多次食管酸灌注对哮喘豚鼠气管神经肽含量的影响

目的 观察多次食管酸灌注对哮喘豚鼠气管神经肽含量的影响.方法 雄性Hartly豚鼠随机分为4组:正常对照组、哮喘对照组、哮喘灌生理盐水(NS)组、哮喘灌酸组.采用OVA致敏和激发的方法建立哮喘模型.后两组豚鼠以生理盐水或0.1N盐酸灌注食管,1次/d,连续15 d.15 d后行支气管肺泡灌洗,气管取材,分离结状神经节,组织匀浆,应用ELISA方法检测神经肤A(NKA)、神经肽B(NKB),应用放免方法检测降钙素基因相关肽(CGRP)的含量.结果 哮喘灌酸组豚鼠气管NKA含量显著高于哮喘组及哮喘灌NS组.结状神经节NKA含量与气管和肺泡灌洗液(BALF)的NKA含量呈正相关.哮喘组、哮喘灌NS组、哮喘灌酸组豚鼠气管、神经节、BALF中NKB、CGRP含量两两比较,差异均无显著性(P>0.05).结论 多次食管酸灌注可增加哮喘豚鼠气管NKA含量,其引起的神经源性炎症可能在哮喘的发病中起作用.     

多次食管酸灌注对豚鼠气道阻力和气道反应性的影响及其机制探讨

目的 观察多次食管酸灌注对豚鼠气道阻力和气道反应性的影响并探讨其作用机制.方法 应用双室体描仪测定对照豚鼠和多次食管酸灌注豚鼠的气道阻力和气道反应性,同时用ELISA法测定豚鼠肺组织、气管、神经节和肺泡灌洗液的P物质(SP)和血管活性肠肽(VIP)含量.结果 多次食管灌酸组豚鼠第15天灌酸后的气道阻力增长率与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),4个时间点气道反应性的差异无统计学意义.多次食管酸灌注可增加豚鼠肺组织、气管、结状神经节、支气管肺泡灌洗液(BALF)中SP含量.结状神经节SP含量与气管中SP含量呈正相关.正常对照组、多次灌生理盐水组、多次灌酸组豚鼠肺组织、气管、神经节、BALF的VIP含量两两比较差异无统计学意义.结论 多次食管灌注盐酸可以增加豚鼠气道阻力但不能改变其气道反应性,其原因可能与迷走神经介导的食管-支气管反射引起气道神经末梢释放SP有关.

Abstract：

Objective To observe the effect of repeated esophageal acid infusion on specific airway resistance (sRaw) and airway reactivity in the guinea pigs and explore the mechanism.Methods sRaw and airway reactivity were measured by double-chamber plethysmography in normal control group(group N),saline control group (group NS),and repeated acid irrigation group (group H).The initial measurement was used as the baseline sRaw and airway reactivity(1d1),and 2 h after the initial measurement,sRaw and airway reactivity were measured again(1d2).Similarly,such measurements were repeated on the 15th day for all the guinea pigs(15d1,15d2) with a 2-h interval.The content of Substance P (SP) and vasoactive intestinal peptide(VIP)in lung tissue,trachea,BALF and ganglion were detected by ELISA.Results The percent change of sRaw,(15d2-1d1)/1d1 in group H was significantly higher than that in group N.The differences in the airway reactivity of the group N,group NS,and group H were not statistically significant.The SP content in the lung,trachea,ganglion and bronchoalveolar lavage fluid(BALF) in group H was significantly higher than those in group N.The SP content in ganglion showed a significant positive correlation to that in the trachea.No significant differences were found in the VIP content in the lung,trachea,ganglion or BALF between the groups.Conclusion Repeated esophageal acid infusion increases the airway resistance,but not the airway reactivity in normal guinea pigs.SP may be involved in development of high sRaw through the esophageal-tracheobronchial reflex.     

吸入冷空气对哮喘豚鼠肺内神经激肽 A含量及基因表达的影响研究

目的研究冷空气吸入刺激对哮喘豚鼠血浆及肺组织中神经激肽A(NKA)含量及NKA mRNA表达的影响,并探讨其影响的机制.方法用卵蛋白超声雾化法制作豚鼠哮喘模型;哮喘组15例:按哮喘模型制作要求致敏及诱喘,诱喘后24 h取材.冷空气刺激组15例:致敏及诱喘同哮喘组,于诱喘前5 d、诱喘当天及取材当天(诱喘后24 h),每日吸入冷空气20 min;正常对照组:用生理盐水替代卵蛋白雾化溶液,方法同上.用酶联免疫法检测各组血浆及肺组织中NKA含量;用RT-PCR方法检测肺组织中NKA mRNA的相对含量.结果哮喘组豚鼠血浆、肺组织中NKA含量及肺组织中NKA mRNA的相对含量均明显高于正常组豚鼠,差异非常显著(均P＜0.01);冷空气刺激组哮喘豚鼠,其血浆、肺组织中NKA含量及肺组织中NKA mRNA的相对含量均明高于哮喘组豚鼠,差异显著(均P＜0.05).结论NKA参与了卵蛋白诱发的豚鼠哮喘发病机制;冷空气吸入刺激能显著增加哮喘豚鼠血浆及肺组织中NKA含量;冷空气吸入刺激具有在转录水平上调NKA mRNA表达的作用,由此导致血浆及肺组织中NKA蛋白含量增多.     

太子健Ⅱ煎剂对哮喘模型豚鼠IL-8及TNF—α的影响

目的观察太子健Ⅱ煎剂对哮喘模型豚鼠哮喘发作情况及支气管肺泡灌洗液（BALF）中自细胞介素-8（IL-8）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响,探讨其抗小儿哮喘复发的作用机制。方法将50只豚鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组、高、低剂量太子健II煎剂组,各10只。卵白蛋白致敏并成功诱发哮喘,分别灌服O．9％氯化钠注射液、地塞米松（DxM）、高、低剂量太子健Ⅱ煎剂,连续15d。观察其体质量的变化：测定其末次诱喘引喘潜伏期：检测BALF中IL-8及TNF-α含量。结果模型组豚鼠出现典型的哮喘发作症状,体质量增长缓慢,BALF中IL-8及TNF-α含量明显升高（P〈O．01）。与模型组比较,太子健Ⅱ高剂量组能减轻哮喘症状,体质量增长显著,延长引喘潜伏期（P〈0．05）;能降低BALF中IL-8及TNF-α的水平（均P〈0．05）。结论太子健Ⅱ煎剂可能通过对哮喘豚鼠整体免疫功能调整,降低气道炎性细胞囚子,从而一定程度上减轻气道的慢性变应性炎症。     

补肺益肾方对幼龄哮喘豚鼠气道炎症的影响

目的：观察补肺益肾方对幼龄哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞总数、嗜酸粒细胞（EOS）直接计数和白介素-5（IL-5）的影响,探讨补肺益肾方减轻幼龄哮喘豚鼠气道炎症的机制。方法：24只健康幼龄豚鼠随机分为正常组、模型组、中药组,以卵蛋白致敏激发制备豚鼠哮喘模型,在细胞计数板上计数细胞总数和EOS直接计数,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测BALF中IL-5的含量。结果：模型组细胞总数和EOS直接计数高于正常组,中药组细胞总数和EOS直接计数低于模型组;模型组IL-5水平高于正常组,中药组IL-5水平均低于模型组。结论：补肺益肾方可通过降低气道IL-5水平、减少嗜酸性粒细胞浸润来减轻气道炎症,从而达到防治哮喘的目的。     

壁虎粉对哮喘豚鼠模型干预作用的实验研究

目的探讨壁虎粉平喘的部分作用机理。方法采用卵蛋白致敏激发豚鼠哮喘为模型,观察壁虎粉干预组、氨茶碱对照组和哮喘模型组动物哮喘发病情况,肺泡灌洗液（BALF）中EOS含量及豚鼠肺组织病理学的改变。结果壁虎粉和氨茶碱组BALF中EOS含量明显低于哮喘模型组,病理学提示壁虎粉能抑制局部炎症细胞浸润、保护气管粘膜的完整性。结论壁虎粉可通过抑制气道炎症,促进EOS凋亡等途径发挥平喘作用。     

哮喘豚鼠MMP-9、TIMP-1的表达及与气道炎症、重塑的关系

目的：观察实验性哮喘豚鼠BALF中基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及其抑制剂（TIMP-1）的表达；观察哮喘豚鼠气道平滑肌MMP-9、TIMP-1的表达及气道平滑肌面积的变化。方法：用免疫组化方法结合显微图像分析测定气道平滑肌MMP-9、TIMP-1免疫反应的变化及气道平滑肌厚度；BALF中细胞总数；MMP-9、TIMP-1阳性细胞百分比。结果：MMP-9、TIMP-1广泛分布于气道平滑肌；哮喘组MMP-9平均灰度值明显低于对照组（P〈0．01）；哮喘组TIMP-1平均灰度值明显低于对照组（P〈0．01）；哮喘组气道平滑肌厚度明显高于对照组（P〈0．05）；BALF中哮喘组嗜酸粒细胞明显高于对照组（P〈0．05）；巨噬细胞、淋巴细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞MMP-9、，TIMP-1均呈阳性；且哮喘组MMP-9及TIMP-1阳性细胞百分比比对照组MMP-9及TIMP-1明显增高（P〈0．01）。结论：MMP-9、TIMP-1可能与哮喘气道炎症及气道重塑有关。     

麻黄水提物对哮喘豚鼠气道炎症和气道上皮细胞STAT1信号传导影响

目的探讨麻黄水提物对哮喘豚鼠气道炎症和气道上皮细胞信号转录因子与转录活化因子1（STAT1）表达水平及其信号传导途径的调控作用。方法将36只豚鼠随机分为三组：哮喘组、麻黄煎剂组及生理盐水组（正常对照组）,每组各12只。用卵蛋白腹腔注射致敏及雾化吸入激发建立哮喘模型,给予麻黄水煎剂干预治疗。用ELISA法测定其支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素-5（IL-5）浓度,用SABC免疫组化测定气道上皮细胞STAT1表达,同时观察BALF炎性细胞数及豚鼠肺组织病理学改变,分析其相关性。结果麻黄煎剂组豚鼠肺内炎症改变明显减轻,其BALF中白细胞总数、嗜酸性粒细胞数、IL-5浓度,明显低于哮喘组,两组比较差异有显著性,哮喘组BALF中IL-5含量与支气管上皮细胞STAT1表达均明显升高,且呈正相关关系,但麻黄煎刺组STAT1的表达与哮喘组比较差异无显著性。结论麻黄水提物对哮喘豚鼠气道炎症有明显的调控作用,其作用机制可能与抑制IL-5的表达和炎性细胞聚积有关,但麻黄不能有效抑制STAT1的表达和信号传导异常。     

蝉芩颗粒对神经生长因子介导的PM2.5所致大鼠气道神经源性炎症的影响

【目的】探讨蝉芩颗粒对神经生长因子(NGF)介导的PM2.5所致气道神经炎症的影响及其作用机制。【方法】将40只SD大鼠随机分为5组,即盐水对照组、PM2.5染毒组、抗NGF组、蝉芩颗粒组、惠菲宁组,每组8只。复制PM2.5大鼠气道滴注染毒模型。PM2.5染毒组大鼠染毒后给予等体积生理盐水灌胃,抗NGF组抗NGF干预染毒后给予生理盐水灌胃,蝉芩颗粒组染毒后予蝉芩颗粒(9.36 g·kg~(-1)·d~(-1))灌胃,惠菲宁组染毒后予惠菲宁糖浆(8 mL·kg~(-1)·d~(-1))灌胃,盐水对照组大鼠以生理盐水代替PM2.5气道灌注后给予等体积生理盐水灌胃,共2周。给药结束后,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组大鼠血清中P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)、速激肽A(NKA)、速激肽B(NKB)、NGF的含量,采用免疫组化法检测各组大鼠肺组织、背根神经节中SP、NGF的表达,分别采用免疫印迹(Western blot)法及实时荧光定量逆转录—聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测各组大鼠肺组织、背根神经节中NGF蛋白和m RNA的表达。【结果】与盐水对照组比较,染毒组大鼠血清中SP、CGRP、NKA、NKB、NGF值,肺组织NGF,背根神经节SP、NGF的免疫组化平均光密度值,肺组织中NGF蛋白和m RNA及背根神经节中NGF蛋白的表达水平均显著升高(P0.05);与染毒组比较,抗NGF组、蝉芩颗粒组、惠菲宁组上述指标均显著降低(P0.05),但3组比较,差异无统计学意义(P0.05)。【结论】蝉芩颗粒可通过抑制NGF的表达减轻PM2.5所致大鼠气道神经源性炎症。     

止嗽立效颗粒对哮喘豚鼠气道变应性炎症的影响

目的：制备豚鼠哮喘模型,观察止嗽立效颗粒抗气道变应性炎症作用。方法：以卵蛋白致敏豚鼠为哮喘模型动物,灌胃给予不同剂量的止嗽立效颗粒,观察治疗后各组豚鼠外周血和肺胞灌洗液（BALF）中嗜酸粒细胞（EOS）计数和白细胞介素-5（IL-5）含量。结果：外周血中,空白对照组和止嗽立效颗粒组的EOS计数和IL-5含量均比模型组显著降低（P〈0.01）;BALF中,空白对照组和止嗽立效颗粒组的EOS计数和IL-5含量也均比模型组显著降低（P〈0.01）。结论：止嗽立效颗粒具有抗哮喘豚鼠气道变应性炎症作用,其机制可能是降低机体IL-5的表达,并减少血液中EOS的数量。     

环孢菌素A对哮喘气道炎症影响的实验观察

目的：观察环孢菌素A（CSA）对哮喘气道炎症的影响。方法：将健康豚鼠随机分为健康组、哮喘组与CSA组,分别收集肺泡灌洗液计数细胞总数及分类,应用酶联免疫法（ELISA）检测血清sIL-2R和IL-5水平,透射电镜观察气道上皮细胞损伤及粘膜内嗜酸粒细胞浸润程度,将3组结果进行比较。结果：哮喘组豚鼠BALF细胞总数及分类、血精sIL-2R、IL-5水平明显高于健康组,CAS组比哮喘组明显降低。透射电镜见健康组豚鼠气管与支气管粘膜上皮正常,哮喘组有明显炎性改变,CSA组改变轻微。结论：CSA对哮喘气道炎症具有明显抑制作用,其机理可能与抑制淋巴细胞活化,减少IL-4、IL-5的合成有关。     

郁热方治疗感染后咳嗽临床研究

目的:观察郁热方治疗感染后咳嗽的临床疗效及对神经源性气道炎症介质的影响。方法:纳入中医辨证为风热郁肺证的患者,按照双盲双模拟、随机临床对照试验的方法分成2组,观察组予中药郁热方+复方甘草片安慰剂+扑尔敏安慰剂治疗,对照组予复方甘草片+扑尔敏+郁热方中药安慰剂治疗,疗程均为7 d。于治疗前后记录2组患者咳嗽症状积分、咳嗽缓解时间、咳嗽程度(自我划线计分)、咳嗽复发次数等指标变化及测定2组患者痰上清液中P物质(SP)、神经肽A(NKA)、神经肽B(NKB)、降钙素基因相关肽(CGRP)、IL-8、s Ig A水平,疗程结束后进行临床疗效评价。结果:共纳入80例感染后咳嗽患者(观察组、对照组各40例),脱落5例(观察组2例,对照组3例)。1观察组总有效率高于对照组(P<0.01);2治疗后观察组咳嗽症状积分、咳嗽程度、咳嗽缓解时间改善优于对照组(P<0.05);3治疗后观察组SP、NKA、NKB、CGRP、IL-8水平低于对照组(P<0.05),观察组s Ig A水平高于对照组(P<0.05)。结论:郁热方治疗感染后咳嗽具有较好的疗效,可有效降低SP、NKA、NKB、CGRP、IL-8水平及提高s Ig A水平,从而达到抑制气道神经源性炎症介质的作用,降低气道反应性。     

迷走神经在盐酸灌注食管诱导的气道神经源性炎症中的作用

目的 观察迷走神经在盐酸灌注食管引起的气道神经源性炎症中的作用.方法 给麻醉豚鼠食管灌注1 mol/L盐酸,观察气管、主支气管、细支气管的微血管血浆渗出和P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)的变化,及神经内肽酶抑制剂 phosphoramidon、预先切断豚鼠双侧迷走神经对上述指标的影响.气道血浆渗出采用伊文思蓝法检测,气管组织匀浆SP测定采用ELISA法,CGRP测定采用放射免疫法.结果 盐酸灌注豚鼠食管显著增加气管、主支气管的SP浓度及血浆渗出(P＜0.01),而细支气管的血浆渗出和SP浓度增加不明显(P＞0.05);神经内肽酶抑制剂phoshporamidon可以显著增加盐酸灌注食管引起的气管、主支气管、细支气管血浆渗出(P＜0.001);切断豚鼠双侧迷走神经,盐酸灌注食管诱发的气管、主支气管、细支气管SP水平增加和血浆渗出能被明显抑制(P＜0.01).结论 迷走神经在盐酸灌注食管诱导的气道神经源性炎症中起着重要作用.     

补肺益肾方对幼龄哮喘豚鼠模型IL-5信号通路的调控机制

目的：观察中药补肺益肾方对幼龄哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中白介素-5（IL-5）水平以及嗜酸粒细胞（ EOS）上白介素-5受体α（ IL-5 R α）mRNA表达的影响,探讨中药补肺益肾方通过IL-5信号通路促进哮喘EOS凋亡的机制。方法24只健康幼龄豚鼠随机分为正常组、模型组、中药组。以卵蛋白致敏激发制备豚鼠哮喘模型,分离豚鼠BALF中的EOS,酶联免疫吸附法（ ELISA）检测BALF中IL-5的含量,TdT介导的dUTP缺口末端标记法（ TUNEL）检测EOS凋亡,原位杂交检测IL-5 RαmRNA表达。结果模型组IL-5水平高于正常组（ P﹤0.01）,中药组IL-5水平低于模型组（ P﹤0.05）。模型组豚鼠EOS凋亡明显减少,中药组EOS凋亡明显高于模型组（ P﹤0.01）。模型组豚鼠EOS表达IL-5 Rα mRNA明显低于正常组（ P﹤0.01）,中药组EOS表达 IL-5 RαmRNA明显增加（ P﹤0.05）。结论中药补肺益肾方可通过降低气道IL-5水平,促进IL-5 RαmRNA表达,来促进EOS凋亡,减轻气道炎症,从而达到防治哮喘的目的。     

哮喘豚鼠气道上皮细胞信号转导子和转录活化子1的表达与气道炎症关系的研究

目的研究哮喘豚鼠气道上皮细胞信号转导子和转录活化子1(STAT1)的表达及动态变化,探讨STAT1蛋白与哮喘气道炎症的相关性及地塞米松的影响.方法 48只豚鼠随机分为6组,卵白蛋白腹腔注射与雾化吸入诱发豚鼠哮喘发作,在激发后0 h、24 h、72 h、5 d,以及地塞米松治疗后第5 d,测定哮喘豚鼠支气管粘膜周围肺组织嗜酸粒细胞(EOS)浸润与支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸粒细胞数量, 酶联免疫吸附法(ELISA)测定BALF中γ-干扰素浓度,免疫组化测定哮喘豚鼠气道上皮细胞中STAT1表达.结果豚鼠在诱喘后各个时相(0 h、24 h 、72 h及5 d) BALF中嗜酸粒细胞的变化与支气管粘膜肺组织EOS浸润密度正相关(r=0.815,P＜0.001).气道上皮细胞中STAT1表达与支气管粘膜周围肺组织EOS浸润及BALF中EOS数量均呈正相关(r=0.752,P＜0.001; r=0.692,P＜0.01) .地塞米松能抑制上皮细胞STAT1表达(5 d与治疗组相比,P＜0.01).BALF中γ-干扰素浓度与气道上皮细胞STAT1表达呈负相关(r=-0.499,P＜0.05).结论支气管哮喘存在支气管上皮细胞STAT1的持续活化及过度表达,并与嗜酸粒细胞聚集增多有密切关系.     

H5亚型禽流感病毒单抗-生物素捕获ELISA的建立

为制备过敏性哮喘模型，腹腔注射抗原(卵蛋白，OA)致敏豚鼠，2周后使豚鼠吸入雾化卵蛋白激发哮喘发作，以正常豚鼠为空白对照组，比较血、支气管肺泡灌洗液(BALF)中的嗜酸细胞及BALF细胞总数及气道反应性，并进行病理学检查以确定动物造模是否能模拟哮喘的病理状态。结果表明卵蛋白激发后，豚鼠的血、支气管肺泡灌洗液(BALF)中的嗜酸细胞总数较对照组增高，吸入组胺后气道内压较对照组明显增高，病理学结果显示为嗜酸性炎性浸润。     

哮喘大鼠静脉血和支气管肺泡灌洗液中降钙素基因相关肽的研究

目的 观察大鼠哮喘模型静脉血和支气管肺泡灌洗液（BALF）中降钙素基因相关肽（CGRP）的变化及其在哮喘发病机制中的作用。方法 用卵蛋白（OVA）致敏SD大鼠并雾化吸入刺激,制作大鼠哮喘模型。10只大鼠作为哮喘组,7只大鼠作为正常对照组,收集静脉血和BALF。肺组织做病理切片,BALF进行HE染色并细胞分类计数,采用ELISA法检测静脉血和BALF中CGRP的浓度。结果 哮喘组BALF中可见大量嗜酸粒细胞,与对照组比较,有极显著性差异（P〈0．01）。哮喘组静脉血中CGRP水平与对照组比较有极显著性差异（P〈0．01）;哮喘组BALF中CGRP水平与对照组比较,有显著性差异（P〈0．05）。结论 哮喘大鼠静脉血和BALF中CGRP均明显升高,CGRP在哮喘的发病机制中可能起着重要的作用。     

Galectin-3对哮喘豚鼠肺组织嗜酸粒细胞凋亡及Bax蛋白表达的影响

目的 研究Galectin-3对哮喘豚鼠肺组织嗜酸粒细胞凋亡及Bax蛋白表达的影响. 方法 将36只豚鼠随机分为0.9%氯化钠注射液组(生理盐水组)、哮喘组及Galectin-3组,每组12只.哮喘组及Galectin-3组豚鼠用卵白蛋白(OVA)致敏和激发制作哮喘模型,Galectin-3组豚鼠于致敏第15～21天激发前1 h腹腔注射Galectin-3(0.5 mg/kg),1次/d,连续7 d.测定3组豚鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中白介素5(IL-5)含量,计数BALF中嗜酸粒细胞数目,观察肺组织病理变化,应用缺口末端标记技术(TUNEL)法检测肺组织嗜酸粒细胞的凋亡,采用免疫组化法检测肺组织Bax蛋白的表达. 结果 Galectin-3组豚鼠BALF中IL-5含量[(21.3±7.8)ng/L]显著低于哮喘组[(48.6±8.9)ng/L],差异有统计学意义(P<0.01);嗜酸粒细胞计数[(24.2±7.8)×10~6/L]显著低于哮喘组的[(140.9±27.1)×10~6/L],差异有统计学意义(P<0.01);肺组织炎症反应明显轻于哮喘组;肺组织嗜酸粒细胞凋亡指数[(14.7±4.6)%]显著高于哮喘组[(3.5±0.4)%],差异有统计学意义(P<0.01);肺组织Bax蛋白表达量平均积分吸光度值(2 854.2±532.1)显著高于哮喘组(673.4±195.6),差异亦有统计学意义(P<0.01). 结论 Galectin-3能减少哮喘豚鼠BALF中嗜酸粒细胞数量,减轻肺组织炎症反应,与其降低哮喘豚鼠BALF中IL-5含量、上调肺组织Bax蛋白表达、促进肺组织嗜酸粒细胞凋亡有关.     

豚鼠心脏表面神经节丛SP、CGRP及VIP的免疫组织化学研究

目的：研究SP、CGRP及VIP在心脏表面3个主要神经节丛，右心房神经节 丛（RAGP）、心房背侧神经节丛（DAGP）及主动脉与肺动脉间神经节丛（A－PGP）的化学性质和定位分布。方法：应用免疫组织化学ABC法，对豚鼠心脏表面3个主要神经节丛的神经元及神经纤维进行了SP、CGRP及VIP免疫组织化学染色及光镜观察。结果：在上述三个神经节丛内，未发现SP及CGRP免疫反应阳性神经元，但可见少量SP免疫反应阳性神经纤维分布，CGRP免疫反应阳性神经纤维数量较SP阳性纤维密集，尤其在A－PGP更为明显；VIP免疫反应阳性神经元和神经纤维分布最为密集，交织成神经节丛。结论：豚鼠心脏表面主要神经节丛内确实存在SP、CGRP纤维分布最为密集，交织成神经节丛。结论：豚鼠心脏表面主要神经节丛内确实存在SP、CGRP及VIP，并且这3种神经肽可能直接参与心肌细胞和心脏血管活动的调控。