证治疗组较模型组脑组织细胞浆MAPK活性明显升高(P＜0.01).结论:脾气虚证状态下,机体各脏器组织MAPK参与的细胞信号转导发生不同的改变.补脾气方药对脾虚大鼠各组织MAPK活性存在不同的影响作用,且可能为其疗效作用机制之一.