失血性休克中丹参和超氧化物歧化酶抑制脂质过氧化反应的研究

观察了复方丹参液及ＳＯＤ对失血性休克家免再灌注血液及组织（肝、肠）脂质过氧化反应的影响。结果表明，丹参及ＳＯＤ均能有效降低休克再灌注动物血液脂质过氧化反应程度，丹参降低组织（肠）脂质过氧反应作用优于ＳＯＤ。本实验将１８只失血性休克家兔随机分为三组。休克９０分后，回输放血总量的１／３血液，同时各组动物分别输注平衡盐液（Ａ组）、含ＳＯＤ平衡盐液（Ｂ组）及含复方丹参液平衡盐液（Ｃ组）。Ａ组再灌注后血清ＭＤＡ显著增加，ＭＡＰ逐渐下降，组织（肠、肝）ＭＤＡ含量较高。而Ｂ组及Ｃ组再灌注后血清ＭＤＡ迅速下降，于再灌注３小时恢复至休克前水平，并显著低于Ａ组，且ＭＡＰ进行性升高，于再灌注第３小时显著高于Ａ组。再灌注３小时时Ｃ组肠组织ＭＤＡ含量显著低于Ａ组（Ｐ＜０．０１）及Ｂ组（Ｐ＜０．０５），而肝组织ＭＤＡ含量各组无显著差别。丹参降低组织（肠）脂质过氧化反应作用优于ＳＯＤ，可能与丹参分子量小、容易透过细胞膜以及丹参的组织分布较快等有关。     

丹参对肢体缺血再灌注脂质过氧化反应影响的临床观察

目的：临床观察丹参对肢体缺血再灌注脂质过氧化反应的效果。方法：选择１６例肢体手术需充气带加压肢体止血的患者，随机分为对照组（ｎ＝８）和治疗组（ｎ＝８）。治疗组病人术前１０分钟静脉滴入复方丹参注射液（４００ｍｇ／ｋｇ），对照组病人给等量平衡液。肢体缺血前、再灌注后３０分钟、９０分钟、１８０分钟分别检测血ＭＤＡ、ＣＰＫ和ＳＯＤ。结果：肢体缺血再灌注３０分钟、９０分钟、１８０分钟与缺血前比较，血ＭＤＡ和ＣＰＫ含量升高，ＳＯＤ含量下降。治疗组缺血再灌注同时间，血ＭＤＡ含量明显低于对照组（Ｐ值＜０．０１）；ＣＰＫ值低于对照组（Ｐ值＜０．０５）；ＳＯＤ活性逐渐上升，１８０分钟高于对照组（Ｐ值＜０．０５）。结论：丹参有抗脂质过氧化作用，降低ＣＰＫ值，提高ＳＯＤ活性，能有效防治肢体缺血再灌注损伤。     

肢体缺血再灌注导致脂质过氧化增强和血栓素A2合成增加的研究

骨骼肌缺血再灌注可导致肌肉微血管的实质损伤，观察了肌肉缺血再灌注时脂质过氧化物（ＬＰＯ）和ＴｘＡ２与ＰＧＩ２的代谢状况。缺血组家兔（ｎ＝６）。双后肢缺血２小时。再灌注２小时后，左股薄肌丙二醛（ＭＤＡ）含量，下腔静脉血ＭＤＡ和乳酸浓度均显著高于对照组（ｎ＝６）。再灌注后１０和３０分钟，缺血组血中ＴｘＢ２水平和ＴｘＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ比率明显增高，再灌注后血中ＳＯＤ活性和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ     

内毒素休克时细胞膜脂流动性的改变及其机理探讨

用大肠杆菌内毒素致兔感染性休克模型，研究兔红细胞膜和／或肝、肺、心、肾线粒体膜磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）活性，脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量与膜脂流动性的变化及其可能的机理。动物随机分为休克组（ｎ＝１０）和对照组（ｎ＝１０）。取休克前、后１ｈ、３ｈ和５ｈ动脉血制备红细胞膜悬液；休克后８ｈ活杀动物（或死亡即刻）取肝、肺、心、肾组织制备线粒体膜悬液。内毒素休克后ＰＬＡ２活性和ＭＤＡ含量显著高于伤前和对     

心脏瓣膜置换术中防治心肌缺血／再灌注损伤的临床研究

在２７例心脏瓣膜置换术中观察了充氧停跳液和异搏定停跳液防治心肌缺血／再灌注损伤的效果，并以钾停跳液作为对照。分别在缺血前、再灌注前和再灌注后不同时期测定血清心肌酶（ＬＤＨ、ＣＰＫ、ＧＯＴ），心肌丙二醛（ＭＤＡ），观察心肌超微结构变化，并作线粒体比表面测定。结果显示充氧组和异搏定组再灌注后心肌酶释放量和心肌ＭＤＡ含量均明显低于对照组。心肌超微结构损伤轻，线粒体比表面无明显减小。提示充氧或异搏定钾停跳液能提供良好的心肌保护效果，减轻心肌再灌注损伤。     

甲状腺激素T3增补于心脏停搏液中对心肌的保护作用

目的　探讨Ｔ３ 增补于停搏液中的心肌保护作用。方法　离体鼠心（ ｎ ＝ １６） 在改良的ＬａｎｇｅｎｄｏｒｆｆＮｅｅｌｙ 灌注模型上、３７ ℃下经历２０ 分钟预灌注、２０ 分钟停搏、３０ 分钟再灌注。结果　再灌注３０ 分钟时,左室功能指标（ＬＶＤＰｄｐ／ｄｔ）百分恢复率治疗组显著高于对照组（ Ｐ ＜０ ．０１）,心肌超氧化物歧化酶（ＳＯＤ） 治疗组显著高于对照组（ Ｐ＜ ０．０１）,过氧化脂质（ＬＰＯ） 治疗组显著低于对照组（ Ｐ ＜０．０５）;心肌酶（ＨＢＤＨ．ＬＤＨ）释放量再灌注期对应时点组间比较,治疗组显著低于对照组（ Ｐ＜ ０ ．０１） ;电镜观察心肌超微结构,治疗组显著优于对照组。结论　Ｔ３ 增补于心脏停搏液中可以显著地促进缺血后左室功能的恢复,显著减轻心肌缺血再灌注损伤,具有良好的心肌保护作用。     

丹参提取物F在再灌注损伤中对胃粘膜抗氧化能力影响

目的：探讨丹参提取物Ｆ的胃粘膜保护作用与氧自由基的关系。方法：复制失血性休克再灌注损伤模型,３１只大鼠随机分为单纯失血组（ＨＥ,ｎ＝９）,生理盐水对照组（ＮＳ,ｎ＝１０）及丹参提取物Ｆ组（ＤＳＥＦ,ｎ＝１２）;ＨＥ组大鼠在失血性休克２０ｍｉｎ后处死,ＮＳ及ＤＳＥＦ组则在休克２０ｍｉｎ后回输全部放出的血液,维持２０ｍｉｎ后处死。其中ＮＳ组静滴ＮＳ００３ｍｌ／ｍｉｎ,ＤＳＥＦ组静滴ＤＳＥＦ１ｇ／１００ｇｗｔ。结果：ＨＥ组损伤指数为０,ＤＳＥＦ组损伤指数明显低于ＮＳ组（Ｐ＜００１）,ＤＳＥＦ组的丙二醛（ＭＤＡ）含量明显低于ＮＳ组（Ｐ＜００１）,而超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性明显高于ＮＳ组（Ｐ＜００１）。结论：ＤＳＥＦ在再灌注损伤中可减轻氧自由基对胃粘膜的损伤     

热休克蛋白70在肝缺血再灌注时的诱导

为了验证肝缺血再灌注损伤时是否伴有可能与细胞恢复有关的基因转录和蛋白合成的变化,我们对热休克蛋白（ｈｅａｔｓｈｏｃｋｐｒｏｔｅｉｎ,ＨＳＰ）进行了如下观察：（１）ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ和ＨＳＰ７０蛋白在可逆性和不可逆性肝缺血再灌注损伤时的动态表达;（２）肝缺血再灌注对ＨＳＰ７０蛋白合成的影响;（３）ＨＳＰ７０ｍＲ－ＮＡ与ＨＳＰ７０蛋白在肝缺血再灌注时的关系。材料与方法雄性ＳＤ大鼠,１９０—２１０ｇ,随机分为３组。Ａ组（ｎ＝６×６）：持续阻断２小时后再灌注。Ｂ组（ｎ＝６×６）：持续阻断１小时后再灌注。…     

失血性休克晚期氧自由基清除剂合理用药的研究

将５６只大白兔随机分为７组，每组８只，采用Ｗｉｇｇｅｒ‘ｓ法建立失血性休克模型，观察各组的红细胞ＳＯＤ，血浆ＭＤＡ、Ｍｇ＾＋＋，ＢＬ和ＡＣＰ含量，结果发现（１）半剂量联合用药（Ｖ组和ＶＩ组）与全量单独用药（Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ组）抗脂质过氧化效果一致。（２）地塞米松（Ⅶ治疗失血性休克家兔的最佳投药条件是在再灌注开始先用药，伴随携氧平衡盐液动脉输入效果最好。     

浅低温对犬心脏停跳复苏后脑线粒体膜流动性及Na＋-K＋ATPase的影响

目的　研究全脑缺血再灌注损伤后脑线粒体膜流动性及Ｎａ＋ －Ｋ＋ ＡＴＰａｓｅ的变化及低温的影响。方法　健康家犬１６ 只随机分为三组：Ａ组（ｎ＝ ４）,非缺血对照组;Ｂ组（ｎ＝ ６）,心脏停跳复苏后常温常规治疗组;Ｃ组（ｎ＝ ６）,心脏骤停复苏后,低温液灌注组。Ｂ、Ｃ两组动物心脏停跳１８ 分钟,复苏后治疗观察８ 小时,Ａ 组动物完成手术操作观察８小时,处死动物取脑组织测定线粒体膜流动性、Ｎａ＋ －Ｋ＋ ＡＴＰａｓｅ 活性和ＭＤＡ含量。结果　Ｂ组动物脑线粒体膜微粘度和ＭＤＡ明显高于正常对照组,浅低温治疗后,脑线粒体膜微粘度明显降低,Ｎａ＋ －Ｋ＋ ＡＴＰａｓｅ活性明显升高,ＭＤＡ 含量降低。结论　脑缺血再灌注可致脑线粒体膜功能损害,浅低温可促进脑线粒体膜功能的恢复。     

良恶性梗阻性黄疸胆汁,血清免疫球蛋白和补体测定及其意义

文章研究良恶性梗阻性黄疸（梗黄）胆汁、血清免疫球蛋白和补体（Ｃ）水平的变化。研究分４组：对照组（Ａ组，ｎ＝１０），非黄疸性胆道结石组（Ｂ组，ｎ＝１２），良性内组（Ｃ组，ｎ＝１４）和恶性梗黄组（Ｄ组，ｎ＝７）。结果显示：（１）和Ａ组比较，Ｃ组血清ＩｇＭ和Ｄ组血清Ｃ３升高；（２）和Ｂ组比较，Ｃ组胆汁Ｃ３升高；和Ｂ、Ｃ组比较，Ｄ组胆汁ＩｇＭＣ３和Ｃ４下降。结果提示：恶性梗黄胆道体液免疫功能和补体经典途径     

体外循环中人参二醇组皂甙的心肌保护作用

为观察人参二醇组皂甙（ＰＤＳ）对体外循环（ＣＰＢ）手术病人的心肌保护作用，将６０例ＣＰＢ手术病人，随机均分为对照组与ＰＤＳ组。ＰＤＳ组术前２天和术前３０分钟，按１５ｍｇ／ｋｇ，共３次，静脉滴注ＰＤＳ。测定两组ＣＰＢ期间（转流前、转流１５、３０分钟、再灌注１５、３０、６０分钟）血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果发现ＣＰＢ时间与ＳＯＤ活性成反比，与ＭＤＡ含量成正比。两组ＳＯＤ活性总均数ＰＤＳ组较对照组高，差异显著（Ｐ＜０．０１）；两组ＭＤＡ含量总均数ＰＤＳ组较对照组低，差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。结论：术前应用ＰＤＳ可显著提高ＣＢＰ手术病人ＳＯＤ活性，减少ＭＤＡ生成，从而防治心肌再灌注损伤。     

卡托普利对心肌组织高能磷酸化合物代谢的影响

观察含卡托普利（巯甲丙脯酸）的停搏液及再灌注血液对心肌组织高能磷酸化合物代谢的影响。用杂种犬１６条，随机分为对照组（Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ改型停搏液）、卡托普利（ｃｐｌ）组（含ｃｐｌ４．６μｍｏｌ／Ｌ的Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ停搏液改型及再灌注血液）。测定心肌组织三磷酸腺苷（ＡＴＰ）、二磷酸腺苷（ＡＤＰ）、一磷酸腺苷（ＡＭＰ）、肌酸肌苷（ＣＰ）、丙二醛（ＭＤＡ）含量、股动脉及冠状静脉窦血气及乳酸值，计算心肌氧摄取率。结果表明，心脏复跳后ｃｐｌ组ＡＴＰ、ＡＤＰ、ＡＭＰ及ＣＰ的恢复率、心肌氧摄取率均明显高于对照组，而心肌组织ＭＤＡ含量、冠状静脉窦与股动脉的血乳酸含量差值明显低于对照组。提示含４．６μｍｏｌ／Ｌｃｐｌ的停搏液及再灌注血液可改善心肌组织氧的供需平衡，增加心肌组织氧摄取率及乳酸利用率，增加ＡＴＰ的合成，从而改善心肌缺血再灌注后心肌组织的能量代谢及心功能     

体外循环下心肌缺血再灌注后血清心肌酶,SOD活性变化及复方…

２０例先天性室内隔或房间隔缺损患者，ＡＳＡⅡ￣Ⅲ级，麻醉后随机分为两组，组Ｉ为对照组（ｎ＝１０），组Ⅱ为复方丹参治疗组（ｎ＝１０）。组Ⅱ于手术开始前及复温后心脏复跳前分别静脉注射复方丹参２００ｍｇ／ｋｇ。结果表明，组Ｉ缺血（Ｔ２）及再灌注后各期血清乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、肌酸激酶（ＣＫ）与术前（Ｔ０）比较显著增高，而超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）明显下降，与组Ⅱ各时期值有显著差异，且术后心功能恢复较组Ⅱ差     

七氟醚及其它挥发性麻醉药对肝药酶的影响

目的：观察七氟醚及其它挥发性麻醉药对肝药酶的影响。方法：将４０只月龄２～３月的ＳＤ大鼠随机分：对照组（Ｃ组，ｎ＝１０，０ＭＡＣ）、氟烷组（Ｆ组，ｎ＝１０，０．５ＭＡＣ）、异氟醚组（Ｉ组，ｎ＝１０，０．５ＭＡＣ）和七氟醚组（Ｓ组，ｎ＝１０，０．５ＭＡＣ）。各组动物分别吸入相应浓度的麻醉药，３小时／天，共７天。结果：表现为Ｆ组及Ｓ组肝脏代谢戊巴比妥钠的能力明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）；Ｉ组有高于对照组的倾向（Ｐ＞０．０５）。结论：七氟醚、氟烷和异氟醚有酶诱导作用或倾向。     

低分子量肝素治疗急性出血坏死性胰腺炎的实验研究

目的 探讨低分子量肝素（ＬＭＷＨ）对急性出血压 坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）的治疗作用。方法 将６０只大白兔制作成ＡＨＮＰ模型柏随机分为两组：治疗组（ｎ＝３０）用低分子量肝素治疗;对照组（ｎ＝３０）用盐水替代肝素,对比两组动物的生存率和血清肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、淀粉酶（ＡＭＳ）、血栓烷Ｂ２（ＴＸＢ２）、一氧化氮（ＮＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和丙二醛（ＭＤＡ）。结果 治疗组生存率高于对照组（Ｐ〈０     

阿魏酸钠对兔心肌缺血再灌注损伤MDA、SOD、ET和NO的影响

目的：观察阿魏酸钠对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护效果。方法：１６只兔随机分为非缺血对照组（Ａ组），缺血再灌注常规治疗组（Ｂ组）及缺血于灌注阿魏酸钠治疗组（Ｃ组）。结果：与Ｂ组比较，Ｃ组心肌组织ＭＤＡ含量，血浆ＥＴ水平明显下降（Ｐ〈０．０１），心肌组织Ｔ－ＳＯＤ活性及血清ＮＯ水平显著增高（Ｐ〈０．０１），心肌组织超微结构损伤程度明显减轻，结论：阿魏酸钠可明显减轻家兔心肌缺血再灌注损伤。     

自制SDMC—1液对热缺血冷保存狗心保护的实验研究

为提高心脏离体保存效果，作者研制了ＳＤＭＣ１号（山东医科大学心脏１号）心脏保存液。实验采用狗心异体异位移植。供心先经６分钟常温缺血后，实验组（ｎ＝６）用ＳＤＭＣ１液，对照组（ｎ＝６）用Ｃｏｌｉｎｓ液分别进行心脏灌洗并离体低温保存（４℃）６小时。观察指标：（１）供心再供血至恢复稳定节律时间；（２）电除颤次数；（３）血清肌酸激酶同功酶（ＣＫＭＢ）和丙二醛（ＭＤＡ）；（４）供心左心室功能和心肌超微结构。结果显示：ＳＤＭＣ１液灌洗并单纯低温离体保存的狗心移植后，心电活动和左心室功能恢复快，较Ｃｏｌｉｎｓ液有更好的心肌保护效果。     

氧自由基清除剂对缺血犬心肌再灌注损伤的保护作用

杂种犬１４只，平均体重１３．７ｋｇ，随机分为３组，Ａ－对照组（ｎ＝４），Ｂ－超氧化物歧化酶组（ＳＯＤ）（ｎ＝５），Ｃ－辅酶Ｑ（１０）组（ＣｏＱ１０）（ｎ＝５），Ｂ、Ｃ组在４℃高钾心肌保护液中分别加入ＳＯＤ（６万Ｕ／１００ｍｌ），ＣｏＱ１０（８ｍｇ／１００ｍｌ），在深低温停循环体外循环手术动物模型基础上，观察心肌组织氧自由基产生量、三磷酸腺苷（ＡＴＰ）含量、冠脉血肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）浓度的变化以及心肌超微结构。发现在停循环再灌注１０ｍｉｎ时，Ｂ、Ｃ组氧自由基产生量、ＣＰＫ浓度升高幅度明显低于Ａ组，ＡＴＰ含量下降幅度明显低于Ａ组；在再灌注３０ｍｉｎ，Ｃ组ＡＴＰ含量有回升趋势。再灌注３０ｍｉｎ时心肌超微结构可见Ｂ、Ｃ组心肌损伤较Ａ组轻，Ｃ组心肌损伤减轻略明显。结论：（１）心肌缺血再灌注后，再灌注早期损伤尤甚，氧自由基是造成这种损伤的病理基础；（２）ＣｏＱ１０、ＳＯＤ都具有清除氧自由基、减轻损伤、保护心肌作用；（３）ＣｏＱ１０对损伤的心肌细胞能源代谢的恢复有益。     

尼群地平对缺血再灌注肺脂质过氧化反应的影响

目的探讨肺缺血再灌注损伤的发病机理，观察尼群地平的防治效果。方法７２只大鼠随机分成假手术组、缺血再灌注组和治疗组，采用肺在体温缺血再灌注损伤模型，于缺血４５分钟、再灌注后１小时、２小时、４小时取损伤肺组织测丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和总钙含量。结果缺血再灌注组各时相肺组织ＭＤＡ含量上升（Ｐ＜０．０５），ＳＯＤ含量显著下降（Ｐ＜０．０５），总钙含量显著升高（Ｐ＜０．０５），尼群地平可减轻肺组织ＭＤＡ和组织总钙含量的升高（Ｐ＜０．０５）。结论钙超载和自由基反应共同参与了肺缺血再灌注损伤，二者可能相互影响，相互促进；尼群地平通过阻滞钙通道，影响自由基系统而对缺血再灌注肺起保护作用