脑缺血/再灌注损伤机制研究进展

脑缺血/再灌注损伤是多种机制参与的一种复杂病理生理过程,主要与自由基过度形成、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞内钙超载、炎性反应等多种机制有关,多种环节因素之间又互相作用,进一步促进脑缺血/再灌注损伤后的神经功能破坏、脑梗死灶形成。脑缺血/再灌注损伤后通常出现神经细胞死亡和迟发性神经细胞死亡两种形式,后者是一种细胞主动性死亡,称之为凋亡,是脑缺血/再灌注损伤的最重要形式,受基因调控影响,机制尚不完全明确。     

脑缺血再灌注损伤主要发病机制的研究进展

脑血管疾病是一种严重危害人类身体健康的疾病,具有死亡率、致残率高和难以预见等特点,一直受到国内外医学界的广泛关注。缺血性脑损伤疾病占脑血管疾病的绝大部分,当脑组织缺血时间较长时,再给予恢复血流再灌注的处理会进一步加重脑组织的损伤程度,此即为脑缺血再灌注损伤。脑缺血再灌注损伤的发病机制是一个快速的级联反应,这个级联反应包括许多环节［1,2］。主要环节有细胞内钙稳态失调、脑组织中氨基酸含量失稳态、自由基生成、炎症反应、凋亡基因激活及能量障碍等。这些机制彼此重叠,相互联系,形成恶性循环,最终引起细胞凋亡或坏死,导致缺血区脑组织不可逆的损伤。     

脑缺血再灌注损伤的病理生理研究进展

脑缺血再灌注损伤是一复杂的病理生理过程,这个级联反应包括许多环节,如能量障碍,细胞酸中毒、兴奋性氨基酸释放增加、细胞内钙失稳态、自由基生成、炎性细胞因子的释放、凋亡基因激活等。本文就脑缺血再灌注损伤有关的病理生理研究进展做一综述。     

脑缺血再灌注损伤后神经元损伤机制的研究进展

脑血管病是临床常见病、多发病,是目前三大致死疾病之一,是首位致残因素,且其发病率、病死率及致残率有逐年上升的趋势,其中缺血性脑血管病占绝大部分.缺血性脑血管病尤其脑缺血后的再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury),危害极大.脑缺血再灌注损伤对脑损害的机制是非常复杂的,本文就脑缺血再灌注损伤后神经元损伤机制相关方面的进展进行综述.     

脑缺血再灌注损伤的病理机制研究进展

脑缺血再灌注损伤是指脑组织缺血后一定时间恢复血液供应 ,出现的更加严重的脑机能障碍现象 ,是在脑缺血基础上发生的病理过程.在这过程中 ,脑血流中断、血流恢复使脑组织发生一系列快速级联反应 ,包括能量代谢障碍、兴奋性氨基酸释放、自由基生成增加、细胞内钙稳态失衡、线粒体功能障碍及细胞凋亡通路被激活等,这些因素彼此关联 ,相互重叠 ,最终导致缺血区细胞凋亡或坏死 ,致脑机能发生障碍.本文就近年来脑缺血再灌注损伤的病因机制研究做一综述,为进一步研究其病理机制及药物治疗提供启示.     

脑缺血再灌注损伤治疗的实验研究进展

在脑缺血再灌注损伤过程中,脑组织的缺血缺氧导致氧化应激反应,产生的氧自由基可通过某些途径如脂质过氧化、蛋白质变性造成细胞坏死;线粒体、内质网途径、死亡受体途径的激活及直接的DNA损伤等导致细胞凋亡;炎症瀑布级联反应以及细胞信号调节等途径造成细胞死亡。目前实验研究发现,通过抗氧化剂、细胞凋亡抑制剂、抗炎、干扰细胞信号调节的药物以及中医药针灸等,可以缓解脑缺血再灌注损伤。本文综述了脑缺血再灌注损伤相关的实验研究,为临床脑缺血患者的治疗提供实验依据。     

脑缺血/再灌注损伤机制的研究现状

缺血性脑血管病已成为当今世界最主要的致死、致残的疾病。脑缺血后再灌注既可挽救濒临死亡的细胞,又可加重缺血细胞的损伤,引起缺血/再灌注损伤。这是一个复杂的病理生理过程,包括许多环节,如炎性反应、细胞内钙失稳态、自由基生成、能量障碍、兴奋性氨基酸释放增加、凋亡基因激活等均参与了该事件的发生。现就脑缺血/再灌注损伤相关机制的研究进展予以综述。     

三七总皂甙对脑缺血/再灌注损伤保护机制的研究进展

缺血性卒中是最常见的脑血管病,以其高发病率,高致残率和高病死率严重危害着人类健康。近年来,中医药对缺血性脑血管病的研究从经验医学进入到实验阶段,大量研究已表明,许多中药治疗缺血性卒中取得了一些疗效。本文综述了近5年来三七总皂甙防治局灶性脑缺血/再灌注损伤的研究近况,认为三七总皂甙治疗脑缺血的实验研究已取得一定进展,并探讨其在脑缺血/再灌注损伤中的作用机制。     

脑缺血再灌注损伤病理生理机制研究进展

随着对急性脑缺血再灌注和缺氧复氧损伤研究的进展，对脑梗塞的病理生理机制有了新的认识。大量研究已经证实了急性缺血后恢复血液灌流，会使病变加剧而发生再灌注损伤。目前从细胞内钙离子、ＮＭＤＡ受体、自由基、花生四烯酸代谢、缺血区酸碱平衡破坏、基因表达及蛋白质...     

脑缺血再灌注损伤炎症反应机制新进展

在各种实验性脑缺血动物模型中，已经证实脑缺血损伤后在受损区有大量细胞因子的表达和炎细胞的浸润，通过炎症反应一方面引起神经保护作用，另一方面炎症因子的过度表达又可加重脑组织损伤，缺血后短时间内即可发生炎症反应，尤其在再灌注中更加明显。星行细胞，小胶质细胞，内皮细胞及     

蛋白酶体抑制剂万珂对脑缺血再灌注损伤保护作用机制的研究

目的：探讨万珂对脑缺血再灌注后细胞凋亡及线粒体的发生变化程度,探讨对脑缺血起到的保护作用。方法将实验于2012年5月—2013年12月期间选用的大鼠15只随机分为万珂治疗组5只、假手术组5只、生理盐水组5只。模型组马上进行万珂0.2 mg/kg尾静脉注射,对照组注射相同量的生理盐水,在24 h的时间点进行取材。免疫组化法测Cyt C、Cas-pase-3;神经细胞凋亡选择TUNEL法进行检测。结果假手术组凋亡细胞亦少见,偶见Cyt C、Caspase-3免疫反应阳性细胞,万珂组Cyt C、Caspase-3免疫反应阳性细胞及凋亡细胞明显减少,生理盐水组见大量上述细胞,且两组上述各项数据对比,差异有统计学意义,两组与假手术组上述各项数据对比,差异亦均有统计学意义。结论万珂是蛋白酶体抑制剂具有保护线粒体功能,明显的抑制炎症反应高峰形成,缩小脑梗死体积,减轻细胞凋亡,保护神经的作用。     

地黄饮子对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究地黄饮子对小鼠脑缺血再灌注损伤保护作用。方法:采用小鼠双侧颈总动脉夹闭缺血再灌注模型,考察地黄饮子对脑组织含水量、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响。结果:地黄饮子大中剂量组均能明显提高SOD的含量,明显降低MDA的含量,降低脑组织的含水量,改善脑组织水肿。结论:地黄饮子对小鼠脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

脑络欣通对脑缺血再灌注模型鼠神经细胞凋亡及P53蛋白表达的影响

目的: 研究脑络欣通对脑缺血再灌注模型鼠神经细胞凋亡及P53蛋白表达的影响.方法:采用饥饿、劳累、高脂饮食等多因素复制大鼠气虚血瘀证模型,然后用线栓法阻断大鼠左侧大脑中动脉2 h,复制局灶性脑缺血再灌注模型,于再灌注1,3 d,用TUNEL法和免疫组化法分别检测脑缺血半暗带凋亡细胞和P53蛋白表达.结果:与模型组比较,脑络欣通组脑缺血半暗带的凋亡细胞和P53蛋白表达显著减少(P＜0.05).结论:抑制P53蛋白的表达是脑络欣通抗脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的机制之一.     

大鼠脑缺血再灌注损伤后尼莫地平对神经细胞凋亡影响的研究

目的研究大鼠脑缺血再灌注后尼莫地平对神经细胞凋亡的影响。方法雄性Wistar大鼠120只,随机分为空白对照组、假手术组、脑缺血组和尼莫地平组,后两组按时间分成再灌注1、3、6、12、24、36、48、72h和7d组。制作MACO动物模型致大鼠形成局灶性脑缺血,记录大鼠的神经功能缺损情况,应用TUNEL法检测脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的情况。结果大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡缺血组各时间点同正常对照组、假手术组相比均明显增高,且差异有统计学意义(P0.05);尼莫地平干预后可以显著减少大鼠脑缺血再灌注损伤后凋亡细胞数量(P0.05)。结论尼莫地平可以减少神经细胞凋亡,从而保护大鼠脑缺血再灌注后脑细胞的损害。     

二氢石蒜碱对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的治疗作用

目的:观察二氢石蒜碱(dihydrolycorine,DL)对大鼠局部脑缺血/再灌注损伤的治疗作用和可能机制。方法:线栓法制备右侧大脑中动脉局灶性脑缺血模型,缺血1 h再灌注24 h。SD大鼠随机分为假手术组、模型组和DL低、中、高剂量组,于大鼠脑缺血后即刻及复灌后11 h及23 h DL组腹腔注射DL(10,20,40 mg.kg-1)治疗,假手术组和模型组则注射生理盐水对照。观察不同剂量DL对脑缺血再灌注大鼠神经功能状态、脑梗塞面积、脑水肿程度和脑组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性的影响。结果:脑缺血后给予DL可明显降低缺血侧脑梗死及脑水肿程度,使神经病学症状得到明显改善,降低缺血再灌注损伤后脑组织内MPO的活性(P<0.05)。结论:DL对脑缺血/再灌注损伤具有治疗作用,可能与其减轻脑缺血再灌注所致脑组织的炎症反应有关。     

镁对脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的观察镁对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法将大鼠随机分为3组,对照组。模型组（缺血再灌注组）,镁制剂治疗组。测定脑匀浆SOD、MDA含量和脑组织含水量。结果镁制剂治疗组与模型组比较：脑匀浆SOD活性显著增高（P〈0．01）;MDA含量显著降低（P〈0.01）;脑组织含水量治疗组显著降低（P〈0．01）。结论硫酸镁可通过直接或间接清除氧自由基、阻断Ca^2＋内流等作用维护膜结构的完整性。对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

脑梗塞缺血再灌注损伤与热休克蛋白表达

缺血性脑血管病占脑血管病绝大部分,脑梗塞后,除了引起一系列细胞和分子水平上的反应导致损伤外,机体启动内源性保护机制,诱导基因转录活性增高,促使一些特殊蛋白质的合成增加。这些特殊蛋白质参与损伤信号的传递和脑细胞的修复,使神经元在缺血再灌注时免于损伤,从而对脑细胞起到保护作用,热休克蛋白就是其中之一。本文就热休克蛋白的一般生物功能,近期脑缺血动物试验及临床研究关于中枢及外周血热休克蛋白合成特点,热休克蛋白在脑缺血损伤中发挥抗损伤、抗调亡、抗蛋白变性的保护机制及临床意义进行综述。     

瘦素与心肌缺血/再灌注损伤关系的研究进展

瘦素是肥胖基因编码,主要由脂肪细胞合成和分泌的多肽激素,通过与其受体结合发挥抑制饮食、减少能量摄入、增加能量消耗等生物学作用。目前心肌缺血/再灌注损伤的机制尚未完全阐明,氧自由基生成、钙超载和白细胞的激活可能是其发生的主要机制。心肌缺血/再灌注损伤的保护是心血管领域研究的重点,大量研究工作证实,尽管不断地改进心肌保护方法,缺血/再灌注后的心肌细胞损伤仍无法完全避免。本文就瘦素与心肌缺血/再灌注损伤的关系予以综述。     

脑缺血再灌注损伤相关机制的研究进展

脑缺血再灌注损伤可以影响患者疾病的转归，甚至危及生命。目前关于脑缺血再灌注损伤发病的机制、 有 炎 症 反 应 、兴 奋 性 氨 基 酸 毒 性 、细 胞 内 钙 超 载 、自 由 基 损 伤 、能 量 代 谢 障 碍 和 细 胞 凋 亡 等 ，多 方 面 机 制 相 互 影 响、错综复杂。该文通过综述近年来脑缺血再灌注损伤中的几种主要机制研究，为探索及改善脑缺血再灌注损 伤的研究提供依据。