妊娠期糖尿病病因学研究

妊娠期糖尿病是指在妊娠期发生或首次发现的不同程度的糖耐量异常。关于其病因,近年来与II型糖尿病相似,本文就遗传、胰岛功能、胰岛素敏感性等方面阐述GDM的发病机制,指出胰岛分泌胰岛素功能下降和胰岛素敏感性的缺陷在GDM患者同时存在且持续至产后,故应对GDM病史产后妇女定期随访糖耐量变化。     

瘦素与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗的关系

目的　探讨瘦素与妊娠期糖尿病 (GDM)胰岛素抵抗 (IR)关系及在GDM发病机制中的作用。方法　应用放射免疫法测量 32例GDM妇女、 30例正常糖耐量妊娠妇女 (NGT)的空腹瘦素、C肽水平及空腹胰岛素和 75g葡萄糖耐量试验 (OGTT)后 2h的胰岛素水平。应用稳态模型胰岛素抵抗指数 (HOMA -IR)及胰岛分泌功能指数 (HBCI) ,比较两组HOMA -IR及HBCI的差异 ,分析两组空腹瘦素与IR之间的关系。结果　①GDM组HOMA -IR (2 3± 0 3)高于NGT组 (1 4± 0 4 ) ,差异有显著性 (P <0 0 1) ;两组间HBCI比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。②GDM组血清瘦素水平 (2 4 7± 2 2 )ng ml高于NGT组 (2 0 3± 1 5 )ng ml,两组之间比较差异有显著性 (P <0 0 5 )。相关分析表明 ,在GDM组瘦素与HOMA -IR呈正相关 (rLeptin =0 5 4 8,P <0 0 0 1) ,在NGT组二者之间无相关性 (rNGT =0 2 2 1P >0 0 5 )。结论　妊娠期IR程度增加 ,可能是GDM主要的发病机制之一。瘦素与GDM胰岛素抵抗有关 ,可能参与GDM的发病     

resistin在妊娠期糖尿病患者胎盘组织的表达及意义

目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者胎盘组织抵抗素(resistin)的表达及在妊娠期糖尿病发病过程中的意义。方法:用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫印迹法(Western blot)检测18例妊娠期糖尿病患者(妊娠期糖尿病组)和18例正常晚期妊娠妇女(正常对照组)胎盘组织resistin mRNA和resistin蛋白的表达,同时检测体重指数(BMI)、空腹血糖水平(FPG)、空腹胰岛素水平(FINS)、血脂水平和胰岛素抵抗指数(HO- MA-IR)。结果:(1)GDM组甘油三酯(TG)、FPG、FINS及HOMA-IR的水平明显高于对照组(P<0.05或P<0.01);(2)两组胎盘组织中均可检测到resistin mRNA和resistin蛋白表达。GDM组的resistin mRNA表达水平及蛋白表达水平均高于对照组(P<0.01,P<0.05);(3)GDM组HOMA-IR水平与胎盘组织resistin mRNA表达水平(r=0.621,P<0.05)、resistin蛋白表达水平(r=0.739,P<0.01)及TG(r=0.786,P<0.01)呈正相关;GDM组TG水平与胎盘组织resistin mRNA表达水平(r=0.592,P<0.05)、resistin蛋白表达水平(r=0.546,P<0.05)呈正相关。正常妊娠组则无相关性。结论:胎盘组织分泌的resistin与GDM胰岛素抵抗密切相关,胎盘resistin表达异常可能参与了GDM的发病过程。     

妊娠早期母体一般特征联合多项指标预测妊娠期糖尿病发生的可行性

目的:探讨采用妊娠早期母体一般特征联合多项常规孕早期保健血液检查指标的方法预测妊娠期糖尿病(GDM)发生的可行性。方法:回顾分析2013年1月至2014年12月在上海市第一妇婴保健院建卡产检资料完整的8513例单胎妊娠妇女(已排除糖尿病合并妊娠妇女234例)相关资料,包括母体一般特征及孕11~18周抽血化验结果。根据孕24~28周75g糖耐量检查结果分为病例组(GDM组,1087例)及对照组(正常组,7426例)。结果:两组的年龄、体质量指数(BMI)、白细胞总数、血红蛋白量、谷丙转氨酶、血清铁蛋白、促甲状腺素、空腹血糖、糖化血红蛋白和乙肝病毒e抗原比较,差异均有统计学意义(P0.05)。将这些相关指标建立模型进行GDM的预测,准确性为74.79%,假阳性为46%。利用该式对100例排除了糖尿病合并妊娠的早孕妇女进行前瞻性预测,其准确性为81.25%,假阳性率为57.14%。结论:联合分析孕早期母体一般特征及一些常规孕前保健的血液检查结果,可有效预测GDM发生,通过加强对预测阳性孕妇的早期宣教,或可降低GDM发生。     

C反应蛋白与妊娠期糖尿病的研究进展

C反应蛋白（CRP）是一种具有多种生物活性的细胞因子，其合成部位在肝脏，通过炎症反应诱导胰岛素抵抗（IR）。IR是胰岛素介导的组织葡萄糖摄取和利用能力下降。正常妊娠期存在IR，是一种生理适应性改变。妊娠期糖尿病（CDM）的发病与IR有关，在妊娠期间体内CRP水平发生变化，与妊娠妇女及GDM患者的IR有十分重要的关系，CRP在妊娠母体水平的升高为妊娠生理和病理现象提供相关的理论依据，为GDM未来风险预测及临床治疗有效性的评估有一定的价值和意义。     

肥胖妊娠期妇女的糖耐量减低与糖尿病

妊娠期糖代谢的生理变化容易使妊娠期妇女发生糖耐量的减低，所以近年来妊娠期妇女糖代谢的异常受到诸多关注。因为妊娠期妇女糖耐量的减低不仅影响到母体，引起其代谢紊乱或者发展为妊娠期糖尿病，而且影响胎儿发育，以致发生胎儿的先天性畸形，发育异常，死亡率增加等一系列问题。如果在肥胖这个高危因素作用下，将会加重妊娠期妇女糖耐量减低的程度，甚至使其发展为妊娠期糖尿病的几率大大增加。着重对肥胖影响母体糖耐量的相关研究进行综述。     

妊娠期糖尿病患者内脏脂肪素表达的变化及其意义

目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者内脏脂肪素(visfatin)表达情况及其在GDM发生、发展中的作用.方法:选择106例于2010年10月至2011年3月在天津医科大学第二医院产科行剖宫产术的妇女,收集研究对象临床资料及组织学标本,采用ELISA方法检测血清visfatin水平;RT-PCR方法检测皮下脂肪、大网膜及胎膜组织中visfatin mRNA表达水平.结果:①GDM组血清visfatin水平与妊娠期糖耐量受损(GIGT)组以及正常糖耐量孕妇(NGT)组相比明显升高(P＜0.05),GIGT组血清visfatin水平高于NGT组,差异有统计学意义(P＜0.05).GDM 组皮下脂肪、大网膜及胎膜组织中visfatin mRNA表达水平均高于GIGT组和NGT组,差异有统计学意义(P＜0.01),而GIGT组和NGT组的组织visfatin mRNA表达水平差异无统计学意义(P＞0.05).②以总体为研究对象,血清visfatin水平与皮下脂肪、大网膜及胎膜组织中visfatin mRNA表达水平呈正相关(r=0.24,P=0.045;r =0.53,P=0.001;r=0.15,P=0.049).③血清visfatin水平与HOMA-IR、FINS、TC、TG、孕期体重增加呈正相关(P＜0.05).结论:GDM患者皮下脂肪、大网膜及胎膜组织的visfatin mRNA表达上调,血清visfatin水平升高,与胰岛素抵抗程度有相关性.visfatin可能参与了GDM的发生、发展过程,其水平的检测为研究GDM提供了一个新的视角.     

妊娠期糖尿病患者红细胞膜胰岛素受体与胰岛素抵抗

妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM），系指在妊娠期首次发现的糖尿病或糖耐量异常，GDM在孕妇中的发生率约为3％～5％，GDM患者会出现各种类型的母婴并发症，是危及母婴健康及导致围产儿死亡的重要原因之一。GDM的发病机理不完全清楚，目前的观点一致认为胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）是GDM的重要发病环节之一。胰岛素抵抗可以发生在受体前水平、受体水平及受体后水平，国内外目前从受体水平对IR的研究主要集中在2型糖尿病方面。     

妊娠期糖尿病产后糖代谢异常的危险因素

目的通过对妊娠期糖尿病(GDM)患者进行产后随访,回顾性分析影响GDM患者产后糖代谢变化的高危因素。方法收集2009年1月至2011年6月在河北省沧州市中心医院门诊产前检查并分娩的GDM患者236例,产后42d回访者158例,记录其孕前和孕期信息,包括:孕期年龄、身高、孕前体重、有否糖尿病家族史、孕期使用胰岛素情况、孕期并发症及合并症情况、新生儿出生时情况;并按OGTT试验结果分为研究组和对照组,进行高危因素筛查。结果研究组为60例糖耐量异常者,包括39例IGT/IFG患者和21例DM患者;对照组为98例糖耐量正常者,比较两组患者孕前、孕期和妊娠结局情况,结果可见高龄、糖尿病家族史、孕期应用胰岛素、合并子痫前期、早产是产后发生糖代谢异常的高危因素,差异有统计学意义(P<0.05)。结论存在高危因素的GDM患者产后糖代谢异常发生率较高,应针对性地对GDM患者进行产后临床筛查和随访。     

炎症因子与妊娠期糖尿病发病的关系

妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus GDM）是指妊娠期首次发现或发生的糖代谢异常，大部分GDM妇女分娩后迅速恢复正常。GDM病因至今尚未完全阐明，可能与多因素有关，目前主要包括如自身免疫因素、遗传因素、胰岛素抵抗、胰岛素分泌异常、糖负荷后胰岛素分泌减少、胰岛素受体异常、游离脂肪酸升高及饮食因素等。[第一段]     

妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗与治疗方式的关系

妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus, GDM）是指妊娠期首次发生或发现的不同程度的糖代谢异常.发病率各地不同,这与多种因素如生活习惯、遗传、种族以及所采用的诊断标准不同等有关. GDM属于高危妊娠，对妊娠预后有一定影响。因此，采用多种方法使血糖控制在相对正常范围是保证改善妊娠结局的有效方法。控制血糖的方法有饮食指导、运动疗法及药物治疗等。本文旨在探讨胰岛素敏感性的差异与胰岛素治疗的选择之间的相互关系。     

妊娠期糖尿病患者血浆中脂肪因子chemerin变化及其相关因素分析

目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者血浆中脂肪因子chemerin变化及其相关因素。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测2011年12月至2012年5月北京军区总医院产科40例正常孕妇和40例GDM孕妇的血浆chemerin水平,同时测定体重指数(BMI)、血压、血糖、血脂、胰岛素等指标,比较两组的差异,并进一步分析其与胰岛素抵抗的相关性和在GDM发生过程中所起的作用。结果 GDM组的血浆chemerin、餐后1h血糖(1hPG)、餐后2h血糖(2hPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和BMI均明显高于对照组(P<0.01)。血浆chemerin与血糖、胰岛素及BMI进行相关分析显示:血浆chemerin与空腹血糖(FPG)、1hPG、2hPG、HOMA-IR及BMI呈正相关(P均<0.01)。结论 GDM患者血浆chemerin水平较正常孕妇增高。血浆chemerin水平增高以及对胰岛素敏感性调节所产生的综合效应可能是诱导GDM发生或促进其发展的因素之一。     

妊娠期糖尿病与妊娠期高血压疾病相关性的研究进展

妊娠期糖尿病与妊娠期高血压疾病是妊娠期特有且常见的疾病,对母婴都能产生不良影响。研究表明,妊娠期糖尿病患者并发妊娠期高血压疾病的危险性明显升高,这可能与胰岛素抵抗、高血糖、肥胖等因素密切相关。及早进行妊娠期糖尿病、妊娠期糖耐量异常的诊断,严密监测妊娠期血糖、血压,控制饮食,适量运动,可降低妊娠期糖尿病患者妊娠期高血压疾病的发生率。     

C反应蛋白与妊娠期糖尿病的研究进展

C反应蛋白(CRP)是一种具有多种生物活性的细胞因子,其合成部位在肝脏,通过炎症反应诱导胰岛素抵抗(IR).IR是胰岛素介导的组织葡萄糖摄取和利用能力下降.正常妊娠期存在IR,是一种生理适应性改变.妊娠期糖尿病(GDM)的发病与IR有关,在妊娠期间体内CRP水平发生变化,与妊娠妇女及GDM患者的IR有十分重要的关系,CRP在妊娠母体水平的升高为妊娠生理和病理现象提供相关的理论依据,为GDM未来风险预测及临床治疗有效性的评估有一定的价值和意义.     

妊娠期糖尿病患者与正常孕妇妊娠中晚期胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能观察

目的前瞻性纵向观察中期妊娠诊断为妊娠期糖尿病(GDM)患者及血糖正常孕妇在妊娠中晚期胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能变化,并比较两者之间的差别。方法 2009年2月至2010年3月在中山大学孙逸仙纪念医院产前检查的82例孕妇于妊娠20～24周行葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放试验,诊断为GDM43例为GDM组,血糖正常的39例为对照组。于32～36周复查OGTT及胰岛素释放试验,纵向观察两组孕妇胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能的变化。结果两组的胰岛B细胞分泌指数(HOMA-β)晚期妊娠均高于中期妊娠,时间主效应有统计学意义(F=7.863,P=0.007);GDM组的早期胰岛素分泌指数(△I30/△G30)中期妊娠及晚期妊娠均低于对照组,组间主效应差异有统计学意义(F=6.052,P=0.018),但GDM组从中期妊娠到晚期妊娠有所升高,而对照组逐渐下降。GDM组的血糖曲线下面积(AUCG)在中期妊娠及晚期妊娠均大于对照组(分别为P<0.0001,P=0.001),同时对照组的AUCG晚期妊娠显著高于中期妊娠(P=0.001);稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及混合胰岛素敏感度的时间及组间主效应差异均无统计学意义。结论中晚期妊娠正常孕妇及GDM患者胰岛素抵抗均增加,后者胰岛素抵抗程度高于前者,胰岛B细胞代偿功能两者均增强;GDM组的早期胰岛素分泌功能较正常妊娠组下降。胰岛素抵抗和胰岛素分泌代偿不足是GDM发生、发展的重要机制。     

妊娠期糖尿病发病机理研究进展

近年来，糖尿病已成为威胁人类健康的重大疾病，妊娠期糖尿病作为糖尿病的一个高危因素已引起学者们的关注，对妊娠期糖尿病发病机理的认识已从胎盘激素水平深入到分子水平。     

妊娠期糖尿病的发病机制

妊娠期糖尿病(GDM)指妊娠前无糖尿病和糖耐量异常,在妊娠期发生或首次发现的糖尿病或糖耐量异常。它由多种因素作用引起,胰岛素抵抗(IR)和胰岛B细胞分泌降低是GDM发病机制的重要环节。其中遗传、胰岛素信号系统障碍、胎盘激素、脂肪细胞因子、炎症反应因子、浆细胞膜糖蛋白(PC-1)等参与IR机制,IR增强、胰岛B细胞储备低、胰岛淀粉样多肽的促凋亡等导致胰岛B细胞分泌降低。此外,遗传易感性、慢性炎症、氧化应激、吸烟史、不良孕产史和孕妇体重、年龄等危险因素也参与了GDM的发病。     

妊娠期糖尿病患者血清瘦素肿瘤坏死因子与胰岛素抵抗的关系

目的探讨妊娠期糖尿病患者血清瘦素(Leptin)与胰岛素抵抗水平、肿瘤坏死因子的关系。方法2002年1月至2005年2月解放军181医院对32例妊娠期糖尿病患者(GDM)为观察组,随机选择同期门诊及住院36例糖耐量正常妊娠妇女为对照组,均进行75g葡萄糖耐量试验(OGTT),同时测定空腹血清瘦素(leptin)、肿瘤坏死因子(INFα)、胰岛素(FINS),稳态模型(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(HOMAIR),并应用pearson分析妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗与瘦素、INFα、空腹胰岛素、体重指数(BMI)的关系。结果观察组血清瘦素、INFα、FINS及胰岛素抵抗指数均明显高于对照组(P<0.05或P<0.01);血清瘦素、INFα、FINS、BMI与HOMAIR呈正相关(P<0.01)。结论瘦素、肿瘤坏死因子是影响妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗的重要因素之一。     

血清游离脂肪酸与妊娠期胰岛素抵抗的关系

妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM）即妊娠期首次发生或发现的糖代谢异常，发病率约为1％～5％，并有逐年增高的趋势。目前GDM的发病机制尚不清楚，妊娠期胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）在其病因学中占重要地位，近年研究表明血清游离脂肪酸（free fatty acids，FFA）在2型糖尿病／肥胖胰岛素抵抗中起重要作用， 本研究的目的亦在探讨血清FFA水平与GDM及正常妊娠的IR的关系。     

妊娠期糖尿病孕妇骨骼肌组织胰岛素受体表达及其磷酸化的变化及意义

妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM）是一种严重威胁母婴健康的妊娠期代谢紊乱疾病，胰岛素抵抗是GDM的主要发病原因，但发生胰岛素抵抗的分子机制仍不十分清楚。胰岛素受体（insulin receptor，InsR）是胰岛素的特异性结合受体，也是将胰岛素信号导入细胞内的一种关键蛋白，研究表明胰岛素靶组织中InsR的数量、结构及功能的异常与胰岛素抵抗关系密切，[第一段]