丁香酚刺激嗅觉对痴呆大鼠学习记忆功能影响的实验研究

目的:探讨药物丁香酚对痴呆大鼠学习记忆功能的影响作用。方法:通过嗅觉吸入的给药方法,并以损毁嗅球作对照,测试大鼠水迷宫学习记忆能力。结果:水迷宫定位航行试验结果显示,丁香酚刺激组大鼠6d平均逃避潜伏期明显短于AD模型组(P<0.01);AD造模后嗅球损毁加丁香酚刺激组大鼠6d平均逃避潜伏期与AD模型组比较,其差异无显著性意义(P<0.05);空间探索试验结果显示,丁香酚刺激组大鼠在原平台象限跨越相应平台的次数明显多于其余3个象限(P<0.01),AD造模后嗅球损毁加丁香酚刺激组在原平台象限跨越相应平台的次数比较,明显少于丁香酚刺激组(P<0.01);AD模型组与AD造模后嗅球损毁加丁香酚刺激组在原平台象限跨越相应平台的次数比较,差异无显著性意义(P>0.05)。结论:丁香酚刺激嗅觉能够显著提高痴呆大鼠学习记忆功能,其治疗效应的发挥依赖于嗅觉传导通路的完整性。     

嗅三针预防脑缺血大鼠学习记忆功能损害的实验研究

目的探讨嗅三针对血管性痴呆大鼠学习记忆功能损害的预防作用。方法：成年SD雄性大鼠40只,体重300±20 g。随机分为正常对照组、脑缺血模型组、脑缺血嗅球损毁模型组、嗅三针组,每组10只。制作脑缺血大鼠模型和脑缺血并损毁嗅球大鼠模型,通过嗅三针电刺激方法,测试大鼠水迷宫学习记忆能力。结果：水迷宫试验显示,大鼠6 d平均逃避潜伏期比较,正常对照组明显短于脑缺血模型组（P〈0.01）;嗅三针组短于脑缺血模型组（P〈0.05）;脑缺血模型组与脑缺血嗅球损毁模型组相比较,其差异无显著性意义（P〉0.05）。大鼠在原平台象限跨越相应平台的次数,正常对照组明显多于脑缺血模型组（P〈0.01）;嗅三针组多于脑缺血模型组（P〈0.05）;脑缺血模型组与脑缺血嗅球损毁模型组相比较,差异无显著性意义（P〉0.05）。结论：嗅三针能够有效预防脑缺血大鼠学习记忆功能损害的发生,其干预效应的发挥依赖于嗅觉传导通路的完整性。     

嗅三针对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马ChAT AchE活性的影响

目的：探讨嗅三针对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马ChAT、AchE活性的影响作用。方法：成年SD雄性大鼠40只,体重（300±20）g。随机分为正常对照组、VD模型组、VD嗅球损毁模型组、嗅三针组,每组10只。制作VD大鼠模型和VD并损毁嗅球大鼠模型,通过嗅三针电刺激方法,测试大鼠水迷宫学习记忆能力及海马胆碱乙酰化酶（ChAT）、乙酰胆碱酯酶（AchE）活性。结果：水迷宫定位航行试验显示,平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,VD模型组明显长于正常对照组（P〈0.01）;嗅三针组明显短于VD模型组和VD嗅球损毁模型组（P〈0.01）;VD嗅球损毁模型组与VD模型组之差异无显著性意义（P〉0.05）。海马ChAT、AchE活性比较,VD模型组低于正常对照组（P〈0.05）;嗅三针组高于VD模型组和VD嗅球损毁模型组（P〈0.05）;VD模型组与VD嗅球损毁模型组之差异无显著性意义（P〉0.05）。结论：嗅三针能够显著增强血管性痴呆大鼠学习记忆功能,并且能提高海马ChAT和AchE活性,其治疗效应依赖于嗅觉传导通路的完整性。     

嗅三针对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及大脑边缘叶ET和CGRP含量的影响

目的：探讨嗅三针对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及大脑边缘叶ET和CGRP含量的影响作用。方法：成年SD雄性大鼠40只,体重300g±10g。随机分为4组,每组10只。①正常对照组、②VD模型组、③VD嗅球损毁模型组、嗅三针组。制作VD大鼠模型和VD并损毁嗅球大鼠模型,通过嗅三针电刺激方法,测试大鼠水迷宫学习记忆能力并测定大脑边缘叶ET和CGRP含量。结果：水迷宫定位航行试验显示,平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,VD模型组明显长于正常对照组（P〈0．01）;嗅三针组明显短于VD模型组（P〈0．01）;嗅三针组也明显短于VD嗅球损毁模型组（P〈0．01）;VD嗅球损毁模型组与VD模型组之差异无显著性意义（P〉0．05）。大脑边缘叶ET含量比较,VD模型组高于正常对照组（P〈0．05）;嗅三针组低于VD模型组及VD嗅球损毁模型组（P〈0．05）;VD模型组与VD嗅球损毁模型组之差异无显著性意义（P〉0．05）。大脑边缘叶CGRP含量比较,VD模型组低于正常对照组（P〈0．05）;嗅三针组高于VD模型组及VD嗅球损毁模型组（P〈0．05）;VD模型组与VD嗅球损毁模型组之差异也无显著性意义（P〉0．05）。结论：嗅三针能够显著增强血管性痴呆大鼠学习记忆功能、并且能够降低大脑边缘叶ET的含量同时提高大脑边缘叶CGRP的含量,其治疗效应的发挥与嗅觉传导通路密切相关。     

针药合用刺激嗅觉系统对血管性痴呆模型大鼠学习记忆及大脑边缘叶CCK-8含量的影响

目的：探讨针药合用刺激嗅觉系统对血管性痴呆（VD）模型大鼠学习记忆功能及大脑边缘叶八肽胆囊收缩素（CCK-8）含量的影响作用。方法：成年SD雄性大鼠48只,随机分为正常对照组、VD模型组、VD嗅球损毁模型组、嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组,每组8只。制作VD大鼠模型和VD并损毁嗅球大鼠模型,分别通过嗅三针电刺激、丁香酚刺激、针药合用方法,测试大鼠水迷宫定位航行学习记忆能力并测定大脑边缘叶CCK-8含量。结果：大鼠水迷宫定位航行实验显示,平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,正常对照组明显短于VD模型组（P〈0．01）,嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组均明显短于VD模型组（P〈0．01）,针药合用组短于嗅三针组、丁香酚刺激组（P〈0．05）,嗅三针组与丁香酚刺激组比较无显著性差异（P〉0．05）,VD模型组与VD嗅球损毁模型组比较,无显著性差异（P〉0．05）。大脑边缘叶CCK-8含量比较,VD模型组明显低于正常对照组（P〈0．01）,嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组明显高于VD模型组（P〈0．01）,针药合用组高于嗅三针组和丁香酚刺激组（P〈0．05）,嗅三针组与丁香酚刺激组比较无显著性差异（P〉0．05）。VD模型组与VD嗅球损毁模型组比较无显著性差异（P〉0．05）。结论：嗅三针和丁香酚均能够显著增强VD大鼠学习记忆功能,提高大脑边缘叶CCK-8的含量,针药合用效果更佳,其治疗效应的发挥依赖于嗅觉传导通路的完整性。     

嗅三针对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马ET和CGRP含量的影响

目的探讨嗅三针对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆功能及海马ET和CGRP含量的影响。方法成年SD雄性大鼠随机分为正常对照组、VD模型组、VD嗅球损毁模型组和嗅三针组,每组10只。四血管阻断法制作大鼠VD模型,手术电凝法制作大鼠嗅球损毁模型,采用嗅三针电刺激方法对VD嗅球损毁模型组和嗅三针组进行治疗,42d后测试大鼠水迷宫学习记忆能力并测定海马ET和CGRP含量。结果与嗅三针组比较,VD模型组和VD嗅球损毁模型组大鼠平均逃避潜伏期和平均游泳路程均延长,差异有统计学意义（P〈0.01）;与VD模型组和VD嗅球损毁模型组比较,嗅三针组大鼠海马ET含量降低,CGRP含量升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）;以上各项指标,VD模型组与VD嗅球损毁模型组比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论嗅三针能增强血管性痴呆大鼠学习记忆功能、并且能够降低海马ET的含量同时提高海马CGRP的含量,其治疗效应的发挥与嗅觉传导通路密切相关。     

四逆散有效部位对嗅球损毁大鼠探索行为及学习记忆功能的影响

目的评价四逆散有效部位对嗅球损毁大鼠探索行为、学习记忆功能的影响.方法用敞箱和Morris水迷宫研究四逆散有效部位对嗅球损毁大鼠水平、垂直运动和学习记忆等行为学变化的影响.结果与模型组比较,四逆散有效部位大剂量、中剂量明显增加了嗅球损毁大鼠的垂直运动.学习记忆方面,四逆散有效部位治疗组潜伏期显著缩短,中小剂量组20%边缘区域运动明显缩短,80%中心区域运动增加.结论四逆散有效部位能改善大鼠嗅球损毁4周后出现的探索行为减少、学习记忆障碍.学习记忆的增强可能与四逆散有效部位发挥抗抑郁药样作用相关.     

针药合用刺激嗅觉系统对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马自由基系统的影响

[目的]探讨针药合用刺激嗅觉系统对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马自由基系统的影响作用。[方法]成年SD雄性大鼠48只,体重(300±10)g。随机分为正常对照组、VD模型组、VD嗅球损毁模型组、嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组,每组8只。制作VD大鼠模型和VD并损毁嗅球大鼠模型,分别通过嗅三针电刺激、丁香酚刺激、针药合用方法,测试大鼠水迷宫学习记忆能力并测定海马MDA含量、GSH-Px和SOD活性。[结果]定位航行试验显示,平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,正常对照组明显短于VD模型组(P0.01);嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组均明显短于VD模型组(P0.01);针药合用组短于嗅三针组、丁香酚刺激组(P0.05);嗅三针组与丁香酚刺激组相比较,其差异无显著性意义(P0.05);VD模型组与VD嗅球损毁模型组相比较,其差异无显著性意义(P0.05)。海马自由基系统检测显示:与正常对照组比较,VD模型组海马MDA含量显著增高(P0.01),而海马GSH-Px和SOD活性明显降低(P0.01);与VD模型组比较,嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组海马MDA含量显著降低(P0.01),而海马GSH-Px和SOD活性显著增高(P0.01);针药合用组与嗅三针组、丁香酚刺激组比较,海马MDA含量降低(P0.05)。[结论]嗅三针和丁香酚均能够显著增强VD大鼠学习记忆功能、能降低海马MDA的含量、并且提高海马GSH-Px和SOD的活。     

针药合用刺激嗅觉系统对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及大脑边缘叶ChAT、AchE活性的影响

目的探讨针药合用刺激嗅觉系统对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及大脑边缘叶ChAT、AchE活性的影响作用。方法制作VD大鼠模型和VD并损毁嗅球大鼠模型,分别通过嗅三针电刺激、丁香酚刺激、针药合用方法,测试大鼠水迷宫学习记忆能力及大脑边缘叶胆碱乙酰化酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AchE)活性。结果定位航行试验显示,平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,正常对照组明显短于VD模型组(P<0.01);嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组均明显短于VD模型组(P<0.01);针药合用组短于嗅三针组、丁香酚刺激组(P<0.05);嗅三针组与丁香酚刺激组相比较,其差异无显著性意义(P>0.05);VD模型组与VD嗅球损毁模型组相比较,其差异无显著性意义(P>0.05)。大脑边缘叶ChAT、AchE活性比较,VD模型组明显低于正常对照组(P<0.01);嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用组明显高于VD模型组(P<0.01);针药合用组高于嗅三针组和丁香酚刺激组(P<0.05);嗅三针组与丁香酚刺激组之差异无显著性意义(P>0.05)。VD模型组与VD嗅球损毁模型组之差异无显著性意义(P>0.05)。结论嗅三针和丁香酚均能够显著增强V...     

嗅三针对AD大鼠学习记忆能力及海马钙依赖性蛋白激酶Ⅱ的影响

目的 :探讨嗅三针对阿茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力及海马组织钙依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的影响。方法:成年SD雄性大鼠50只,随机分为正常对照组、AD模型组、AD嗅神经切断模型组、嗅三针组和嗅三针对照组,每组10只。制作AD大鼠模型和AD嗅神经切断大鼠模型,通过嗅三针治疗,测试大鼠水迷宫学习记忆能力并采用ELISA法测定海马组织CaMKⅡ含量。结果:水迷宫定位航行试验显示:平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,正常对照组和嗅三针组均明显短于AD模型组(P0.01),嗅三针对照组短于AD模型组(P0.05),嗅三针组短于嗅三针对照组(P0.05),AD模型组与AD嗅神经切断模型组比较,其差异无统计学意义(P0.05)。海马组织CaMKⅡ含量比较:正常对照组、嗅三针组和嗅三针对照组均明显低于AD模型组(P0.01),嗅三针组低于嗅三针对照组(P0.05),AD模型组与AD嗅神经切断模型组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:嗅三针能够显著增强AD大鼠学习记忆功能、并且能提高海马组织CaMKⅡ含量表达,其治疗效应的发挥依赖于嗅觉传导通路的完整性。     

嗅三针治疗对阿茨海默病模型大鼠海马蛋白激酶A活性的影响

目的 通过观察嗅三针疗法对阿茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）大鼠的学习记忆能力与海马组织蛋白激酶A（protein kinase A,PKA）活性的影响,探讨嗅三针疗法治疗AD的作用机制。方法 将成年SD雄性大鼠50只随机分为正常对照组、AD模型组、AD＋嗅神经切断模型组、嗅三针组和嗅三针＋嗅神经切断组,每组10只。制作AD大鼠和AD嗅神经切断大鼠模型,嗅三针组和嗅三针＋嗅神经切断组均进行嗅三针治疗,通过嗅三针治疗,测试大鼠水迷宫学习记忆能力,并采用ELISA法测定海马组织PKA活性。结果 各组大鼠6d平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,正常对照组、嗅三针组与嗅三针＋嗅神经切断组均显著短于AD模型组（P〈0.01,P〈0.05）;嗅三针组短于嗅三针＋嗅神经切断组（P〈0.05）;AD模型组与AD＋嗅神经切断组相比较,其差异无统计学意义（P〉0.05）。各组大鼠海马组织PKA活性比较,正常对照组、嗅三针组和嗅三针＋嗅神经切断组均明显高于AD模型组（P〈0.01）,嗅三针组高于嗅三针＋嗅神经切断组（P〈0.05）,AD模型组与AD＋嗅神经切断组相比较,其差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 嗅三针能够显著增强AD大鼠学习记忆功能、并且能提高海马组织PKA活性,其治疗效应的发挥依赖于嗅觉传导通路的完整性。     

外源性硫化氢对海洛因成瘾大鼠及正常大鼠的学习记忆能力的影响

目的：研究外源性硫化氢对海洛因成瘾大鼠及正常大鼠学习记忆能力的影响.方法：SD雌性大鼠随机分为4组：对照组、海洛因成瘾组（Heroin组）、硫氢化钠组（NaHS组）和硫氢化钠十海洛因成瘾组（NaHS＋ Heroin组）,每组10只.Heroin组和NaHS＋ Heroin组分别通过递增法皮下注射海洛因,对照组和NaHS组注射等量的生理盐水,在皮下注射前30 min,NaHS组和NaHS＋ Heroin组腹腔注射NaHS,对照组和Heroin组则注射等量的生理盐水.采用Morris水迷宫对4组大鼠进行学习记忆能力的检测.结果：Heroin组在纳洛酮促戒断症状中与其他3组相比,差异有统计学意义（P＜0.01）;Heroin组的逃避潜伏期的时间明显比对照组的时间延长（P＜0.01）,NaHS＋Heroin组的逃避潜伏期时间比Heroin组缩短（P＜0.01）;Heroin组穿越平台的次数明显比对照组减少（P＜0.01）,NaHS＋ Heroin组穿越平台的次数比Heroin组明显多（P＜0.01）.结论：海洛因成瘾对大鼠的学习记忆能力有损害作用;外源性H2S可以减轻海洛因成瘾对大鼠的学习记忆能力的损害;H2S对正常大鼠的学习记忆无影响.     

嗅三针疗法对AD大鼠海马ChAT和SOD活性的影响

目的探讨嗅三针疗法对AD大鼠海马胆碱乙酰化酶（CHAT）与SOD的影响作用。方法成年SD雄性大鼠40只,体重（290±10）g。随机分为正常对照组、AD模型组、AD嗅神经切断模型组、嗅三针组,每组10只。制作AD大鼠模型和AD并嗅神经切断大鼠模型,通过嗅三针电刺激,测试大鼠水迷宫学习记忆能力并测定海马ChAT和SOD活性。结摹定位航行试验显示,平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,正常对照组明显短于AD模型组（P〈0．01）;嗅三针组明显短于AD模型组（P〈0．01）;AD模型组与AD嗅神经切断模型组相比较,其差异无显著性意义（P〉0．05）。海马ChAT与SOD检测显示：与正常对照组比较,AD模型组海马ChAT和SOD活性明显降低（P〈0．01）;与AD模型组比较,嗅三针组海马ChAT和SOD活性显著增高（P〈0．01）;AD模型组与AD嗅神经切断模型组相比较,海马ChAT和SOD活性变化差异无显著性意义（P〉0．05）;结论嗅三针疗法能够显著增强AD大鼠学习记忆功能,同时提高海马ChAT和SOD的活性,其治疗效应的发挥依赖于嗅觉传导通路的完整性。     

远志对双侧海马注射ApoE4致大鼠学习记忆障碍的影响

目的：探讨远志对双侧海马注射apoE4致大鼠学习记忆障碍的影响。方法：24只大鼠随机分为对照组，apoE4组和远志组。采用腹腔注射D-半乳糖并联合使用apoE4双侧注射海马复制阿尔茨海默病（AD）模型。各组动物以定位航行试验、空间探索试验为学习记忆能力评价指标。结果：ApoE4组和远志组较对照组逃避潜伏期明显延长，跨台次数明显减少（P〈0．01）；远志组与apoE4组比较，大鼠逃避潜伏期明显缩短、跨台次数明显增多（P〈0．01）。结论：远志能改善腹腔注射D-半乳糖并联合使用apoE4双侧注射海马AD模型大鼠的学习记忆功能。     

大豆异黄酮改善阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的机制

目的探讨大豆异黄酮(soybean isoflavones,SIF)改善阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD)大鼠学习记忆能力的机制。方法将70只大鼠随机分为正常对照组,假手术组,模型组,雌激素组和高、中、低剂量SIF治疗组,采用右侧杏仁核注射β-淀粉样肽(β-amyloid peptide,Aβ)25-35复制AD大鼠模型,给予不同剂量的SIF,通过检测逃避潜伏期、游泳时间百分比和2min内穿过平台次数评价大鼠学习记忆能力,观察并比较各组大鼠海马胆碱乙酰转移酶(choline acetyltransferase,ChAT)活性和半胱天冬氨酸特异性蛋白酶3(cysteinyl aspartate-specific protease 3,caspase-3)的活性。结果与模型组比较,高、中、低剂量SIF组逃避潜伏期显著降低(P0.01),游泳时间百分比和穿过平台次数显著增加(P0.01),高、中剂量SIF组大鼠海马ChAT活性显著升高(P0.01),各剂量SIF组AD大鼠海马caspase-3活性显著降低(P0.01)。高、低剂量SIF组逃避潜伏期、2min内穿过平台次数、ChAT活性和caspase-3活性比较,差异具有统计学意义(P0.01)。结论大豆异黄酮通过调节AD大鼠海马ChAT和caspase-3活性,改善其学习记忆能力,并呈现一定的量效关系。     

缬沙坦联合川芎嗪对VD大鼠学习记忆障碍的改善

目的：研究缬沙坦联合川芎嗪对VD大鼠学习记忆障碍的改善作用。方法：反复夹闭双侧颈总动脉加硝普钠降压复制血管性痴呆大鼠模型;Morris水迷宫检测血管性痴呆大鼠学习记忆力。结果：与假手术组比较,模型组大鼠的逃避潜伏期明显延长（P〈0.01）,跨越虚拟平台的次数、在平台象限停留的时间及平台象限的游程占总游程的百分比均明显减少（P〈0.01）;与模型组比较,缬沙坦、川芎嗪及缬沙坦＋川芎嗪治疗组均可缩短大鼠逃避潜伏期（P〈0.05,0.01）,增加大鼠跨越虚拟平台的次数、大鼠在平台象限停留的时间及其在平台象限的游程占总游程的百分比（P〈0.05）,尤以联合用药组更为明显。结论：缬沙坦联合川芎嗪可改善血管性痴呆大鼠的学习记忆功能,其作用较二者单独应用效果更好。     

两种痴呆动物模型的实验

目的探索两种痴呆动物模型,拟研究人类阿尔茨海默病（AD）和血管性痴呆（VD）的发病机制及防治措施。方法应用D-半乳糖（腹腔注射）致衰老加海马内注射Aβ_（1-40）复合造模方法制成AD大鼠模型;应用改良的大脑中动脉线栓塞法,制成VD大鼠模型。实验动物随机分成3组：痴呆模型组、假造模对照组和正常对照组。采用Morris和Y-型水迷宫行为学试验,分别检测各组大鼠的空间学习、记忆功能。结果两种模型大鼠均发生了学习、记忆功能障碍,即AD大鼠安全逃避潜伏期明显延长,逃生错误频率高;VD大鼠定位航行试验的逃避潜伏期明显延长,空间探索试验的逃避潜伏期延长更明显,而逃避频率减少次数,与两对照组比较有显著性差异（P〈0.01）。结论制备的两种痴呆动物模型具有较好仿真人类AD和VD的特点;两种水迷宫试验能较真实地反映动物学习记忆功能。