类风湿关节炎的相关遗传基因及研究进展

类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）是一种以对称性累及全身各关节，特别是小关节的慢性滑膜炎为特点的自身免疫性疾病。其病因非常复杂，除环境因素外，遗传因素也在RA的发生和发展中起着重要的作用。1976年Stastny^[1]首次报道了人类白细胞抗原（HLA）-DR4基因与RA发病的相关性。[第一段]     

类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞表观遗传学研究进展

RA是一种以免疫功能障碍和慢性炎症为特征的关节疾病。成纤维样滑膜细胞（FLS）是位于关节囊的内层并介导RA关节破坏的主要细胞,其在RA疾病过程中扮演重要角色。而表观遗传因素能够影响FLS的基因表达,从而对RA的发生发展起到重要的调控作用。表观遗传调控机制主要包括DNA修饰、组蛋白翻译后修饰和非编码RNA调控。随着基因测...     

HLA-B27基因相关的强直性脊柱炎和类风湿关节炎2例

病例报告家族1患者女(女儿)34岁,罹患强直性脊柱炎(AS)。1年前腰背部、髋关节、腹股沟区及足跟痛,夜间为著,翻身困难,伴明显晨僵,活动后减轻。近2个月上述症状加重,于2011年1月就诊于本院。查体:双下肢4字试验(+)。辅助检查:人类白细胞抗原     

中医药治疗类风湿关节炎免疫作用机理研究进展

类风湿性关节炎 (ＲＡ)是以关节滑膜的肉芽肿性炎症为特征 ,并可累及其他器官和组织的全身性免疫性疾病。目前中西医均无根治办法。但由于中医辨证论治的个体化治疗特色以及中药毒副作用小的优点 ,ＲＡ的中医药治疗已日显重要。1　对免疫器官的影响　　常氏等观察了风湿安冲剂     

类风湿关节炎抗原的研究进展

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis，RA)是一种抗原驱动及T细胞介导的全身性自身免疫病。近年来，有关RA抗原的研究已取得不少进展。研究者采用不同方法相继发现了多种可能与RA发病相关的抗原，并通过试验证明，这些抗原在自身免疫反应的诱导、炎症的发生及发展等病理过程中发挥了重要作用。本文就主要的RA抗原的研究现状及其意义进行了讨论。     

人类白细胞抗原基因与类风湿关节炎相关性研究进展

类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）是一种常见的系统性自身免疫性疾病，全球人群患病率为0.5％～1％．国人患病率为0．32％～0．36％。关节滑膜炎症及由此导致的关节进行性损害、关节功能障碍和生活质量下降为其特征。临床表现和预后呈高度异质性。RA病因不明，一般认为与遗传和环境因素有关。遗传因素中约30％～50％与人类白细胞抗原（humall　leucocyte　antigen，HLA）系统有关。HLA-Ⅱ类基因在RA中的作用已成为研究的热点和争论的焦点。     

妊娠对类风湿关节炎患者内皮祖细胞的影响及机制研究

目的:探讨妊娠对RA患者内皮祖细胞(EPC)的影响及机制。方法:将2016年1月至2018年6月来本院就诊的RA初治患者纳入本项研究,按照有无妊娠,将患者分为单纯RA组和RA合并妊娠组,均为女性患者,每组各30例;免疫组织化学染色检测滑膜组织内淋巴细胞共同抗原(LCA)+淋巴细胞和CD68+巨噬细胞的数目;流式细胞术检测EPC和内皮细胞的比例;ELISA检测EPC上清中血管内皮生长因子(VEGF)、基质细胞衍生因子(SDF)-1、IL-6和IL-10的浓度。2组之间比较采用t检验,多组间比较用单因素方差分析。结果:免疫组织化学结果显示RA合并妊娠组关节滑膜内CD68+巨噬细胞和LCA+淋巴细胞的数目低于单纯RA组;ELISA的结果显示单纯RA组外周血可溶性人HLA-G的浓度为(8.9±1.7)pg/ml,RA合并妊娠组的浓度为(396.7±89.6)pg/ml,2组差异有统计学意义(t=4.329,P<0.01);流式细胞学检测结果显示单纯RA组患者淋巴细胞中EPC的比例为(0.13±0.03)%,RA合并妊娠组的比例为(0.76±0.09)%,2组差异有统计学意义(t=6.671,P<0.01);相关性分析结果显示2组患者外周血中EPC比例与可溶性HLA-G浓度呈正相关(r=0.8861,P<0.01);体外的实验结果显示HLA-G能够促进单纯RA患者EPC旁分泌和分化功能的恢复。结论:妊娠能够提高RA患者体内EPC的数量和生物学功能,HLA-G在这个过程中可能发挥着重要作用。     

免疫净化在类风湿关节炎治疗中的应用

近年的研究表明血浆置换、免疫吸附、白细胞净化等免疫净化治疗对类风湿关节炎的疗效肯定,本文就免疫净化在类风湿关节炎治疗中的应用作一综述.     

类风湿关节炎相关动脉粥样硬化研究进展

类风湿关节炎心血管事件发生率较正常人增高已日益受到重视 ,研究认为它可能是动脉粥样硬化新的危险因素 ,甚至可能像糖尿病一样 ,成为动脉粥样硬化新的等危症。     

类风湿关节炎动脉粥样硬化的研究进展

类风湿关节炎是一种慢性自身免疫性疾病,主要损害外周关节滑膜,类风湿关节炎的致残率较高.近年来,心血管疾病作为其主要的死亡原因之一,引起人们越来越多的关注.绝大部分患者在心血管方面的改变以动脉粥样硬化为主,本文就与类风湿关节炎有关的动脉粥样硬化发病机制的研究进展作一综述.     

The immunogenetics of juvenile rheumatoid arthritis.

Recent major advances in understanding the genetic structure of the human leukocyte antigen (HLA) region and how HLA molecules contribute to immune responses have been paralleled by more precise identification of specific HLA genes conferring susceptibility to the various forms of juvenile rheumatoid arthritis (JRA). This article presents current models for HLA-associated autoimmune disease susceptibility and summarizes the HLA Class II alleles currently known to be associated with JRA: primarily DR8, DR5, DR6, and DPw2.1 in pauciarticular onset JRA; and DR4 in rheumatoid factor-positive polyarticular onset JRA. Rheumatoid factor-negative polyarticular onset JRA and systemic onset JRA are variously associated with several of these same genes. Gene interactions and the clinical utility of HLA typing in this disease are also discussed.     

细胞焦亡在类风湿关节炎中的研究进展

［摘要］　类风湿关节炎（RA）是一种以关节滑膜炎症和进行性关节破坏为特征的自身免疫性疾病。该病的发病机制目前尚不明确,而细胞焦亡作为一种近年来新发现的程序性细胞死亡,被证实通过细胞内激酶相互作用释放促炎介质促进RA的发展。该文对细胞焦亡在RA中的研究进展作一综述。     

类风湿关节炎心血管病变的研究进展

类风湿关节炎(RA)是临床中常见的自身免疫性疾病,其病因和发病机制复杂多样,具有较高的致残率和死亡率。除了经常引起关节肿胀、压痛外,心脏受累是RA常见的关节外表现,且与RA患者的预后密切相关。与普通人群相比,RA患者发生心血管疾病(CVD)的风险明显升高,从而会进一步增加患者的死亡风险。除了传统的心血管危险因素,如高血压、高脂血症、吸烟、肥胖、糖尿病、慢性肾脏病等外,一些非传统心血管危险因素如炎症、免疫、抗风湿药物的使用等被发现在RA患者的CVD发病中起重要作用。本文对RA患者合并心脏损害的相关临床表现及危险因素等展开综述,旨在为此类患者的诊断和治疗提供一定理论帮助。     

Recent progress of pathogenesis and treatments in rheumatoid arthritis

Bone homeostasis is maintained by a balance between bone resorption by osteoclasts and bone formation by osteoblasts. Osteoclast maturation requires stimulation by RANKL expressed on osteoblasts and other cells. During the processes, pro-inflammatory cytokines such as TNF-alpha cause an imbalance in bone metabolism via direct and/or indirect effects on osteoclasts. These inflammatory signals originate from the immune system, the largest source of cell-derived regulatory signals and such immunological signals to the bone results in secondary osteoporosis and bone destruction. Actually, such phenomena mainly occur at the interface between proliferating synovium and bone tissue in rheumatoid arthritis (RA). Thus, therapeutic strategies using biologics including infliximab and etanercept, effective for treating RA disease activity, also reduce joint destruction. Based on an improved understanding of immune signals, investigation of the suppression of cell functions may lead to improved understanding and better treatment of bone destruction and osteoporosis.     

树突状细胞及Fcγ受体在类风湿关节炎中的研究进展

类风湿关节炎是常见的慢性炎症性自身免疫性疾病。树突状细胞能调节免疫反应和免疫耐受间的平衡。近来研究发现其表面Fcγ受体在类风湿关节炎的发病机制中起重要作用,其中抑制型受体FcγRⅡb具有抑制树突状细胞,下调免疫反应,引起免疫耐受的功能,因此通过FcγRⅡb制备致耐受树突状细胞可能成为类风湿关节炎治疗的新途径。     

类风湿性关节炎血脂异常影响因素研究进展

类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是由人体免疫系统受损而导致的疾病,主要表现为对称性多关节炎症,其发病机制目前尚不明确。RA发病过程中,其病程发展可能会因细胞因子及炎症介质的异常表达而受到影响,炎症程度及发病范围取决于致炎细胞因子与抗炎细胞因子间的失衡程度。     

The mortality of rheumatoid arthritis

Objective. To determine the risk and causes of death and to quantify mortality predictors in patients with rheumatoid arthritis (RA). Methods. RA patients (n = 3,501) from 4 centers (Saskatoon n = 905, Wichita n = 1,405, Stanford n = 886, and Santa Clara n = 305) were followed for up to 35 years; 922 patients died. Results. The overall standardized mortality ratio (SMR) was 2.26 (Saskatoon 2.24, Wichita 1.98, Stanford 3.08, Santa Clara 2.18) and increased with time. Mortality was strikingly increased for specific causes: infection, lymphoproliferative malignancy, gastroenterologic, and RA. In addition, as an effect of the SMR of 2.26, the expected number of deaths was increased nonspecifically across all causes (except cancer), with a large excess of deaths attributable to cardiovascular and cerebrovascular diseases. Independent predictors of mortality included age, education, male sex, function, rheumatoid factor, nodules, erythrocyte sedimentation rate, joint count, and prednisone use.