黄芪提取物对大鼠全脑缺血再灌注后IL-1β、TNF-α和IL-6表达的影响

目的研究黄芪提取物（EA）对大鼠全脑缺血再灌注炎症损伤的保护作用。方法采用大鼠四动脉结扎模型,观察EA对大鼠缺血再灌注大鼠神经功能学评分、血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量及脑组织IL-1β、TNF-α的含量的影响。结果EA对全脑缺血再灌注24h后的大鼠神经功能有改善作用;EA能降低大鼠全脑缺血再灌注后血清IL-1β、TNF-α、IL-6和脑组织IL-1β、TNF-α的含量。结论EA对大鼠全脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其机制可能与抑制IL-1β、TNF-α、IL-6的表达有关。     

缺血后处理对脑缺血再灌注大鼠TNF-α和IL-1β表达影响

目的探讨缺血后处理(IP)对局灶性脑缺血再灌注(I/R)大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响。方法将110只成年健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(sham组)10只、I/R组和IP组各50只,后两组根据再灌注时间每组又分为6、12、24、48、72h等5个亚组。采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑I/R模型,后处理方法为大脑中动脉阻闭2h后,再灌注15s-缺血15s,反复3次。对各组进行神经行为学评分,TTC染色测定脑梗死体积,免疫组化法检测脑组织TNF-α和IL-1β蛋白表达,原位杂交法检测TNF-α和IL-1βmRNA的表达。结果 I/R组大鼠可见神经行为学的缺失及缺血侧大脑半球的梗死,与之相比,IP组大鼠脑梗死体积明显减小、神经行为学评分改善(t=2.683～5.657,P<0.05)。TNF-α、IL-1β蛋白及mRNA在sham组额顶叶有微弱表达,其在I/R组和IP组的表达于再灌注6h时开始升高,24h达高峰。与I/R组各相应亚组比较,IP组TNF-α和IL-1β蛋白及mRNA表达均明显降低(t=2.333～7.814,P<0.05)。结论 IP可显著下调TNF-α和IL-1β的表达,缩小I/R大鼠的脑梗死体积,提示IP可抑制I/R的炎性反应,从而发挥神经保护作用。     

不同剂量雌激素对大鼠脑缺血-再灌注后ICAM-1，TNF-α表达的影响

目的：探讨不同剂量雌激素对雄性大鼠脑缺血-再灌注损伤后脑保护作用及其可能的机制．方法-选用雄性sD大鼠200只,体质量250—300g,随机分为5大组：假手术组（SO组）,缺血-再灌注组（I／R组）,雌激素大剂量组（EC组）、中剂量组（EB组）、小剂量组（EA组）、雌激素治疗组（E：组）,每组大鼠40只．应用免疫组化法测定大鼠大脑皮质ICAM-1,TNF-α表达情况．采用两样本均数的t检验对数据进行分析．结果：大鼠200只均进入结果分析,I／R组各时间点ICAM-1,TNF-α的表达24h峰值分别为（94．62±5．72）,（41．68±2．46）,高于SO组[（2．32±0．41）,（1．88±0．28）,P〈0．01]和E：各剂量治疗组[（68．28±4．14）,（39．35±6．63）,（40．90±6．09）和（19．22±0．96）,（11．92±1．36）,（12．75±1．03）,P〈0．05]．在E2组各剂量组中在3,24,48h,雌激素EA组的表达高于EB及EC组（P〈0．05）;EB,EC组间在各灌注时间点差异无统计学意义．在表达时间上,I／R组和E2组缺血2h再灌注3h即有ICAM-1开始表达,在12h明显升高,24h达到高峰．结论：雌激素可能通过抑制TNF-α的激活,减少ICAM-1的表达起到脑保护的作用,且雌激素的脑保护作用呈一定的量效关系．     

缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注后TNF-α和VEGF表达的影响

目的 探讨缺血预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 将180只(sprague-dawley,SD)雄性大鼠按照随机数字表法随机分为3个实验组(n=60):假手术组(SH)、缺血再灌注组(IR)、缺血预处理+缺血再灌注组(IP),相应处理后,予行为学评分,2,3,5-三苯基氯化四氮唑(2,3,5-trip...     

黄芪提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤炎症反应的影响

目的研究黄芪提取物（EA）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的炎症反应的影响。方法采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血（MCAO）再灌注模型,观察EA对缺血再灌注大鼠的神经功能障碍,外周血WBC计数及分类,脑组织中髓过氧化物酶（MPO）活性、血清和脑组织中IL-1β含量的影响。结果EA 80mg／kg、EA 40、80mg／kg、EA 20、40、80mg／kg分别可改善缺血再灌注2、8、24h大鼠的神经功能障碍;EA 40、80mg／kg能明显降低脑组织中MPO活性和血清IL-1β含量,减少外周血WBC总数;EA 20、40、80mg／kg使中性粒细胞百分率降低、升高淋巴细胞百分率,降低脑组织中的IL-1β含量。结论EA对MCAO再灌注损伤大鼠有一定的保护作用,其机制可能与其抑制脑缺血再灌注后的炎症反应有关。     

毛冬青提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤后TNF-α及Caspase-3表达的影响

目的 研究毛冬青提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤后TNF-α及Caspase-3表达的影响.方法 将健康SD大鼠随机分为:假手术组、模型组、毛冬青三个剂量组.采用线栓法栓塞大鼠右侧大脑中动脉1 h,再灌注24 h,制备大鼠脑缺血再灌注模型.用免疫组化SABC法染色,观察25,50,100 mg·kg-1毛冬青提取物对脑缺血再灌注大鼠的脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响.结果 与假手术组比,CIRI模型组脑组织TNF-α及Caspase-3的表达增加;与CIRI模型组比,各剂量毛冬青提取物均能使脑组织TNF-α及Caspase-3的表达下降.结论 毛冬青提取物能减少脑缺血再灌注损伤后TNF-α及Caspase-3表达的表达,并对脑组织产生一定的保护作用.     

兔肾缺血再灌注损伤时TNF-α、ATPase的变化及黄芪对其的影响

目的：探讨肾缺血再灌注损伤时TNF—α、ATPase的变化和黄芪在兔肾缺血再灌注损伤中的作用。方法：健康成年日本大耳白兔27只，随机均分为手术对照组、单纯缺血再灌注(IR)组和黄芪连注射液处理组(黄芪 IR)。在肾缺血1h再灌注48h后测血清肌酐(Cr)，肾组织肿瘤坏死因子(TNF—α)和ATP酶(Na^ —K^ ATPase、Ca^2 ATPase，Mg^2 ATPase)含量。结果：与对照组相比，IR组Cr、TNF—α显著增高(P＜0．05，P＜0．05)，ATP酶活性下降(P＜0．05)；与IR组相比，黄芪 IR组cr、TNF—α显著降低(P＜0．05)，黄芪 IR组Na^ —K^ ATPase、Ca^2 ATPase活性明显升高(P＜0．05)。结论：黄芪具有减轻肾IR损伤的作用，其机制可能与其减少TNF—α含量、增强ATPase的活性有关。     

黄芪提取物对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨黄芪提取物(EA)对实验性局脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法用栓线法复制大鼠局灶性脑缺血(MCAO)再灌注模型,观察神经功能评分、脑梗死体积和脑含水量、病理组织学及血液流变学变化.结果与模型组比较,EA(20、40、80 mg/kg)对大鼠MCAO 2 h再灌注24 h的神经功能学评分均有明显的改善作用,能减轻大鼠脑缺血再灌注后的脑组织含水量的增加,减小MCAO 2 h再灌注后大鼠的脑梗死体积; EA各组均能不同程度的改善大鼠脑缺血再灌注后的脑组织病理变化;EA(80 mg/kg)对脑缺血再灌注后大鼠全血黏度、高切还原黏度、高切相对黏度、低切相对黏度的升高有一定的抑制作用.结论 EA对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠有一定的保护作用,其机制可能与其抑制脑缺血再灌注后血液流变学改变有关.     

TNF-α在脑缺血再灌注损伤中的表达及意义

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在大鼠不同时限脑缺血再灌注损伤中的表达及其可能的双重作用机制。方法将SD大鼠72只随机分为颈内动脉、大脑中动脉两组,颈内动脉和大脑中动脉组又随机分为对照和缺血两亚组。对照组仅手术暴露颈内动脉或大脑中动脉,并不夹闭;缺血组手术暴露颈内动脉和大脑中动脉后,用动脉暂时阻断夹夹闭颈内动脉或大脑中动脉,分别阻断0.5,1,2,2.5h,再灌流至24h,处死动物。分别计算各组大鼠的梗死体积及脑组织中TNF-α的表达。结果对照组大鼠未见有明显脑梗死灶,脑组织中仅见少量TNF-α阳性染色。颈内动脉夹闭C0.5,C1,C2,C2.5组TNF-α阳性细胞数分别为(7.14±5.28)(、11.53±6.77)(、10.71±8.12)和(12.54±7.89)。大脑中动脉夹闭M0.5,M1,M2,M2.5组TNF-α阳性细胞数分别为(7.29±4.53)(、12.79±7.53)(、37.96±9.75)和(43.56±11.9)。M0与M2比较差异有显著值(P<0.01)。结论随着缺血时间的延长,TNF-α表达的增加则可产生损伤性生物学效应。     

补阳还五汤对老龄大鼠脑缺血再灌注脑组织TNF-α、ICAM-1和VCAM-1表达变化的影响

目的从肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、粘附分子(ICAM-1、VCAM-1)表达变化揭示补阳还五汤抗老年脑缺血再灌注损伤的机制。方法采用大脑中动脉栓塞(MCAO)方法复制脑缺血动物模型,观察缺血(I)3h和缺血再灌注(I/R)1,3,6,12d神经症状积分、脑组织含水量、病理变化、TNF-α、VCAM-1、ICAM-1和ICAM-1mRNA表达变化。结果模型组脑组织含水量(I/R1,3,6d)、神经症状积分(各时间点)和TNF-α、VCAM-1(I3h、I/R1,3,6d)、ICAM-1(I3h、I/R1,3,6d)及其mRNA(各时间点)均高于假手术组;补阳还五汤组神经症状积分、脑组织含水量(I/R3,6,12d)、TNF-α、VCAM-1和ICAM-1及其mRNA(I3h、I/R1,3d)表达均低于模型组;补阳还五汤组神经症状积分(I/R6,12d)、TNF-α与ICAM-1(I/R1d)及其mRNA(I/R1,3d)表达低于尼莫地平组。结论补阳还五汤抗老年脑缺血再灌注损伤的机制与其抑制TNF-α、VCAM-1、ICAM-1等表达有关。     

清化消瘀方对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注后NF-κBp65、ICAM-1表达的影响

目的：观察清化消瘀方对糖尿病局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠核转录因子（NF-κBp65）、细胞间粘附因子（ICAM-1）表达的影响。方法：将大鼠随机分为空白对照组、假手术组、局灶性脑缺血再灌注组、糖尿病局灶性脑缺血再灌注组、清化消瘀方组,采用链脲佐菌素（STZ）和线栓法建立糖尿病大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,应用免疫组化法检测NF-κBp65、ICAM-1表达水平。结果：空白对照组、假手术组脑组织NF-κBp65表达微弱,与假手术组相比,脑缺血再灌注组、糖尿病脑缺血再灌注组、清化消瘀方组的NF-κBp65的阳性表达增加（P〈0.01）;清化消瘀方组NF-κBp65表达低于脑缺血再灌注组、糖尿病脑缺血再灌注组（P〈0.05）;空白对照组、假手术组未见ICAM-1阳性表达。脑缺血再灌注组、糖尿病脑缺血再灌注组表达增加,清化消瘀方组ICAM-1免疫阳性血管数较脑缺血再灌注组、糖尿病脑缺血再灌注组著减少（P〈0.05）。结论：清化消瘀方能够降低糖尿病脑缺血再灌注损伤大鼠NF-κBp65、ICAM-1的表达,对糖尿病并发脑卒中有治疗作用。     

水蛭注射液对大鼠脑缺血再灌注后TNF-α、IL-lβ和ICAM-1蛋白表达的影响

目的:观察水蛭注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后TNFα-、IL-lβ和ICAM-1表达的影响,以探讨水蛭注射液对脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法:96只健康W istar大鼠随机分为假手术组、模型组、丹参对照组、水蛭注射液组。采用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注损伤模型,规定时间取脑标本,检测相关指标。结果:再灌注3h后脑组织TNFα-、IL-lβ和ICAM-1含量明显升高,水蛭注射液可以明显降低脑组织TNFα-、IL-lβ和ICAM-1含量(P<0.01~0.05)。结论:水蛭注射液可降低炎性细胞因子TNFα-、IL-lβ和ICAM-1的表达,抗脑缺血后炎症反应,从而起到脑保护作用。     

大鼠脑缺血再灌注后脑组织TNF和ICAM表达的实验研究

为探索脑缺血再灌注损伤的发生肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）和细胞粘附分子（ＩＣＡＭ）之间的关系，用线栓法复制脑缺血再灌淳模型，观察不同再渡注时程脑组织内ＴＮＦ和ＩＣＡＭ的。结果发现ＴＮＦ和ＩＣＡＭ表达高峰分别出现在再灌注后１２小时和２４小时，与对照组相比差异显著。提示与ＩＣＡＭ参与了脑缺血再灌注继发的损伤过程。     

青蒿素对大鼠脑缺血再灌注损伤后凋亡相关因子及炎症介质表达的影响

目的 探讨青蒿素对大鼠脑缺血再灌注损伤后凋亡因子及炎症介质表达的影响.方法 采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,健康SD大鼠随机分为假手术组、模型组、青蒿素预处理组.缺血2 h,再灌注24 h后,处死大鼠,脑组织取材.采用实时荧光定量PCR检测Fas、FasL、Bcl-2、Bax mRNA水平.采用ELISA法检测TNF-α和IL-1β蛋白水平.结果 与假手术比较,模型组Fas、FasL、Bcl-2和Bax mRNA表达水平上调(P<0.05),Bcl-2/Bax比值下调(P<0.05),TNF-α和IL-1β蛋白水平升高(P<0.05),青蒿素预处理可明显下调Fas、FasL、Bcl-2和Bax mRNA水平及TNF-α和IL-1β蛋白水平(P<0.05),上调Bcl-2/Bax比值(P<0.05).结论 青蒿素对脑缺血再灌注损伤后的脑组织具有保护作用.     

大鼠局灶脑缺血/再灌注损伤后细胞凋亡及TNF-α表达的研究

目的　探讨大鼠局灶脑缺血再灌注损伤与细胞凋亡及肿瘤坏死因子 (TNF -α)表达的关系。方法　用线栓法建立局灶脑缺血再灌注模型 ,观察局灶脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡及TNF -α的表达 ,并与假手术对照组作比较。结果　局灶脑缺血再灌注损伤后TNF -α表达及细胞凋亡数均比对照组明显增加 ,神经功能缺陷评分及脑含量水平亦明显上升 ,P均 <0 .0 1。结论　脑缺血再灌注损伤与TNF -α表达及细胞凋亡有密切关系     

大鼠脑缺血再灌注后TNF-α及ICAM-1的相关性分析

目的观察大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在脑缺血再灌注损伤不同时间段的表达规律,探讨ICAM-1、TNF-α在脑缺血再灌注损伤中的关系.方法采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大鼠大脑中动脉阻塞2 h,分别再灌注2、6、12、24、48、96h,免疫组织化学法测定ICAM-1、TNF-α表达水平.并设正常组、假手术组及永久缺血组对照.结果ICAM-1的表达永久缺血组、缺血再灌注组ICAM-1明显高于正常对照组和假手术组(P＜0.01);与永久缺血组比较,缺血再灌注组除再灌注2 h时段外,ICAM-1表达明显增高(P＜0.05);脑缺血再灌注2 h组局部脑组织ICAM-1的表达于再灌注48h达到峰值,再灌注96h仍保持较高水平.TNF-α的表达缺血再灌注组大鼠缺血侧半球TNF-α的表达于再灌注2 h开始升高,再灌注12 h,阳性细胞显著增多,24h达到高峰,其后逐渐下降,96h达基础水平;缺血再灌注组TNF-α的表达较正常组、假手术组有显著差异(P＜0.01),比永久缺血组TNF-α阳性细胞低,但无统计学意义(P＞0.05).缺血再灌注组TNF-α的表达与ICAM-1的表达在24、48、96h时间段呈正相关(r分别为0.765、0886、0.787,P＜0.05);TNF-α的表达早于ICAM-1的表达,且TNF-α与ICAM-1表达部位相同.结论大鼠脑缺血再灌注损伤后,ICAM-1、TNF-α参与了脑缺血后的炎症反应,且二者有明显的相关性TNF-α可能诱导了ICAM-1的上调,在神经元迟发性坏死中起着重要作用.     

不同针刺强度对急性脑缺血再灌注大鼠TNF-α、IL-1β含量的影响

目的探讨不同针刺强度对急性脑缺血再灌注大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量的影响。方法将44只SD雄性大鼠随机分成正常组(6只)、假手术组(8只)、模型组(30只),模型组又随机分为模型对照组、弱电针组、强电针组,每组8只,另6只造模备用。采用改良线栓法建立大鼠局灶性脑缺血(MCAO)再灌注模型,针刺"百会"、"大椎"穴,接电针仪:疏密波,频率2～15Hz,调整不同电流参数,强电针参数:以肢体震颤或肌肉出现轻微强直收缩为度,电流强度4～7mA;弱电针参数:以胡须微动或肌肉轻度跳动为度,电流强度1～3mA。24h后取材,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组血清中TNF-α、IL-1β含量并进行统计学分析。结果与正常组、假手术组比较,模型对照组TNF-α,IL-1β含量差异有统计学意义(P<0.01);与模型对照组比较,各电针组能明显降低模型大鼠血清TNF-α,IL-1β含量(P<0.01～0.05);与弱电针组比较,强电针组对TNF-α、IL-1β的调节作用显著(P<0.05)。结论不同针刺强度在调节急性脑缺血再灌注大鼠炎性细胞因子TNF-α、IL-1β含量有差异,强刺激优于弱刺激。     

三七总皂甙对脑缺血再灌注损伤大鼠ICAM-1表达的影响

目的观察三七总皂甙（PNS）对脑缺血再灌注损伤大鼠细胞间粘附分子1（ICAM-1）表达的影响。方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻断局灶性脑缺血模型，于脑缺血再灌注24h后断头取脑，用免疫组织化学法检测脑组织中ICAM-1表达，苏木精-伊红染色对脑组织进行病理学检查，光镜下观察脑血管周围白细胞的粘附与渗出。结果PNS能明显抑制大脑皮质及尾壳核ICAM-1的表达，减轻白细胞的粘附与浸润。结论PNS对脑缺血再灌注后的炎性损伤的保护作用可能与抑制ICAM-1表达，减轻白细胞的粘附与浸润有关。     

刺五加注射液对大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型TNF-α和ICAM-1表达的影响

目的 探讨刺五加注射液对大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型TNF-α和ICAM-1表达的影响.方法 采用免疫组织化学方法 检测局灶性脑缺血/再灌注模型大鼠脑组织中TNF-α和ICAM-1含量.结果 应用刺五加注射液的治疗组大鼠脑组织中TNF-α和ICAM-1免疫阳性细胞在各时间点的表达与模型组相比明显减少(P＜0.01或P＜0.05).结论 刺五加注射液能显著降低脑缺血/再灌注模型大鼠脑组织中TNF-α和ICAM-1表达从而防治脑缺血再灌注炎性损伤.     

大鼠脑缺血再灌注损伤后血清中TNF-α变化及雷公藤多甙的影响

目的：研究肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在脑缺血再灌注损伤后的动态变化及雷公藤多式(GTW)对其影响。方法：用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型，用放免法到定血清中TNF-α含量变化，灌胃法给药。结果：大鼠脑缺血lh再灌注比，血清中TNF-α无变化，3h升高，6h达高峰，12h后下降，24h仍高于假手术组。GTW能抑制TNF-α水平升高，生理盐水治疗组与缺血再灌注组水平相同。结论：大鼠脑缺血再灌注损伤后，TNF-α合成、分泌增加，GTW能降低血清中TNF-α含量。