自体骨软骨移植修复兔膝关节软骨缺损的形态学观察

目的 比较观察采用自体骨软骨移植(OATS)修复软骨缺损术后12周的修复软骨与正常关节软骨的形态学变化.方法 在8只新西兰兔右膝股骨滑车造成骨软骨缺损,取滑车临近部位相同直径和厚度的骨软骨柱修复缺损,左膝作为正常对照.12周时取修复软骨和左膝对应部位正常软骨,分别行HE染色和甲苯胺蓝染色、Ⅱ型胶原免疫组化染色,光镜和透射电镜观察组织结构和超微结构.结果 两组软骨的大体观察和光镜下组织结构无明显差别,但透射电镜发现超微结构存在差异.结论 OATS修复软骨保留了透明软骨的形态学特征,其近期修复效果比较满意,但中远期修复效果还需进一步观察.     

人声带细胞外基质组织形态学研究（摘要）

目的 :运用组织化学方法和电镜技术 ,观察胎儿和正常成人声带粘膜固有细胞外基质的组成和结构 ,探讨它们对声带生物力学行为的影响 .方法 :2 2周及以上胎儿和正常成人右侧声带行特殊染色后 ,光镜观察声带粘膜固有层的结构特点和胶原纤维、弹性纤维走行与分布 .部分切片经透明质酸酶处理后与未处理者一同行酸性粘液染色 ,光镜观察透明质酸在固有层中的分布 ,图像分析系统定量比较各组之间含量的差异 .成人左侧声带部分行透射电镜检查 ,另一部分用酸、碱将非观察对象消化后行扫描电镜观察固有层中纤维的空间立体构形 .结果 :在组织形态上 ,成…     

大鼠髁突软骨在髁突颈骨折和截骨致异常应力下的超微结构改变

目的：研究髁突在体内受异常应力变化后对髁突软骨超微结构的影响。方法采用4周龄SD大鼠54只建立髁突颈骨折及截骨模型,设截骨组、骨折组及空白对照组,于术后1、3、5周处死,光镜、扫描电镜（SEM ）及透射电镜（T EM ）观察髁突软骨结构变化。结果光镜显示术后3、5周,截骨组及骨折组髁突总厚度均小于空白对照组。SEM显示截骨组和骨折组术后5周胶原纤维暴露,截骨组手术侧还出现胶原纤维断裂、崩解。T EM 显示术后3周截骨组较空白对照组及骨折组肥大软骨细胞成熟分化增强;截骨组术后1周手术侧可见表面纤维排列紊乱甚至缺失。5周截骨组手术侧见胶原纤维排列更为紊乱,纤维层中可见到裂隙。结论体内髁突异常应力变化会持续影响髁突软骨超微结构变化,且跟应力变化的程度相关,进而引起髁突发育的异常。     

滑膜软骨瘤病的临床及扫描电镜观察(附五例报告)

本文报道了5例滑膜软骨瘤病的临床分析及其中3例扫描电镜的观察情况本组病例均有外伤史或慢性炎症的表现,在光镜及扫描电镜下可见滑膜细咆增生、胶原纤维增粗、软骨细胞多个聚集,于1例滑膜内可见软骨小体。游离体外有分层的结缔组织包膜,其内为骨样组织,可见钙化、骨化过程与骨折愈合中初级钙化类似。骨母细胞表面有各种不规则的突起。     

洛铂对人胆管癌RBE细胞凋亡显微结构及超微结构的作用观察

目的观察洛铂诱导人胆管癌RBE细胞凋亡显微结构及超微结构的变化,探讨洛铂对诱导胆管癌细胞凋亡作用.方法体外培养RBE-TCHU179人胆管癌细胞,给予不同剂量洛铂处理,瑞氏-姬姆萨染色及AO/EB染色观察细胞形态学和计数细胞凋亡百分率,扫描电镜和透射电镜观察细胞表面超微结构和细胞内超微结构的变化.结果 AO/EB荧光染色观察到洛铂作用24 h后,随洛铂剂量加大,人胆管癌RBE细胞凋亡百分率升高,25μg/mL作用凋亡细胞占47.8%.光镜和扫描电镜可见细胞形态学呈现典型的凋亡变化,可见凋亡小体的形成.透射电镜可观察到细胞核呈新月状改变.结论洛铂能引起人胆管癌RBE细胞凋亡显微结构及超微结构改变,可能与细胞凋亡和侵袭力有关.     

关节软骨浅表层的透射电镜观察

目的　观察正常关节软骨浅表层的超微结构。方法　应用透射电子显微镜对正常成年兔膝关节软骨进行超微结构观察。结果　透射电镜下正常成年关节软骨浅表层由三层结构组成 :最上层为一黏液层 ,中层为一层细胶原纤维网 ,下层为含梭形细胞的胶原纤维层。结论　浅表层的三层结构是关节软骨的重要组成部分     

老年性膝关节骨关节病滑膜组织的超微结构的研究

目的：通过对老年性膝关节骨关节病患者的滑膜组织进行超微结构的研究,探讨其组织结构方面的变化特征, 为临床工作提供初步的形态学基础。方法：应用光镜及透射电镜观察１２ 例６０ 岁以上老年性膝关节骨关节病患者的滑膜组织光镜水平及电镜水平的结构变化。结果：滑膜细胞整体数量水平降低。Ａ 型及Ｂ型细胞均出现超微结构方面的改变。粗面内质网膨胀,Ｇｏｌｇｉ氏器减少, 线粒体膨胀溶酶体数量增多, 基质电子密度增加,胶原纤维数量增加, 毛细血管内皮细胞高低不平,管腔被挤向一侧, 腔内可见红细胞,管周可见淋巴细胞及单核细胞浸润。结论：膝关节骨关节病患者滑膜组织均出现超微结构的改变;滑膜组织的变化继发于关节软骨的改变,同时又反过来更进一步加重关节软骨的破坏,使之处于一种恶性循环中;基质中胶原纤维数量增加,基质电子密度的改变继发于滑膜细胞的变化;毛细血管周围淋巴细胞及单核细胞的浸润,内皮细胞的改变则是一种非特异性炎症反应     

先天性脊柱骨骺发育不良的产前快速分子诊断

目的:对先天性脊柱骨骺发育不良提供1种快速分子产前诊断技术. 方法:对该患者于孕14周进行羊膜囊穿刺,获取羊水20 ml,提取羊水细胞基因组DNA.选用3个短串连重复(STR)序列位点,进行荧光PCR检测,以排除母源细胞污染.在此基础上,对COL2A1基因的第23外显子进行扩增,并以此为模板,针对COL2A1基因的第23外显子1510G→A 的突变进行SSP-PCR.根据是否存在特异性的扩增条带进行判断,对初次扩增的产物测序,以证实巢式SSP-PCR的结果. 结果:对D13S 317、D18S51和D21S11位点的STR检测结果排除母源细胞的污染. 羊水样本仅在野生型反应管中有扩增产物,表明胎儿是COL2A1基因的第23外显子1510 G的纯合子,未带COL2A1基因的第23外显子1510G→A 的突变.测序结果与SSP-PCR结果一致. 结论:SSP-PCR技术快速简便、敏感特异,可作为该突变的快速分子诊断.其他已知点突变遗传病的快速分子诊断也可以考虑使用SSP-PCR技术进行.     

营养不良性大疱性表皮松解症COL7A1基因诊断及产前诊断

目的 分析2个营养不良性大疱性表皮松解症(DEB)家系致病基因COL7A1基因突变位点,并在此基础上探讨COL7A1基因分析用于产前诊断的可行性.方法 应用全基因捕获新一代测序(NGS)对2013年10月和2014年4月在郑州大学第一附属医院就诊的2个DEB家系中2例先证者COL7A1基因进行全基因突变检测,获得变异序列后,针对所检出变异序列进行PCR扩增后Sanger双向测序对2个DEB家系中2例先证者及其父母和100名健康个体的COL7A1基因序列进行突变验证分析,确定致病突变后,对其中1个家系中的高危胎儿进行孕早期产前诊断.结果 共发现4种COL7A1基因突变:c.5230G ＞T (p.E1744X)、c.5932C ＞T (p.R1978X)、c.5605-10 T＞G(IVS66-10 T＞G)、c.8305-1G＞A(IVS110-1G＞A).其中p.E1744X、IVS66-10 T＞G和IVS110-1G＞A为国际首次报道的突变.家系1中先证者携带COL7A1基因p.E1744X和p.R1978X无义突变,父母分别为杂合突变携带者;家系2中先证者携带COL7A1基因IVS66-10T＞G和IVS110-1G ＞A剪接区突变,父母分别为杂合突变携带者;100名健康个体未检测到上述突变.家系1中产前诊断胎儿携带与其先证者相同的突变为受累胎儿,胎儿父母选择治疗性引产术后,取胎儿标本行基因诊断,结果与产前诊断相同.结论 COL7A1基因突变是该2个DEB家系的致病原因,NGS结合Sanger测序方法可以快速且准确地进行该病的基因诊断和产前诊断.     

皮肤扩张下自体移植软骨超微结构实验研究

目的 为进一步认识皮肤扩张后自体移植软骨超微结构的变化。方法 运用透射电镜和扫描电镜观察新西兰兔皮肤扩张下自体移植软骨的超微结构。结果 透射电镜观察：在幼兔组中发现形态变异软骨细胞，表面突起变细，粗面内质网减少，未见高尔基复合体，胞质中出现大小不等圆形滴空泡，约占细胞总数1/4；在成年兔组中发现大多数软骨细胞明显增大，形态不规则，细胞质中出现越来越多的脂滴空泡并互相融合成大空泡，甚至占据细胞质大部分空间，周边细胞器逐渐萎缩、消失。扫描电镜下见移植软骨表面被覆纤维结缔组织，其下软骨生长好，形态佳。结论 脂滴是脂质在转化为贮存形式的代谢途径中所形成的可见物，也是细胞退化的标志，由于自体软骨移植不存在排异反应，容易成活。