血管紧张素转换酶抑制剂对肝纤维化大鼠TGFβ,TGFR Ⅱ,Smad3,7表达的影响

目的:观察血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利抗大鼠肝纤维化的疗效及作用机制.方法:将80只Wistar大鼠随机分为5组,每组16只大鼠.A组为正常对照组;B,C组为肝纤维化模型组;D,E组为培哚普利治疗组.B,C,D和E组大鼠均给四氯化碳8 wk诱导肝纤维化;D,E组大鼠分别于4,8 wk予以培哚普利灌胃治疗.A,B,D组大鼠于8 wk处死,C,E组大鼠于12 wk处死.RT-PCR检测大鼠肝组织TGFβ1与TGFRⅡmRNA;免疫组化技术检测Smad3及Smad7在肝内的表达及定位;HE染色及电镜测检测肝组织病理改变.结果:与模型组大鼠比较,RT-PCR显示经培哚普利治疗大鼠肝内TGFβ1与TGFRⅡmRNA(P＜0.05或P＜0.01),以及Smad3表达明显降低;而Smad7的表达增加,Smad3的免疫阳性反应信号主要位于纤维间隔中的细胞质,Smad7则主要在肝细胞质表达.大鼠肝组织TGFβ1与TGFRⅡmRNA,Smad3与Smad7在D组与E组表达比较差异有显著性(P＜0.05),而上述物质在B组与C组比较差异无显著性(P＞0.05).培哚普利治疗后,大鼠肝小叶结构趋于正常,纤维间隔明显变薄,肝细胞超微结构改善.结论:培哚普利能有效地减轻肝纤维化大鼠的肝脏损伤及纤维化程度,其机制可能与抑制肝内TGFβ1与TGFRⅡmRNA及Smad3表达,促进Smad7表达有关.     

肝力克对肝纤维化大鼠肝组织转化生长因子β1 mRNA表达的影响

[目的 ]探讨中药复方肝力克对肝纤维化大鼠肝组织转化生长因子 β1(TGF β1)mRNA表达的影响。 [方法 ]用 4 0 ?l4皮下注射建立SD大鼠肝纤维化模型。造模结束后 ,给予不同剂量的肝力克和秋水仙碱灌胃治疗 9周。采用原位杂交法观察大鼠肝组织中TGF β1mRNA的表达情况。 [结果 ]肝纤维化模型组大鼠肝组织TGF β1mRNA阳性表达较正常对照组明显升高 (P <0 .0 1) ;应用肝力克大、中、小剂量和秋水仙碱治疗后 ,大鼠肝组织TGF β1mRNA阳性表达均较肝纤维化模型组明显降低 (P <0 .0 1,<0 .0 5 )。肝纤维化模型组大鼠肝组织纤维化计分与TGF β1表达程度呈明显正相关 (r =0 .80 1,P <0 .0 1)。 [结论 ]肝纤维化大鼠肝组织TGF β1mRNA表达程度与肝纤维化的发生发展有密切关系 ;中药肝力克降低肝纤维化大鼠肝组织TGF β1mRNA的表达可能是其抗肝纤维化的作用途径之一。     

实验性大鼠肝纤维化TGFβ1及其受体mRNA与Smad3,7的表达

目的:研究四氯化碳(CCl4)诱导肝纤维化大鼠肝脏转化生长因子pl(TGFβ1)及其Ⅰ,Ⅱ型受体(TGFR)、Smad3、Smad7的定位及表达.方法:将24只大鼠随机分为正常对照组与模型组,模型组大鼠予以40%四氯化碳皮下注射8 wk后处死.RT-PCR检测肝组织TGFβ1,TGFR Ⅰ与TGFRⅡ;免疫组化技术检测TGFβ1,Smad3,Smad7在肝脏的表达及细胞内的定位;放射免疫方法检测透明质酸,肝组织病理检查.结果:与正常组大鼠比较,RT-PCR显示模型组大鼠肝内TGFβ1、TGFR Ⅰ与TGFRⅡmRNA表达明显增高;免疫组化结果显示TGFβ1与Smad3表达增加,而Smad7的表达降低,TGFβ1与Smad3的免疫阳性反应信号主要位于纤维间隔中的细胞质,Smad7主要在肝细胞质表达(正常组与模型组大鼠TGFβ1、Smad、Smad7平均光度分别0.61±0.33与1.57±0.53,0.248±0.042与0.785±0.904,4.674±1.143与0.470±0.097,P＜0.05);模型组大鼠血清透明质酸水平明显增高(正常组大鼠78.4±19.2 μg/L,模型组263.2±107.0 μg/L,P＜0.01),肝组织HE染色支持肝纤维化改变.结论:肝内TGFβ1,TGFR Ⅰ,TGFRⅡ,Smad3表达增强、Smad7表达减弱,提示TGFβ1及其受体与Smad信号通道蛋白参与了肝纤维化的发生发展,可作为防治肝纤维化发生发展的新途径之一.     

干扰素α-2b联合苦参素治疗慢性乙型肝炎的临床研究

目的　探讨干扰素α 2b(IFNα 2b)联合苦参素治疗慢性乙型肝炎 (CHB)患者的临床疗效。方法　将 14 6例CHB ,随机分为A、B、C、D 4组。在常规保肝治疗 (D组 )基础上 ,A组加用IFNα 2b联合苦参素治疗 ;B组单用IFNα 2b ;C组单用苦参素 ,疗程 6个月 ,随访 6个月。采用免疫组织化学、放射免疫法及酶联免疫吸附法 ,对治疗前后肝组织学、肝组织转化生长因子 β(TGF β)的表达及血清TGF β、HBeAg、HBVDNA等指标的变化进行了观察。 结果　治疗后A组组织学肝纤维化程度计分、肝组织TGF β的表达及血清TGF β、HBeAg、HBVDNA等指标均显著下降 ,与B、C组比较差异有显著性 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,肝组织TGF β的表达与肝脏纤维化的动态变化相一致 ;B组与C组相比差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　IFNα 2b联合苦参素治疗慢性乙型肝炎的疗效优于单一用药。     

肝复康对实验性肝纤维化转化生长因子β及层粘连蛋白表达的影响

研究复方中药肝复康对实验性肝纤维化大鼠肝组织的转化生长因子 β(TGF—β1)及层粘连蛋白 (LN)表达的影响 ,探讨其治疗机制。采用 10 %的四氯化碳皮下注射制备肝纤维化模型 ,于造模 6 0天后给予肝复康治疗 6 0天 ,以秋水仙碱及肝脾康为对照药。通过光镜及电镜观察肝组织病理变化 ,检测肝组织羟脯氨酸含量 ,免疫组化法检测肝组织TGF - β1及LN表达。经肝复康治疗后 ,组织学显示肝纤维化程度明显改善 ,肝组织羟脯氨酸明显降低 ,肝组织TGF - β1阳性染色细胞数及LN阳性染色面积明显减少 (P <0 0 1)。肝复康对肝纤维化有明确的治疗作用。其部分机制为减少细胞因子TGF - β1的表达 ,减少LN的表达 ,减轻肝窦毛细血管化     

TGF-β1Ⅱ型受体部分基因表达质粒对实验性大鼠肝纤维化的影响

目的　观察缺陷型TGF β1 Ⅱ型受体表达质粒在大白鼠体内阻断TGF β1 的作用后对免疫性大鼠肝纤维化的影响。方法　运用基因重组技术 ,构建人的含有细胞外结合区、跨膜区和少量细胞质区的缺陷型TGF β1 Ⅱ型受体真核细胞表达质粒 ,经脂质体包埋后 ,通过腹腔注射将其导入免疫性大鼠肝纤维化模型体内 ,观察其对大鼠肝纤维化的影响。结果　早期接受缺陷型TGF β1 Ⅱ型受体表达质粒治疗的大鼠 ,其血清透明质酸 (HA)、层黏连蛋白 (LN)、Ⅲ型前胶原 (PCⅢ )、Ⅳ型胶原 (Ⅳ C)的水平均比模型组低 (P <0 .0 1) ,晚期组与模型组之间差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;在病理形态学的观察方面 ,早期、晚期运用缺陷型TGF β1 Ⅱ型受体表达质粒进行治疗 ,均可使大鼠肝纤维化程度较模型组减轻 (P <0 .0 1)。结论　在肝纤维化形成的早期应用缺陷型TGF β1 Ⅱ型受体表达质粒进行治疗可以预防肝纤维化的形成 ,而晚期应用只能阻止肝纤维化的进一步发展 ,尚不能有效逆转肝纤维化     

培哚普利和缬沙坦对肝纤维化大鼠TGF β1及其Ⅱ型受体mRNA与Smad3、7表达的影响

目的观察培哚普利和缬沙坦抗大鼠肝纤维化的疗效和对转化生长因子β1(TGFβ1)及其Ⅱ型受体(TGFβ1RⅡ)mRNA与Smad3、smad17的影响。方法大鼠随机分为止常对照组，模型组、培哚普利治疗组和缬沙坦治疗组。四氯化碳皮下注射诱导大鼠肝纤维化模型，治疗组于造模第4周开始分别予以培哚普利和缬沙坦灌胃。采用RT-PCR检测肝组织TGFβ1与TGFβ1RⅡ mRNA；免疫组织化学技术检测TGFβ1、Smad3及smad7在肝内的表达及定位，检测肝组织病理改变，检测肝组织羟脯氢酸和血清透明质酸。结果与模型组大鼠比较，经培哚普利或缬沙坦治疗大鼠肝内TGFβ1与TGFβ1RⅡ mRNA表达明显下降、以及smad3蛋白表达明显降低，而Smad7的表达增加。TGFβ1与Smad3的免疫阳性反应信号主要位于纤维间隔中的细胞浆，Smad7主要在肝细胞浆表达，上述物质在两种药物组之间表达差异无显著性。培哚普利或缬沙坦治疗后肝组织羟脯氨酸及血清透明质酸含量较模型组显著降低；肝小叶结构均趋于正常，纤维间隔明显变溥。结论培哚普利或缬沙坦均能有效地减轻肝纤维化大鼠的肝脏损伤及纤维化程度，其机制可能与直接或间接抑制肝内TGFβ1与TGFβ1RⅡ mRNA及Smad3表达，并促进Smad7表达有关。     

转化生长因子-β1在自发性高血压大鼠肾脏的表达及与肾间质纤维化的关系

目的　探讨转化生长因子 - β1(TGF - β1)在自发性高血压大鼠 (SHR)肾间质的沉积及其与肾间质纤维化的关系和培哚普利高血压肾间质纤维化的治疗作用。方法　SHR大鼠随机分为高血压组和治疗组 ,WKY大鼠为对照组。ELISA法测血清TGF - β1的浓度 ;免疫组织化学染色法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原和TGF - β1在三组肾间质的沉积 ;半定量逆转录 -聚合酶链反应观察TGF - β1mRNA在三组肾脏的表达。结果　三组血TGF - β1浓度的差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;高血压组肾间质Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF - β1明显增加 (P <0 0 1orP <0 0 5 ) ,培哚普利能明显减少Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF - β1的沉积 ,显著降低TGF - β1mRNA的表达 (P <0 0 1orP <0 0 5 ) ;Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达与肾间质TGF - β1的表达呈正相关 (r分别为 0 734、0 76 2 ,P <0 0 1) ,与血清中TGF - β1无关 (r分别为 0 0 6 9、0 180 ,P >0 0 5 )。结论　肾脏局部的TGF - β1参与了自发性高血压大鼠肾间质纤维化。培哚普利可能通过减少局部TGF - β1表达 ,来减轻肾间质纤维化。     

bFGF及TGF-β1在实验性肝硬化中的免疫组化研究

目的　观察碱性成纤维细胞生长因子 (BasicFibroblastGrowthFactor ,bFGF)及转化生长因子 β1 (TransformingGrowthFac tor Beta1,TGF β1 )在实验性肝硬化大鼠不同时期的免疫组化表达和定位情况 ,探讨二者在肝纤维化发生过程的作用及两者相关性。方法　用硫代乙酰胺 (Thioacetamide ,TAA)诱导肝硬化动物模型 ,采用免疫组化、计算机图像分析等技术 ,动态观察bFGF及TGF β1在正常对照组及肝硬化模型组不同时期的表达和定位特点 ,各组间进行统计学比较。结果　bFGF在实验性肝硬化不同发展阶段 ,其表达逐渐增高 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )或高度显著性 (P <0 0 1) ,TGF β1 在实验性肝硬化不同发展时期 ,其表达亦逐渐增高差异有显著性 (P <0 0 5 )或高度显著性 (P <0 0 1)。实验组中bFGF及TGF β1 之间的表达可见高度显著性正相关 (r =0 98,P <0 0 0 1)。结论　bFGF在实验性肝硬化发生发展过程中 ,起着重要促进作用 ,TGF β1 同样在实验性肝纤维化发生发展中起着关键作用 ,bFGF及TGF β1 可能存在协同致肝纤维化作用 ,可作为评价肝纤维化严重程度的重要指标之一 ,同时也为今后以bFGF及TGF β1 为靶点的肝纤维化治疗提供了必要的理论依据     

复方中药861与961抗肝纤维化疗效比较的实验研究

比较复方 86 1与复方 96 1对四氯化碳实验性肝纤维化的防治效果。Wistar大鼠随机分为 4组 :对照组(10只 )、四氯化碳模型组 (2 0只 )、复方 86 1组 (15只 )、复方 96 1组 (15只 )。实验 8周 ,取肝组织 ,应用半定量逆转录多聚酶链反应方法 (RT -PCR)检测肝组织Ⅰ型前胶原、Ⅲ型前胶原、TGF - β1、TIMP - 1的mRNA水平。病理组织染色 ,记分。复方 86 1、复方 96 1显著降低Ⅰ、Ⅲ型前胶原、TGFβ1和TIMP - 1mRNA水平 (P <0 0 1)。肝组织病理纤维化分级表明 :两复方抑制纤维结缔组织增生程度相似。复方 96 1与复方 86 1抗纤维化效果相近     

反义转化生长因子βⅡ型受体表达质粒对实验性肝纤维化的影响

目的 观察反义转化生长因子βⅡ型受作(TGF βRⅡ)表达质粒对实验性肝纤维化的影响。方法 运用重组DNA技术中构建反义TGF βRⅡ真核细胞表达质粒,采用猪血清腹腔注射制备免疫性大鼠肝纤维化模型,实验动物分为肝纤维化模型组、反义TGF βRⅡ治疗组、pCDNA3对照组及正常对照组。反义TGF βRⅡ质粒和pCDNA3空质粒与糖化多聚赖氨酸偶联后经尾静脉分别导入大鼠体内,通过northern blot、RT-PCR、Western blot检测外源导入质粒在肝组织中的表达,检测血清转化生长因子β1(TGFβ1)、肝组织羟脯氨酸测定,Ⅰ、Ⅲ型胶原免疫组织化学与Van Gieson染色观察反义TGF βRⅡ质粒对大鼠肝纤维化的影响。 结果 反义TGF βRⅡ表达质粒可在肝组织中获得确切表达,其表达可使反义治疗组血清TGF β1含量下降,反义TGF βRⅡ治疗组为(23.16 ± 3.13)ng/ml,模型组为(32.96±3.79)ng/ml,F=36.73,P<0.01。肝组织羟脯氦酸含量下降,治疗组为(0.17±0.01)mg/g,模型组为(0.30±0.03)mg/g,F=15.48,P<0.01。减少了肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的沉积,治疗组Ⅰ型胶原为650.26±51.51,Ⅲ型胶原为661.5 8±55.28,模型组Ⅰ型胶原为1209.44±16.60,Ⅲ型胶原为1175.14±121.44,F值分圳为69.87、70.46,P<0.01。并促进反义治疗组肝脏病理形态一定程度的改善。     

核因子κB和转化生长因子β1在银杏叶提取物抗肝纤维化中的作用

目的观察银杏叶提取物（EGB）对大鼠肝纤维化的防治效果，探讨EGB抗肝纤维化的机制。方法采用四氯化碳诱导大鼠肝纤维化。EGB各组四氯化碳处理同模型组，另分别给予0．25、0．5、1．0g／kg EGB灌胃。8周末检测其肝功能以及血清透明质酸和层黏连蛋白。取肝组织进行氧化应激测定，免疫组织化学法检测核因子KB（NF-kB）P65和α-平滑且儿肌动蛋白的表达，逆转录聚合酶链反应法检测转化生长因子β1（TGF-β1）和Ⅰ型胶原mRNA的表达，凝胶电泳迁移率分析检测NF-kB的活性，并进行病理组织学检查。结果EGB组肝纤维化分级评分、肝功能以及血清透明质酸和层黏连蛋白较模型组明显改善；EGB能抑制氧化应激、肝星状细胞的活化、NF-kB P65的表达以及NF-kB活性。此外，EGB还可减低TGFβ1和1型胶原mRNA的表达。结论EGB可能通过抑制氧化应激和TGFβ1的表达，减弱NF-kB诱导的肝星状细胞活化，从而阻止四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的发生发展。     

川芎嗪对大鼠肝细胞凋亡的影响

目的 :采用四氯化碳 (CCl4)损伤性肝纤维化模型 ,观察川芎嗪对大鼠肝细胞凋亡的影响。方法 :雄性Wistar大鼠 40只随机分为 4组 :A组 (模型对照组 )、B组 (秋水仙碱组 )、C组 (川芎嗪组 ) ,采用 5 0 ?l4和 5 %乙醇造模 ;D组为正常对照组 ,代之以等量生理盐水。 6周末处死动物 ,用TUNEL法检测各组肝细胞凋亡情况 ,生化分析仪测定血清肝功能指标 ,比色法检测肝组织匀浆MDA、GSH Px、Hyp ,免疫组化检测肝组织TGF β1的表达。结果 :川芎嗪能改善肝纤维化大鼠的肝功能 ,降低肝组织MDA、Hyp含量 ,增加GSH Px活性 ,使肝组织TGF β1的显色指数降低 ;凋亡细胞TUNEL标记显示 :模型对照组出现典型凋亡改变 ,川芎嗪治疗组未见明显凋亡改变 ,两组比较差异有显著性意义 (P <0 0 1)。结论 :川芎嗪可抑制纤维化大鼠肝细胞的凋亡 ,这可能是其抗肝纤维化的机制之一。     

氯沙坦抗大鼠肝纤维化的研究

目的 :研究血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂氯沙坦对二甲基亚硝胺 (DMN)诱导的肝纤维化大鼠模型的疗效及可能的机制。方法 :制备DMN诱导的大鼠肝纤维化模型 ,同时应用氯沙坦灌胃 ,共 8周。肝组织进行常规HE及Masson三色染色。测定血清肝功能及透明质酸 (HA)。大鼠肝组织Ⅰ型胶原 (ColⅠ )、Ⅲ型胶原 (ColⅢ )及转化生长因子 βl(TGF β1)mRNA的水平用RT PCR方法检测。结果 :氯沙坦可明显改善肝纤维化的程度 ,降低血清ALT及HA的水平 (P <0 .0 1)。同时模型组ColⅠ、ColⅢ及TGF β1mRNA的水平明显高于正常对照组 ,氯沙坦治疗组明显低于模型组 (P <0 .0 0 1)。结论 :氯沙坦具有良好的抗肝纤维化作用 ,且能够抑制肝组织ColⅠ、ColⅢ及TGF β1mRNA的水平 ,从而发挥其抗肝纤维化的作用。     

缬沙坦抑制二甲基亚硝胺肝纤维化模型MMP2 mRNA表达的研究

研究血管紧张素Ⅱ - 1型受体拮抗剂缬沙坦对二甲基亚硝胺 (DMN)大鼠肝纤维化模型MMP2mRNA的表达。制备DMN诱导的大鼠肝纤维化模型 ,同时缬沙坦灌胃 2 0mg·kg-1·d-1,共 8周 ,大鼠肝组织明胶酶A(MMP2 )mRNA的水平以逆转录多聚酶链反应 (RT -PCR)方法检测。缬沙坦可明显改善DMN肝纤维化的程度 ,模型组MMP2mRNA的水平高于正常对照组 ,缬沙坦预防性治疗组MMP2mRNA水平低于模型组 (P <0 0 1)。缬沙坦可抑制MMP2mRNA的表达 ,可能是其抗肝纤维化的机制之一     

洛沙坦对糖尿病大鼠肾脏转化生长因子-β1及其Ⅱ型受体表达的影响及机制

目的　探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂洛沙坦对糖尿病 (DM )大鼠肾脏的保护作用及其作用机制。　方法　大鼠随机分为正常对照组 (C组 )、糖尿病组 (DM组 )和DM洛沙坦治疗组 (DL组 ) ,每组 10只。观察 8周后用半定量RT PCR检测各组肾皮质转化生长因子 βⅡ型受体 (TβRⅡ)和纤维连接蛋白 (FN)mRNA的表达。用免疫组化检测各组肾皮质转化生长因子 β1(TGF β1)、TβRⅡ和FNmRNA的表达。检测血糖 (BG )、尿素氮 (BUN )、肌酐 (Cr)、血胰岛素 (Ins)、AngⅡ、尿白蛋白排泄率(UAER)。　结果　DM组 8周出现平均肾小球体积、肾重 /体重增加 ,UAER、血BUN和Cr水平上升(P <0 .0 5)。DM组肾皮质TβRⅡ和FNmRNA的表达明显增加 ,TGF β1、TβRⅡ和FNmRNA的表达也显著增加 (P <0 .0 5)。洛沙坦治疗 8周后 ,DL组平均肾小球体积、肾重 /体重减少 ,UAER、血BUN和Cr水平下降 (P <0 .0 5)。肾皮质TβRⅡ和FNmRNA的表达降低 ,TGF β1、TβRⅡ和FNmRNA的表达也降低 (P <0 .0 5)。　结论　洛沙坦对DM大鼠肾脏具有保护作用。其机制可能为洛沙坦下调TGF β系统的表达 ,后者抑制肾细胞肥大、减少细胞外基质 (ECM)成分的合成     

肝组织与血清转化生长因子β1表达水平与病毒性肝炎患者肝纤维化的关系

目的 观察肝纤维化不同阶段转化生长因子β_1(TGF β_1)在肝组织内表达情况及血清水平,探讨TGF β_1与肝纤维化发生发展的关系,评价肝脏、血清TGF β_1及血清Ⅲ型胶原(PC Ⅲ)、透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(C Ⅳ)反映肝纤维化情况。 方法 随机选取92例慢性病毒性肝炎患者,酶联免疫法检测TGF β_1血清水平,其中31例行肝组织活检,做TGF β_1的免疫组织化学染色和胶原纤维染色,并用多媒体彩色图文分析系统对肝脏TGF β_1和胶原进行图像分析定量。 结果 (1)按肝组织纤维化程度(S)分组,除S_2组与S_1组比较外,TGF β_1随纤维化分期加重而表达增加,F=13.46,P<0.05。按炎症活动度级别(G)分组,G_1组、G_2组、G_3组、G_4组之间两两比较差异无显著性。(2)肝组织TGF β_1水平与血清TGF β_1浓度呈正相关(r=0.896)。肝组织TGF β_1水平与肝组织胶原含量呈正相关(r=0.863),肝组织TGF β_1水平与血清PC Ⅲ、HA、LN、C Ⅳ之间均呈正相关,r分别为0.824、0.720、0.747、0.839。 结论 肝脏和血清TGFβ_1表达水平与肝组织纤维化程度密切相关,且较HA、LN、C Ⅳ三项常规指标在反映早期纤维化方面更敏感。     

TGF-β1、TGF-β1RⅡ、NF-κB在肝细胞癌血管形成中的作用及机制探讨

目的　探讨转化生长因子 β1(TGF - β1)、转化生长因子 β1Ⅱ型受体 (TGF - β1RⅡ )、核转录因子 -κB(NF -κB)在肝细胞癌 (HCC)血管形成中的作用及其机制。方法　用免疫组化技术 ,分别检测 36例肝癌组织和癌旁肝组织中TGF - β1、TGF - β1RⅡ及NF -κB蛋白的表达 ;以CD3 4 标记血管内皮细胞 ,观察TGF - β1及TGF- β1RⅡ蛋白与微血管密度 (MVD)的关系 ;同时观察NF -κB与TGF - β1的关系。结果　 (1)肝癌组织TGF - β1蛋白表达明显高于癌旁组织 (P <0 0 1) ;肝癌组织TGF - β1RⅡ蛋白表达明显低于癌旁组织 (P <0 0 1)。(2 )肝癌组织中MVD明显高于癌旁组织 (P <0 0 1)。(3)肝癌组织中TGF - β1蛋白阳性表达与MVD呈正相关 ;TGF -β1RⅡ蛋白阳性表达与MVD呈负相关。 (4)NF -κB蛋白阳性表达与TGF - β1蛋白阳性表达呈正相关。结论　肝癌细胞中TGF - β1、TGF - β1RⅡ、NF -κB蛋白表达异常 ,并与MVD相关 ,提示它们在肝细胞癌血管形成中发挥重要作用 ,NF -κB可能在介导TGF - β1的活化或产生中发挥一定的作用     

IL-10对实验性肝纤维化大鼠转化生长因子β1表达的影响

目的探讨TGFβ1在实验性肝纤维化过程中的表达状况及IL-10对肝纤维化大鼠转化生长因子β1(TGFβ1)表达的影响.方法建立大鼠肝纤维化模型并行IL-10干预实验.从正常对照组(C组)和CCl4诱导肝纤维化模型组(M组)及IL-10干预肝纤维化组(T组)中取肝脏组织,采用S-P免疫组织化学方法检测分析不同组大鼠在肝纤维化进程的不同阶段肝组织中TGFβ1表达的情况.结果成功建立大鼠肝纤维化模型;随着肝纤维化程度的加重,TGFβ1在肝组织中阳性表达明显增强;经Ridit分析,C组与M组间TGFβ1阳性表达水平有显著性差异(P＜0.01);T组TGFβ1阳性表达较M组明显减弱,经Ridit分析,组间差异有显著性(P＜0.01).结论TGFβ1的阳性表达随着肝纤维化程度的进展升高,外源性IL-10对CCl4诱导的肝纤维化中TGFβ1的表达具有明显拮抗作用.     

飞天娱蚣七对肝纤维化大鼠肝组织转化牛长因子β1蛋白表汰的影响

目的：探讨飞天娱蚣七防治肝纤维化的作用机制。方法：CCl4法复制肝纤维化模型，48只SD大鼠随机分为飞天娱蚣七组(A组)、秋水仙碱组(B组)、模型组(C组)和正常对照组(D组)，每组12只。各组分别在第22、43天时，检测血清透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)含量；行肝组织转化生长因子—β1(TGF-β1)免疫组化染色，检测其蛋白表达。结果：第22天时，与D组、A组比较，C组血清HA、PC—Ⅲ升高，TGF-β1阳性表达较强(P＜0．05)，LN升高(P＞0．05)；第43天时，与D组比较，C组血清HA、LN、PC-Ⅲ明显降低，肝组织TGF—β1阳性表达明显减轻(P＜0．05)。结论：飞天娱蚣七可以减轻肝纤维化程度、抑制肝组织TGF-β1蛋白的表达，飞天娱蚣七可作为抗肝纤维化的一种有效药物。