妊高征胎盘床形态的变化

本文收集４２例正常妊娠和２４例妊高征胎盘床活检标本，对形态进行了对比研究。光镜观察发现，尽管妊高征组与正常妊娠组蜕膜段螺诱导动脉的生理性变化及滋养细胞浸润胎盘床的深度和密度均无显著差异（Ｐ〉０．０５），但肌层螺旋动脉生理性变化则有明显差异。在本组妊高征病人中只有２例出现生理性变化，另１０例则无生理性变化，而正常妊高征胎盘床肌层螺旋动脉有生理性改变者１３例，无生理性改变者仅７例，经统计学处理，妊高征     

妊高征胎盘床螺旋动脉的形态学改变

目的：观察妊高征胎盘螺旋动脉的形态学改变。方法：按照Robertsony方法,获取胎盘床活检标本,在光学显微镜下观察妊高征组与正常妊娠组胎盘床螺旋动脉的生理性变化。结果：正常妊娠组与妊高征组胎盘床蜕膜螺旋动脉的生理性改变无显著差异,妊高征组肌层螺旋动脉的生理性改变明显少于正常妊娠组。结论：妊高征的发生与肌层螺旋动脉生理性改变减少有关。     

妊娠高血压综合征患者胎盘床血管内皮素(ET-1)的表达与临床意义

目的:观察妊娠高血压综合征(妊高征)患者胎盘床螺旋动脉血管内皮素(ET-1)的表达情况,探讨妊高征的发病机理.方法:收集正常妊娠病例30例、妊高征70例(其中轻度30例,中度20例,重度20例),采用免疫组织化学方法观察妊高征和正常妊娠胎盘床蜕膜段和肌层螺旋动脉ET-1的表达情况.结果:ET-1在妊高征胎盘床蜕膜段螺旋动脉内皮细胞的表达与正常妊娠无明显差别(P＞0.05),ET-1在妊高征胎盘床肌层螺旋动脉内皮细胞的表达明显高于正常妊娠(P＜0.05).结论:妊高征时肌层螺旋动脉内皮细胞分泌内皮素明显增多,提示妊高征的发生可能与内皮素的分泌增多有关.     

T淋巴细胞亚群在妊高征患者胎盘床肌层的表达与临床意义

目的:观察妊高征患者胎盘床肌层T淋巴细胞亚群的表达情况,探讨妊高征的免疫发病机制。方法:收集正常妊娠30例,妊高征患者60例,其中轻度28例,中度17例,重度15例,用免疫组化方法对妊高征和正常妊娠的胎盘床肌层浸润的淋巴细胞进行CD3、CD4、CD8的标记。结果:CD3在妊高征胎盘床肌层段浸润的淋巴细胞的表达与正常妊娠无明显差别(P>0.01),CD4在妊高征胎盘床肌层浸润的淋巴细胞的表达明显高于正常妊娠(P<0.05);CD8在妊高征胎盘床肌层浸润的淋巴细胞的表达明显低于正常妊娠(P<0.05)。结论:妊高征的发生与T淋巴细胞亚群的变化有着密切的关系,胎-母间免疫失衡是妊高征发病的重要因素。     

妊高征合并胎儿宫内发育迟缓胎盘病理改变

目的 通过对妊高征合并胎儿宫内发育迟缓胎盘的光镜和电镜观察，了解妊高征合并IUGR的胎盘病理改变，从而探讨妊高征引起IUGR的原因。方法 选取妊高征合并IUGR患者及正常妊娠妇女胎盘各30例，常规HE染色及PAS染色，观察胎盘形态学变化。另取妊高征合并IUGR及正常胎盘各5例，500H型透射电镜观察。结果 观察组绒毛间质纤维化及纤维素样坏死＞3％、绒毛间质白细胞浸润、合体滋养细胞结节＞30％、绒毛血管减少瘀血、细胞滋养细胞增生＞20％、滋养细胞基底膜增厚＞3％的数量均明显高于对照组，电镜发现合体滋养细胞超微结构改变明显，蜕膜螺旋动脉内皮损伤，管腔狭窄，部分动脉末端闭塞。结论 妊高征引起IUGR的病理改变主要有三方面：绒毛毛细血管减少、瘀血；血管合体膜增厚；蜕膜螺旋动脉狭窄、闭塞。这也是妊高征造成IUGR的病理学原因。     

妊娠高血压综合征胎盘床螺旋动脉的形态学研究

本文报道70例妊高征胎盘床活检的组织形态学,并与110例正常妊娠胎盘床活检进行对照。结果显示妊高征胎盘床蜕膜段与蜕-肌段螺旋动脉的病理性改变较正常组增高;妊高征组蜕-肌段螺旋动脉的生理性变化较正常组减少,P<0.001。但国外某些学者认为妊高征普遍存在的特有的急性动脉粥样化却罕见,提示妊高征胎盘床不一定具有特征性的动脉病变。其次,妊高征组半数以上肌层内血管周围有灶性淋巴细胞浸润,与正常组比较有显著差异,可能与细胞免疫有关。     

细胞间粘附分子—1在妊高征子宫蜕膜及胎盘中的表达

为探讨细胞间粘附分子－1（ICAM－1）在妊高征子宫蜕膜及胎盘中的表达,在20例正常妊娠及24例中、重度妊高征患者中,以选择性剖宫产取其子宫蜕膜及胎盘,用免疫组织化学方法检测其ICAM－1的表达,发现妊高征子宫蜕膜的血管中可见ICAM－1阳性的滋养细胞侵入,且这些血管周围有淋巴细胞浸润（P＜0.05）;胎盘合体滋养细胞染色明显强于正常妊娠（P＜0.001)。结果表明：ICAM－1阳性滋养细胞侵入蜕膜血管伴血管周围淋巴细胞浸润,以及胎盘合体滋养细胞ICAM－1表达增强。提示ICAM－1介导的免疫机制在妊高征的发病中可能有重要作用。     

细胞间粘附分子-1在妊高征子宫蜕膜及胎盘中的表达

为探讨细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在妊高征子宫蜕膜及胎盘中的表达,在20例正常妊娠及24例中、重度妊高征患者中,以选择性剖宫产取其子宫蜕膜及胎盘,用免疫组织化学方法检测其ICAM-1的表达,发现妊高征子宫蜕膜的血管中可见ICAM-1阳性的滋养细胞侵人,且这些血管周围有淋巴细胞浸润(P<0.05);胎盘合体滋养细胞染色明显强于正常妊娠(P<0.001).结果表明ICAM-1阳性滋养细胞侵入蜕膜血管伴血管周围淋巴细胞浸润,以及胎盘合体滋养细胞ICAM-1表达增强.提示ICAM-1介导的免疫机制在妊高征的发病中可能有重要作用.     

子痫前期胎盘床滋养细胞浸润程度及其螺旋动脉和微血管的变化

目的:研究子痫前期胎盘床滋养细胞的浸润程度及螺旋动脉和微血管的变化情况.方法:选择子痫前期轻度,子痫前期重度及正常妊娠产妇各20例.通过HE染色及免疫组织化学方法观察胎盘床底蜕膜和子宫浅肌层中滋养细胞的浸润程度及螺旋动脉和微血管的变化.结果3组滋养细胞的浸润程度的差异主要在子宫浅肌层,子痫前期重度组明显浅于子痫前期轻度组和正常对照组(均P＜0.01);滋养细胞浸润密度自＞1/2底蜕膜层及肌层内,子痫前期重度组明显低于子痫前期轻度组和正常对照组(均P＜0.01).胎盘床底蜕膜、子宫浅肌层螺旋动脉平均管腔面积在子痫前期重度组明显小于子痫前期轻度组及正常对照组,组间比较均有统计学意义(均P＜0.01).螺旋动脉平均管壁厚度在子痫前期重度组明显大于子痫前期轻度组及正常对照组(均P＜0.05).螺旋动脉生理性变化及病理性变化主要发生在子宫浅肌层:螺旋动脉有生理性变化的发生率在子痫前期重度组明显低于子痫前期轻度组和正常对照组(均P＜0.01);病理性变化的发生率在子痫前期重度组高于子痫前期轻度组和正常对照组(均P＜0.01).子痫前期组中螺旋动脉的生理性变化与滋养细胞浸润深度和密度呈正相关(均P＜0.05);病理性变化与滋养浸润深度及密度呈负相关(均P＜0.05).其生理性变化与子痫前期病情程度呈负相关(P＜0.05);病理性变化与子痫前期病情程度呈正相关(P＜0.05).胎盘床滋养细胞浸润子宫浅肌层的深度和密度与子痫前期的病情程度呈负相关(均P＜0.05).正常妊娠胎盘床子宫浅肌层有62.50%的螺旋动脉管壁中可见滋养层细胞浸润,而子痫前期重度组产妇仅见27.50%(P＜0.01).胎盘床底蜕膜及子宫浅肌层微血管密度在子痫前期重度组明显低于子痫前期轻度组和正常对照组(P＜0.01).结论:子痫前期产妇胎盘床存在滋养细胞浅浸润.子痫前期产妇胎盘床滋养细胞浸润改变及胎盘床螺旋动脉的病理形态学变化主要发生在子宫浅肌层中,且与其病情的严重程度相关.子痫前期产妇胎盘床微血管密度自底蜕膜开始减少,提示子痫前期胎盘床微血管发育受阻.     

胰岛素样生长因子-Ⅱ在妊振高血压综合征胎盘滋养细胞浅浸润中的影响

目的检测胎盘滋养细胞中胰岛素样生长因子-Ⅱ(insulin-like growthfactor-Ⅱ,IGF-Ⅱ)及其mRNA的表达,研究IGF-Ⅱ对细胞滋养细胞浸润能力的影响,评估IGF-Ⅱ在妊娠高血压综合征(妊高征)中的作用.方法①用免疫组化法检测正常及妊高征孕妇的胎盘组织中IGF-Ⅱ的表达,并用计算机图像分析系统进行定量分析比较.②用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测正常妊娠及妊高征胎盘滋养细胞中IGF-ⅡmRNA表达水平,并通过紫外凝胶图像分析进行定量分析比较.③用滋养细胞体外侵袭试验研究IGF-Ⅱ对正常及妊高征胎盘细胞滋养细胞浸润能力的影响.结果①IGF-Ⅱ主要位于绒毛小叶的合体滋养细胞及细胞滋养细胞.此外,也存在于羊膜绒毛层,但染色较以上两种细胞明显减弱.经图像分析检测证实妊高征组胎盘IGF-Ⅱ的平均光密度显著低于正常妊娠组(P＜0.05).②妊高征胎盘滋养细胞IGF-ⅡmRNA的表达亦显著低于正常妊娠者(P＜0.05).③妊高征滋养细胞较正常滋养细胞的浸润能力显著降低.④IGF-Ⅱ能明显促进正常妊娠滋养细胞的侵袭能力;但对妊高征滋养细胞侵袭能力的影响不显著.结论IGF-Ⅱ可能在妊高征胎盘滋养细胞浅浸润过程中起重要作用.     

脐血浆中硫化氢与分娩宫缩发动关系的探讨

目的:研究脐血浆中硫化氢(H2S)在分娩宫缩发动中的意义?方法:在新生儿娩出后采集脐带静脉血浆60例,根据分娩时有否发动宫缩分为两组,用敏感硫电极检测脐血浆中硫离子的浓度,并换算出H2S的含量;免疫组织化学方法检测胎盘中胱硫醚- γ -裂解酶(CSE)和胱硫醚-β-合成酶(CBS)的表达程度?结果:未发动宫缩组脐血浆中H2S含量高于发动宫缩组,差异有统计学意义(P = 0.017)?免疫组化见CSE表达于胎盘绒毛的细胞滋养层胞浆中,未发动宫缩组的表达明显高于发动宫缩组,CBS在两组中均未见表达? 结论:胎盘绒毛的细胞滋养层胞浆中含有CSE,不含CBS;脐血浆中H2S由细胞滋养层细胞参与调控生成;孕产妇脐血浆中H2S与宫缩发动有密切关系?     

妊娠高血压综合征患者血清人胎盘催乳素测定与胎盘病理检查分析

目的：探讨妊娠高血压综合征（妊高征）患者血清人胎盘催乳素（HPL）水平的变化与胎盘病理的关系。方法：选择重度妊娠高血压综合征患者33例为妊高征组，正常晚期妊娠妇女52例为对照组。采用放射免疫学方法检测血清中HPL值，于光学显微镜下，观察每例胎盘标本HE染色切片。结果：妊高征组血清HPL值与对照组比较差异无统计学意义（P＞0．05）；胎盘病理结果显示：妊高征组终未游离绒毛总数与对照组比较差异无统计学意义（P＞0．05），含有的合体滋养细胞结节，细胞滋养细胞增生，纤维素样坏死和血管合体细胞膜的终末游离绒毛数与对照组比较差异有统计学意义（P＜0．05）。结论：妊高征患者合体细胞结节增多，胎盘纤维素样坏死增多，血管合体细胞膜减少，但滋养细胞增殖，HPL下降不明显。因此对于妊高征患者HPL值不能准确地反映胎盘功能。     

33例重度子痫前期并发胎盘早剥的临床探讨

目的探讨重度子痫前期并发胎盘早剥病例的临床发生情况。方法回顾性分析2006-01—2008-12收治的胎盘早剥孕产妇109例,其中将重度子痫前期并发胎盘早剥33例作为研究组;同期非重度子痫前期的胎盘早剥孕产妇76例为对照组,比较两组孕产妇及围产儿的最终结局。结果研究组平均孕周为（32．54±2．11）周,近90％产前无阴道出血症状或经B超检查可疑胎盘早剥;对照组平均孕周为（37．62±4．73）周,产前以腹痛、阴道外出血为主要症状,两组差异有统计学意义（P〈0．05）,但两组分娩方式与产时并发症的发生无统计学意义（P〉0．05）。围产儿死亡者研究组为9例,占25．7％,对照组为8例,占9．9％,两组差异亦有统计学意义（P〈0．05）。结论重度子痫前期是胎盘早剥的重要诱因,胎龄是影响围产儿结局的主要因素。严重并发症的发生与孕妇合并重度子痫前期无直接关系,重度子痫前期无典型症状的胎盘早剥更易引起严重的孕产妇及围产儿不良结局,应引起临床医师的警惕和重视。     

妊娠高血压综合征胎盘组织结构分析

为探讨妊高征胎盘功能不良的形态学因素。应用体视学技术测定轻度（14例）、中度（10例）和重度（9例）妊高征胎盘，与14倒无妊娠并发症胎盘进行比较，结果显示：各组胎盘绒毛间腔、绒毛滋养细胞、绒毛毛细血管、绒毛间质体积百分含量无显著差异（P＞0．05）；胎盘梗死绒毛体积百分含量妊高征各组均高于对照组，差异有显著意义（P＜0．01）；重度妊高征组胎盘绒毛表面密度低于对照组，差异显著（P＜0.01）；中度和重度妊高征组胎盘绒毛毛细血管表面密度明显低于对照组（P＜0．01）。提示妊高征胎盘梗死绒毛增多、绒毛和绒毛毛细血管表面密度减少可导致胎盘功能不良。     

胎儿细胞进入孕妇血循环的实验研究

目的 从胎盘组织中寻找胎儿细胞穿越胎盘屏障，进入孕妇外周血的实验室证据，为利用孕妇外周血进行无创性产前基因诊断提供实验依据。方法 分娩胎盘组织22份(男婴的12份，女婴的10份)，平行切片，分2组：一组HE染色，光镜观察绒毛中胎儿细胞的分布；另一组用Dig-碱性磷酸酶标记SRY区域(Sex determlining region)基因扩增片断制成探针，通过原位杂交鉴定胎盘绒毛内，特别是绒毛间隙胎儿细胞的存在。阳性对照由男性外周血有核细胞涂片经原位杂交提供。结果 HE染色光镜观察：22例胎盘组织切片可见胎儿细胞有穿越绒毛毛细血管内皮和滋养层基膜的现象。胎盘组织原位杂交结果显示：分娩男婴的12份胎盘切片的绒毛毛细血管腔内、绒毛滋养层基膜边缘，以及绒毛间隙，可见阳性信号；分娩女婴的10份胎盘切片均无阳性信号出现；阳性对照涂片杂交后可见清晰阳性信号。结论 胎盘组织切片常规HE染色观察胎儿细胞分布，结合原位杂交技术鉴定绒毛内、绒毛间隙细胞的性质，可以初步反映胎儿微量遗传物质穿越胎盘进入母亲血液循环的过程。     

妊娠和分娩中子宫平滑肌及胎盘内皮素受体A表达的初步探讨

目的探讨临产前、后子宫平滑肌细胞及胎盘滋养细胞内皮素受体A(ETA)的表达变化.方法应用免疫组化方法结合计算机图像分析技术分析60例足月妊娠剖宫产产妇子宫下段平滑肌细胞及胎盘滋养细胞ETA的表达,观察临产前、后两组的表达强度.结果临产组子宫平滑肌细胞及胎盘滋养细胞ETA的表达显著强于未临产组,差异有显著意义(P＜0.01).结论ETA可能通过参与调节子宫平滑肌收缩和局部前列腺素的合成参与分娩发动.     

Comparison of Placental PTEN and β1 Integrin Expression in Early Spontaneous Abortion,Early and Late Normal Pregnancy

Background: PTEN seems to play an important role in cell cycle, growth, migration, and death. Integrins are cell surface receptors that play a role in the regulation of cell proliferation, differentiation, implantation, and embryogenesis. PTEN inhibits β1 integrin signaling. The objective of this study is to investigate the expression of PTEN and β1 integrin in placental tissues of early spontaneous abortion and first and third trimesters of normal pregnancy.

Method: A total of 43 placental tissue samples were evaluated using immunohistochemistry for PTEN and β1 integrin. Group 1 included placental tissues of volunteer termination of normal pregnancy during the first trimester (5-10 wk gestation). Group 2 included placental tissues of normal vaginal delivery at the third trimester of pregnancy (36-40 wk gestation). Group 3 included placental tissues of pregnancy termination because of spontaneous abortion during the first trimester (5-10 wk gestation).

Results: PTEN expression of villous trophoblast was decreasing as the pregnancy advanced. PTEN staining of decidual cells was significantly stronger in tissue samples from early spontaneous abortion than in tissue samples from early and late normal pregnancy (p=0.003, p=0.001, respectively). There was no significant difference between β1 integrin expression of villous trophoblast and decidual cells in three groups.

Conclusion: Our findings suggest that altered patterns of PTEN expression may be associated with abortion, but it seems that β1 integrin does not contribute to this process as a signaling protein. Further evaluation is needed to highlight this subject.     

血清TPA、sVCAM-1与子痫前期发病关系的初步探讨

目的：探讨组织多肽抗原（tissue polypeptide antigen,TPA）、可溶性血管细胞粘附分子-1（soluble vascular cell adhesion molecule-1,sVCAM-1）与子痫前期发病的关系。方法：采用酶联免疫吸附法（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）测定子痫前期患者（实验组）和正常晚孕妇女（对照组）外周血中TPA、sVCAM-1的浓度,并与子痫前期患者病情及新生儿体重进行相关分析。结果：①轻、重度子痫前期患者外周血TPA浓度均高于正常孕妇,两者比较差异有统计学意义(P重＜0.01,P轻＜0.05),其中重度患者升高尤为明显;②重度患者外周血sVCAM-1浓度高于轻度患者和正常孕妇,差异有统计学意义(P重＜0.01);③外周血中TPA浓度和sVCAM-1浓度呈正相关（r=0.419）;④外周血TAP、 sVCAM-1浓度与患者舒张压及24h尿蛋白定量呈正相关(r分别为0.521、0.374);与新生儿体重呈负相关(r＝-0.614)。结论：随着子痫前期患者病情的加重,母血中TPA、sVCAM 1浓度均明显升高,提示胎盘滋养细胞凋亡增多、血管内皮细胞损伤加重。