复方丹参对老年痴呆模型大鼠海马和大脑皮层ChAT、AchE活性的影响

目的研究复方丹参对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力,海马和大脑皮层胆碱乙酰转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶(AchE)活性的影响。方法大鼠海马注射β-淀粉样蛋白(Aβ1-40)造成AD模型,采用硫磺素染色来观察模型组大鼠海马老年斑沉积和神经原纤维缠结情况,采用Morris水迷宫检测学习记忆水平,用比色法测定ChAT、AchE活性变化。结果海马注射Aβ1-40后,大鼠海马出现大量老年斑沉积和神经原纤维缠结,大鼠找到平台的时间和游泳路程明显延长,海马和皮层中ChAT的活性明显降低,AchE活性有增加趋势,但与假手术组相比,没有显著差异(P>0.05);治疗给予复方丹参能显著改善AD大鼠的学习记忆障碍,明显提高AD大鼠海马和皮层中ChAT的活性,但对AchE活性影响不明显。结论复方丹参能提高AD模型大鼠脑组织ChAT活性,改善AD模型大鼠空间学习记忆损害,提示药物的作用可能与胆碱递质合成增加有关。     

针刺督脉穴对拟AD大鼠海马区AchE、ChAT 活性的影响

目的探讨针刺对拟AD大鼠大脑海马胆碱能神经功能的影响.方法应用迷宫试验观测针刺对拟AD大鼠学习记忆能力的影响;并分别采用巯基比色分析法和免疫组化方法测定大鼠海马区乙酰胆碱酯酶(AchE)和胆碱乙酰化酶(ChAT)活性的变化.结果针刺组大鼠海马区AchE、ChAT活性比模型组有显著提高(P＜0.01 ). 经迷宫学习记忆能力测试,针刺组大鼠成绩好于模型组(P＜0.01 ).结论针刺督脉穴可增强海马区AchE和ChAT活性,改善拟AD大鼠的记忆功能障碍.     

文冠果壳苷对侧脑室注射Aβ1-42致小鼠学习记忆障碍的改善作用

目的 研究文冠果壳苷对侧脑室注射β肽淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)小鼠学习记忆障碍的改善作用,并初步探讨了其作用机制.方法 通过避暗和水迷宫实验检测了小鼠的学习记忆能力;使用分光光度计检测小鼠大脑组织中乙酰胆碱酯酶(AchE)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)活性的变化.结果 小鼠侧脑室注射凝聚态Aβ1-42显著降低了小鼠被动回避学习记忆能力及空间学习记忆能力(P<0.01),并且小鼠大脑AchE和ChAT活性显著降低(P均<0.05);而文冠果壳苷能够显著减少避暗错误次数,延长潜伏期(分别P<0.05、P<0.01);剂量依赖性地缩短水迷宫实验中小鼠到达安全台的游泳时间(分别P<0.05、P<0.01),不同程度地抑制Aβ1-42模型小鼠的AchE和ChAT活性的降低(P<0.05和<0.01).结论 文冠果壳苷对侧脑室注射Aβ1-42小鼠学习记忆障碍具有显著的改善作用,其作用机制可能与保护中枢胆碱能神经细胞,改善中枢胆碱能神经系统功能等有关.     

淫羊藿素对淀粉样蛋白25-35片段所致大鼠胆碱能神经元损伤的保护作用

目的 探索淫羊藿素(ICT)对淀粉样蛋白25-35片段(Aβ25-35)所致胆碱能神经元损伤的保护作用.方法 40只18月龄SD大鼠随机均分为对照组、模型组、ICT低剂量组(20 mg/kg)、ICT中剂量组(40 mg/kg)、ICT高剂量组(80 mg/kg),模型及ICT治疗组应用ICT灌胃预处理3d后,在大鼠鼠脑海马内注入Aβ25-35造模,ICT继续灌胃2周后,水迷宫观察各组大鼠学习记忆能力,ELISA检测大鼠海马内乙酰胆碱酯酶(AchE)和胆碱乙酰化酶(ChAT)的含量.结果 模型组大鼠较对照组大鼠出现明显学习记忆功能减退,且海马组织中AchE和ChAT含量较对照组明显下降.然而,ICT各剂量治疗组较模型组大鼠学习记忆功能减退明显改善,且AchE和ChAT含量显著增加.结论 ICT可通过改善脑内胆碱能神经功能减轻Aβ25-35所致的大鼠学习记忆功能减退.     

K252a预处理对Aβ25～35诱导小鼠学习记忆障碍的保护作用

目的 探讨混合性的谱系激酶抑制剂K252a预处理对β淀粉样蛋白25～35(Aβ25～35)诱导的小鼠学习记忆障碍的保护作用及其可能机制.方法 56只小鼠平均分4组:K252a预处理组小鼠侧脑室内先后分别注入K252a和凝聚态Aβ25～35 4.5 μL;对照组全程注射生理盐水;模型组先后分别注射生理盐水和凝聚态Aβ25～35;DMSO预处理组先后分别注射DMSO和凝聚态Aβ25～35给药结束11 d后对各组小鼠进行Morris水迷宫实验,并检测小鼠皮层和海马组织乙酰胆碱酯酶(AChE)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)的活性.结果 定位航行实验发现模型组小鼠的上台潜伏期和游泳距离明显高于对照组(P<0.01)和K252a预处理组(P<0.05).空间搜索实验发现模型组小鼠在平台所在象限中游泳的时间百分比和游泳的距离百分比明显低于对照组(P<0.05),K252a预处理组的游泳时间百分比与模型组有统计学差异(P<0.05).模型组与对照组相比,AChE的活性升高(P<0.05),ChAT的活性降低(P<0.05);K252a预处理组与模型组相比,AChE的活性降低(P<0.05),ChAT的活性升高(P<0.05).结论 K252a预处理能够改善Aβ25～35诱导小鼠的学习记忆功能障碍,该作用与其抑制AChE活性和增强ChAT活性有关.     

Mechanism of Soybean Isoflavones Improving Learning and Memory Abilities of Rats with Alzheimer's Disease

目的 探讨大豆异黄酮(soybean isoflavones,SIF)改善阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠学习记忆能力的机制.方法 将70只大鼠随机分为正常对照组,假手术组,模型组,雌激素组和高、中、低剂量SIF治疗组,采用右侧杏仁核注射β-淀粉样肽(β-amyloid peptide,Aβ)25-35复制AD大鼠模型,给予不同剂量的SIF,通过检测逃避潜伏期、游泳时间百分比和2 min内穿过平台次数评价大鼠学习记忆能力,观察并比较各组大鼠海马胆碱乙酰转移酶(choline acetyltransferase,ChAT)活性和半胱天冬氨酸特异性蛋白酶3(cysteinyl aspartate-specific protease 3,caspase-3)的活性.结果 与模型组比较,高、中、低剂量SIF组逃避潜伏期显著降低(P<0.01),游泳时间百分比和穿过平台次数显著增加(P<0.01),高、中剂量SIF组大鼠海马ChAT活性显著升高(P<0.01),各剂量SIF组AD大鼠海马caspase-3活性显著降低(P<0.01).高、低剂量SIF组逃避潜伏期、2 min内穿过平台次数、ChAT活性和caspase-3活性比较,差异具有统计学意义(P<0.01).结论 大豆异黄酮通过调节AD大鼠海马ChAT和caspase-3活性,改善其学习记忆能力,并呈现一定的量效关系.     

K252a预处理对Aβ25～35诱导小鼠学习记忆障碍的保护作用

目的探讨混合性的谱系激酶抑制剂K252 a预处理对β-淀粉样蛋白25~35(Aβ25~35)诱导的小鼠学习记忆障碍的保护作用及其可能机制。方法56只小鼠平均分4组:K252 a预处理组小鼠侧脑室内先后分别注入K252 a和凝聚态Aβ25~354.5μL;对照组全程注射生理盐水;模型组先后分别注射生理盐水和凝聚态Aβ25~35;DMSO预处理组先后分别注射DMSO和凝聚态Aβ25~35。给药结束11 d后对各组小鼠进行Morris水迷宫实验,并检测小鼠皮层和海马组织乙酰胆碱酯酶(AChE)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)的活性。结果定位航行实验发现模型组小鼠的上台潜伏期和游泳距离明显高于对照组(P<0.01)和K252 a预处理组(P<0.05)。空间搜索实验发现模型组小鼠在平台所在象限中游泳的时间百分比和游泳的距离百分比明显低于对照组(P<0.05),K252 a预处理组的游泳时间百分比与模型组有统计学差异(P<0.05)。模型组与对照组相比,AChE的活性升高(P<0.05),ChAT的活性降低(P<0.05);K252 a预处理组与模型组相比,AChE的活性降低(P<0.05),ChAT的活性升高(P<0.05)。结论K252 a预处理能够改善Aβ25~35诱导小鼠的学习记忆功能障碍,该作用与其抑制AChE活性和增强ChAT活性有关。     

姜黄素联用吲哚美辛对老年痴呆模型大鼠海马ChAT、AchE活性的影响

目的研究姜黄素联用吲哚美辛对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠学习记忆能力,海马区胆碱乙酰转移酶（CHAT）和乙酰胆碱酯酶（AchE）活性的影响。方法大鼠海马注射β-淀粉样蛋白（A825—35）造成AD模型,用Morris水迷宫检测学习记忆水平,用比色法测定ChAT、AchE活性变化。结果海马注射AB25—35后,大鼠找到平台的时间明显延长,海马ChAT的活性明显降低,AchE活性有增加趋势,与空白对照组相比,差异有统计学意义（P〈0．05）;姜黄素联用吲哚美辛较单药治疗组能显著改善上述状况（P〈0．05）。结论姜黄素联用吲哚美辛能提高AD模型大鼠脑组织ChAT活性,减少AchE的降解,改善AD模型大鼠空间学习记忆损害,提示药物的作用可能与胆碱递质合成增加减少胆碱递质分解有关。     

补元聪脑汤对AD大鼠胆碱能系统的影响

目的:以补肾祛痰化瘀立法组方(补元聪脑汤)治疗阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)模型大鼠,并观察其海马区胆碱乙酰转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶(AchE)活性变化。方法:在大鼠海马区内注入鹅膏蕈氨酸(IBO)和β样淀粉蛋白1-42肽段(Aβ1-42)混合液造成AD模型,以补元聪脑汤和西药脑复康混悬液分别灌胃治疗。通过比色法测定大鼠海马内ChAT和AchE活性。结果:补元聪脑汤能增加AD大鼠海马内的ChAT和AChE活性。结论:补元聪脑汤对AD模型大鼠海马区ChAT和AChE活性变化有明显改善。     

β2肾上腺素受体对Aβ1-40诱导阿尔茨海默病大鼠脑内胆碱能水平的影响

目的:研究β2肾上腺素受体激动剂和抑制剂对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力和脑内乙酰胆碱含量的影响?方法:40只健康雄性SD大鼠随机平均分为4组:对照组?AD组?克伦特罗组和ICI118,551组?AD组给予海马内注射Aβ1-40 1 μl(10 μg),克伦特罗组和ICI118,551组同样注射Aβ1-40 后分别腹腔注射克伦特罗0.5 mg/kg和ICI118,551 1 mg/kg?对照组注射生理盐水?Y迷宫检测各组大鼠的学习记忆能力后检测海马内胆碱酯酶(AChE)和乙酰转移酶(ChAT)的含量,Nissle染色观察海马CA1区神经元的形态学改变?结果:与AD组相比,克伦特罗组的学习记忆能力明显下降(P < 0.01),海马ChAT?AChE活力下降,CA1区神经元凋亡明显(P < 0.01);而ICI118,551组学习记忆能力?海马ChAT?AChE活力均较AD组提高,海马神经元的损伤情况较AD组有所改善(P < 0.05)?结论:β2肾上腺素受体激动剂?抑制剂分别能加重和减轻AD病变,其机制可能与改变脑内胆碱能水平有关?     

大豆异黄酮对阿尔茨海默病大鼠乙酰胆碱代谢的影响

目的观察大豆异黄酮(soybean isoflavone,SIF)对阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD)模型大鼠海马乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)代谢的影响,探讨SIF治疗AD的作用机制。方法将50只大鼠随机分为假手术组,模型组,戊酸雌二醇组和SIF高、低剂量组,采用双侧海马注射β-淀粉样蛋白(amyloidβ-pro-tein,Aβ)复制AD大鼠模型,分别给药21d后,采用Morris水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力的变化,免疫组织化学法检测大鼠海马组织ACh、胆碱乙酰转移酶(choline acetyl transferase,ChAT)、乙酰胆碱酯酶(acetylcholine esterase,AchE)的表达。结果 SIF可显著降低AD大鼠的逃避潜伏期(P0.01),显著增加AD大鼠的游泳时间百分比、穿过平台次数以及海马组织ACh、ChAT、AchE的表达(P0.05,或P0.01)。结论 SIF可能通过增强海马组织ACh的代谢起到提高学习记忆能力的作用。     

黄芩茎叶总黄酮对Aβ_（25-35）致大鼠学习记忆损伤及海马抗氧化酶活性的影响

目的：探讨黄芩茎叶总黄酮（scutellaria baicalensis stem-leaf total flavonoid,SSTF）对大鼠海马注射Aβ25-35致大鼠学习记忆损伤及海马抗氧化酶活性的影响。方法：给大鼠灌胃（ig）SSTF 100,50,25 mg.kg-1剂量,采用双侧海马注射Aβ25-35制作大鼠痴呆模型,Morris水迷宫实验测定大鼠学习、记忆能力;HE染色观察大鼠海马CA1区神经元形态;检测海马组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活性及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。结果：模型组大鼠寻找平台潜伏期较对照组大鼠明显延长（P〈0.01）,2 min内在平台象限所游路程与总路程的比值明显低于对照组（P〈0.01）,SSTF 100,50 mg.kg-1剂量组及维生素E组的大鼠寻找平台潜伏期较模型组明显缩短,所游路程比值明显高于模型组;模型组大鼠海马CA1区神经元损伤明显,SSTF100,50 mg.kg-1剂量组及维生素E组大鼠海马神经元损伤较模型组明显减轻;SSTF100 mg.kg-1剂量组海马组织中SOD、GSH-Px活性较模型组明显升高,MDA含量明显减少。结论：黄芩茎叶总黄酮能减轻大鼠海马注射Aβ25-35引起的海马神经元损伤,改善学习记忆能力,其机制可能与提高组织中抗氧化酶活性有关。     

聪圣胶囊对去皮层血管大鼠行为学及前脑AchE、ChAT的影响

采用去大鼠脑皮层血管建立模型 ,AchE组化及ChAT免疫组化方法 ,研究聪圣胶囊对此模型皮质、海马以及大细胞基底核胆碱能神经元的影响。发现去脑皮层血管大鼠出现了明显的学习、记忆功能的损害。大鼠皮层损伤侧扣带皮质、海马CA1区AchE阳性纤维的分布明显稀疏 ,着色浅。损伤侧的大细胞基底核的AchE、ChAT阳性胆碱能神经元出现了明显萎缩。聪圣胶囊治疗组大鼠的学习、记忆功能明显改善 ,皮质、海马AchE阳性纤维分布较密集 ,着色加深。大细胞基底核AchE、ChAT阳性神经元的变性、萎缩明显减轻。说明聪圣胶囊对去皮层血管后造成的皮质、海马、大细胞基底核的损害具有明显的保护和治疗作用。通过上调胆碱能系统的功能改善学习、记忆功能。     

头穴丛刺法对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及海马CA1区炎症介质的影响

目的:观察头穴丛刺法对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力及海马CA1区炎症介质的影响;方法:40只符合标准的SPF级Wistar大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组和头穴丛刺组,每组10只。模型组和头穴丛刺组通过双侧海马区注射Aβ1-42溶液复制AD模型,假手术组注射等量无菌双氧水,空白组不做处置。头穴丛刺组于造模后2 d起给予针刺干预,空白组、假手术组和模型组仅背侧位捆绑固定,1次/d,连续治疗14 d。治疗结束后通过Morris水迷宫实验检测AD大鼠学习记忆能力,ELISA法检测海马CA1区中Ach、ChAT和AchE的含量和活性,免疫组化和RT-PCR法分别检测海马CA1区中IL-6、IL-10蛋白和mRNA的表达;结果:与空白组相比,模型组逃避潜伏期较空白组明显增加,跨越平台次数和有效停留时间较空白组明显降低,海马组织中Ach的含量、ChAT的活性、IL-10蛋白及mRNA的表达较空白组明显降低,AchE的活性和IL-6蛋白及mRNA的表达较空白组明显增加,差异均具有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,头穴丛刺能够显著降低大鼠逃避潜伏期时间,增加跨越平台次数和有效停留时间,增加海马组织中Ach的含量、ChAT的活性、IL-10蛋白及mRNA的表达,降低AchE的活性和IL-6蛋白及mRNA的表达,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:头穴丛刺疗法能够通过调控AD大鼠海马CA1区组织中炎症因子的表达和促进Ach的含量,从而改善AD大鼠的学习记忆能力。     

嗅三针对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马ChAT AchE活性的影响

目的：探讨嗅三针对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马ChAT、AchE活性的影响作用。方法：成年SD雄性大鼠40只,体重（300±20）g。随机分为正常对照组、VD模型组、VD嗅球损毁模型组、嗅三针组,每组10只。制作VD大鼠模型和VD并损毁嗅球大鼠模型,通过嗅三针电刺激方法,测试大鼠水迷宫学习记忆能力及海马胆碱乙酰化酶（ChAT）、乙酰胆碱酯酶（AchE）活性。结果：水迷宫定位航行试验显示,平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,VD模型组明显长于正常对照组（P〈0.01）;嗅三针组明显短于VD模型组和VD嗅球损毁模型组（P〈0.01）;VD嗅球损毁模型组与VD模型组之差异无显著性意义（P〉0.05）。海马ChAT、AchE活性比较,VD模型组低于正常对照组（P〈0.05）;嗅三针组高于VD模型组和VD嗅球损毁模型组（P〈0.05）;VD模型组与VD嗅球损毁模型组之差异无显著性意义（P〉0.05）。结论：嗅三针能够显著增强血管性痴呆大鼠学习记忆功能,并且能提高海马ChAT和AchE活性,其治疗效应依赖于嗅觉传导通路的完整性。     

电针三阴交对AD小鼠学习记忆能力及海马区Ach、AchE、ChAT的影响

目的 观察电针"三阴交穴"对SAMP8快速衰老模型小鼠学习记忆能力和脑组织海马区内乙酰胆碱(Ach)、乙酰胆碱酯酶(AchE)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)的影响.方法 将快速老化SAMP8小鼠随机分为模型组和电针组,并设同源SAMR1小鼠作为对照组,每组均为6只.电针组给予三阴交电针干预;对照组,模型组常规抓取,不进行针刺.采用Morris水迷宫法检测小鼠的学习记忆能力;酶联免疫法(ELISA)检测小鼠海马部位的乙酰胆碱含量、乙酰胆碱酯酶和乙酰胆碱转移酶活性.结果 Morris水迷宫定位航行实验和空间探索实验显示:较SAMR1小鼠相比SAMP8小鼠学习记忆能力显著下降(P<0.01),电针治疗后明显改善(P<0.05),差异有统计学意义.指标显示:模型组较对照组海马内AchE、ChAT活性明显降低,Ach含量显著减少(P<0.01),电针治疗后AchE、ChAT活性明显升高,且Ach含量明显增多(P<0.05),差异有统计学意义.结论 电针三阴交穴可以明显改善老年痴呆模型小鼠学习记忆能力并提高海马区乙酰胆碱含量,其作用可能是通过改善脑组织海马区乙酰胆碱酯酶和乙酰胆碱转移酶活性来实现的.     

大豆异黄酮改善阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的机制

目的探讨大豆异黄酮(soybean isoflavones,SIF)改善阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD)大鼠学习记忆能力的机制。方法将70只大鼠随机分为正常对照组,假手术组,模型组,雌激素组和高、中、低剂量SIF治疗组,采用右侧杏仁核注射β-淀粉样肽(β-amyloid peptide,Aβ)25-35复制AD大鼠模型,给予不同剂量的SIF,通过检测逃避潜伏期、游泳时间百分比和2min内穿过平台次数评价大鼠学习记忆能力,观察并比较各组大鼠海马胆碱乙酰转移酶(choline acetyltransferase,ChAT)活性和半胱天冬氨酸特异性蛋白酶3(cysteinyl aspartate-specific protease 3,caspase-3)的活性。结果与模型组比较,高、中、低剂量SIF组逃避潜伏期显著降低(P0.01),游泳时间百分比和穿过平台次数显著增加(P0.01),高、中剂量SIF组大鼠海马ChAT活性显著升高(P0.01),各剂量SIF组AD大鼠海马caspase-3活性显著降低(P0.01)。高、低剂量SIF组逃避潜伏期、2min内穿过平台次数、ChAT活性和caspase-3活性比较,差异具有统计学意义(P0.01)。结论大豆异黄酮通过调节AD大鼠海马ChAT和caspase-3活性,改善其学习记忆能力,并呈现一定的量效关系。     

Aβ1-42诱导的模型大鼠海马区AChE、ChAT的表达及七福饮的干预研究

目的 探讨β-淀粉样蛋白1-42诱导的模型大鼠海马区乙酰胆碱酯酶(AChE)和胆碱乙酰化酶(choline acetyltransferase,ChAT)的表达及其七福饮的干预作用.方法 采用海马立体定向注射凝聚态β-淀粉样蛋白1-42制备老年性痴呆大鼠实验动物模型.七福饮高、中、低3个剂量组灌胃,进行药物干预,给药4周后,处死大鼠,取海马组织,应用免疫组化SP方法及病理图像定量分析AChE、ChAT的表达.结果 与假手术对照组比较,模型组AChE表达增高(P<0.05),而ChAT表达减少(P<0.05);与模型组比较,盐酸多奈哌齐对照组、七福饮各剂量AChE表达均显著降低(P<0.05),而ChAT表达均显著增高(P<0.05).结论 七福饮可能通过下调大鼠海马组织中的AchE表达和上调ChAT表达,进而发挥抗老年性痴呆的作用.     

牛磺酸对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力影响

目的探讨牛磺酸对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的影响及其机制。方法雄性SD大鼠84只,随机分为正常组、假手术组、模型组、阳性对照组及牛磺酸大、中、小剂量组,每组12只大鼠。正常组、假手术组和模型组给予生理盐水灌胃,阳性对照组给予哈伯因(0.16mg.kg-1.d-1)灌胃,牛磺酸大、中、小剂量组分别给予牛磺酸(600、400、200mg.kg-1.d-1)灌胃。灌胃10d后,模型组及牛磺酸大、中、小剂量组分别于右侧海马注入5μL Aβ1-40,假手术组注入等量磷酸盐缓冲液(PBS,0.01mol/L),正常组不做任何处理。采用Morris水迷宫实验进行大鼠学习记忆能力测试,同时测定海马中乙酰胆碱(Ach)、乙酰胆碱酯酶(AChE)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)的含量。结果与模型组比较,阳性对照组及牛磺酸中、大剂量组逃避潜伏期均显著缩短(F=2.20,q=4.13～4.52,P<0.05),穿越平台次数及第三象限活动时间明显增加(F=2.78、2.56,q=3.74～4.38,P<0.05),Ach含量和ChAT、SOD、GSH-Px活性明显增高(F=2.22～3.38,q=3.41～4.25,P<0.05),AChE活性和MDA含量明显降低(F=5.13、5.04,q=3.27～4.46,P<0.05)。结论牛磺酸可显著改善AD模型大鼠的学习记忆能力,其机制可能与其抗氧化及改善胆碱能系统的功能有关。     

辛伐他汀对AD大鼠模型β-分泌酶活性及Aβ表达的影响

目的探讨辛伐他汀对Aβ1-40诱导阿尔茨海默病（AD）大鼠模型学习记忆能力、海马β-分泌酶活性及Aβ表达的影响。方法选用健康雄性Wistar大鼠32只,随机分为4组,对照组、模型组、低、高剂量辛伐他汀组。除对照组双侧海马CA1区注射1μl生理盐水外,其余各组给予等容积聚集态Aβ1-40建立AD模型,并且各组按规定剂量灌胃4周。采用Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力;ELISA法测定海马组织匀浆中β-分泌酶的活性;免疫组化法观察各组海马Aβ的表达。结果低、高剂量辛伐他汀组能改善AD大鼠学习记忆能力（P〈0.01）,降低β-分泌酶活性（P〈0.01）,减少海马Aβ的表达（P〈0.01）,而低、高剂量辛伐他汀组二者相比无明显差异。结论辛伐他汀可改善AD大鼠模型学习记忆能力,可能与降低β-分泌酶活性、减少Aβ生成有关。