紫杉醇、丝裂霉素、顺铂3种化疗药物对舌鳞状细胞癌细胞增殖能力的影响观察

目的探究紫杉醇、丝裂霉素、顺铂3种化疗药物对舌鳞状细胞癌细胞增殖能力的影响观察,从而指导临床用药,减少药物的副作用。方法选择我院于2015年5月至2017年5月收集的6例手术切除的舌癌组织为研究对象,将其分为观察组和对照组,观察组3例以紫杉醇、丝裂霉素、顺铂三种化疗药物对其展开药物敏感性实验,对照组3例不加药物,对两组的细胞增殖抑制率和细胞周期各相变化展开分析。结果紫杉醇、丝裂霉素对舌鳞状癌细胞增殖存在抑制作用,G_1期的细胞增多,S期减少,但G_2/M期增多。与对照组相比时(P0.05),差异具有统计学意义。顺铂和对照组在两次比较均不存在统计学差异。结论在化疗前展开合理药物筛选,能够基本做到特异性杀死肿瘤细胞的作用,临床上值得推广使用。     

姜黄素对Hela细胞周期各时相的影响

目的：探讨姜黄素对Hela细胞(人宫颈癌细胞)增殖周期各时相的影响,为宫颈癌化疗寻求有 效药物。 方法：应用MTT比色法和流式细胞术测定不同浓度姜黄素（0、10、20和40 mg·L^-1） 对Hela细胞增殖的抑制率和细胞周期各时相的变化,并应用电子显微镜观察Hela细胞的亚细胞改变。 结果：0、10、20和40 mg·L^-1姜黄素对Hela细胞增殖的抑制率分别为3.0%、21.4%、32.8%和49.2%,且呈剂量依赖性;流式细胞术显示,G₁期细胞增多,S期细胞减少,G ₂／M期细胞相对增多;细胞结构显示,细胞空化、染色质凝集、凋亡小体增多。 结论：姜黄素能够抑制HeLa细胞增殖,阻止G₁期细胞向S期转化的进程,促进Hela细胞凋亡。     

SGC7901细胞对化疗药物的敏感性研究

目的 了解胃腺癌细胞株SGC7901细胞对不同化疗药物的敏感性,为临床选择化疗药物提供信息. 方法 分别用5氟尿嘧啶、阿霉素、顺铂、表阿霉素、丝裂霉素、环磷酰胺的常规用药峰浓度孵育SGC7901,采用MTT法,测量孵育前后细胞的吸光度,计算各化疗药物对SGC7901细胞的抑制率. 结果 在常规峰浓度时对SGC7901细胞的抑制率分别为: 5氟尿嘧啶57.4%、阿霉素56.4%、顺铂39.8%、表阿霉素38.0%、丝裂霉素92.2%、环磷酰胺15.0%. 结论 SGC7901对化疗药物的敏感性依次为丝裂霉素、5氟尿嘧啶、阿霉素、顺铂、表阿霉素及环磷酰胺.达到50%以上抑制率的药物只有丝裂霉素、5氟尿嘧啶、阿霉素.     

二甲双胍和紫杉醇对卵巢癌SKOV3细胞体外增殖和凋亡的影响

目的：研究二甲双胍联合紫杉醇在体外对人卵巢癌SKOV3细胞增殖和凋亡的影响,阐明二甲双胍与紫杉醇的药物协同效应。方法：将卵巢癌SKOV3细胞分为空白对照组、不同浓度（0.01、0.50、1.00、5.00和10.00 mmol·L^-1）二甲双胍组和联合用药组（不同浓度二甲双胍及紫杉醇联合用药）。MTT法检测各组SKOV3细胞增殖抑制率;流式细胞术检测各组SKOV3细胞凋亡率及细胞周期变化;MTT法检测各组SKOV3细胞增殖抑制率。结果：MTT法检测,不同浓度二甲双胍组SKOV3细胞增殖抑制率明显升高,并呈浓度和时间依赖性,与空白对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）。流式细胞术检测,不同浓度二甲双胍作用下SKOV3细胞凋亡率明显升高,与空白对照组比较,随着二甲双胍浓度的增加,药物作用48h后实验组SKOV3的细胞凋亡率明显升高（P<0.05）;同时细胞周期发生明显变化,随着二甲双胍浓度的增加,G₀/G₁期细胞百分率降低（P<0.05）,而 G₂/M期细胞百分率升高（P<0.05）。MTT法检测,1.00 mmol·L^-1二甲双胍与紫杉醇联合用药组SKOV3细胞增殖抑制率高于0.50 mmol·L^-1二甲双胍与紫杉醇联合用药组（P<0.05）;二甲双胍与紫杉醇联合用药组SKOV3细胞增殖抑制率高于单独紫杉醇组（P<0.05）。结论：二甲双胍通过诱导细胞凋亡抑制卵巢癌细胞SKOV3细胞增殖,二甲双胍能够增强紫杉醇对卵巢癌SKOV3细胞增殖抑制作用,二者具有药物协同效应。     

氯丙嗪协同紫杉醇对Hep-2细胞的增殖抑制作用

目的：观察盐酸氯丙嗪与紫杉醇联合应用对人喉癌细胞株（Hep-2细胞）的增殖抑制作用及其对细胞周期各时相的影响。方法：对数生长期Hep-2细胞分为单纯紫杉醇组（3.0、6.0和12.0 mg•L^-1）、氯丙嗪4.0 mg•L^-1）加紫杉醇（12.0 mg•L^-1）联合组和空白对照组（100 mL培养液）,应用MTT比色法和流式细胞术检测各组Hep-2细胞的增殖抑制率,流式细胞仪分析单独及联合用药后Hep-2细胞的周期进程及凋亡率。结果：3.0、6.0和12.0 mg•L^-1单纯紫杉醇组Hep-2细胞增殖抑制率分别为14.0%、23.9%和36.7%,随紫杉醇浓度增加细胞增殖抑制率升高,三组间及组间两两比较差异均具有显著性（P<0.05）;联合组Hep-2细胞增殖抑制率为46.3%,明显高于相同剂量单纯紫杉醇组（P<0.05）;单纯紫杉醇组随其用药浓度的增加G₁期细胞减少,S期和G₂期细胞增多,与空白对照组比较凋亡率升高（P<0.05）。结论：在一定浓度下,盐酸氯丙嗪能够增强紫杉醇诱导Hep-2细胞增殖抑制率及细胞周期进程各时相变化和凋亡率,氯丙嗪与紫杉醇联合应用具有明显的协同效应。     

E1A基因对人宫颈癌细胞化疗药物敏感性的影响

目的探讨E1A基因对人宫颈细胞化疗药物的增敏作用及其相关机制。方法E1A基因经PEI—Fe3O4纳米粒介导转染人宫颈癌细胞系，用不同浓度的顺铂、5-氟尿嘧啶和紫杉醇处理细胞。通过MTT法测绘细胞存活曲线，观察EIA基因对顺铂、5-氟尿嘧啶和紫杉醇等化疗药物敏感性的影响；用同一浓度的顺铂、5-氟尿嘧啶和紫杉醇处理细胞，观察EIA基因在不同时间对癌细胞存活率的影响。结果转染EIA基因的人宫颈癌细胞（Hela-E1A）对顺铂和紫杉醇的敏感性显著增加，与Hela和Hela—vect细胞系比较．Hela—E1A细胞对顺铂和紫杉醇的敏感性分别提高了10倍和15倍；对5-氟尿嘧啶的增敏作用不明显。结论E1A基因能显著提高人宫颈癌细胞对顺铂和紫杉醇等化疗药物的敏感性。其作用机制可能是E1A基因抑制了该细胞的HER-2／neu基因的表达，使该细胞周期再分布，出现S期抑制和G2/M期阻滞。     

生长激素联合顺铂、丝裂霉素诱导前胃癌细胞凋亡的实验研究

目的 :研究重组人生长激素 (rhGH)联合顺铂、丝裂霉素诱导前胃癌细胞 (MFC)凋亡的作用及其可行性 .方法 :通过MTT法检测rhGH联合顺铂、丝裂霉素和单独使用顺铂、丝裂霉素对MFC的体外杀伤作用 ,以IC50 和杀伤率表示 ;采用流式细胞技术、DNA凝胶电泳、透射电镜等技术检测细胞凋亡情况 .结果 :体外杀伤实验结果显示 ,rhGH联合顺铂组、rhGH联合丝裂霉素组抑制率分别为 86 6 5 % ,6 9 33% ;单独应用顺铂组和单独应用丝裂霉素组抑制率分别为 4 6 7% ,4 2 6 8% ;rhGH联合顺铂组、rhGH联合丝裂霉素组IC50 分别为 10 0ng/mL ,12 5 μg/mL .rhGH联合顺铂比单独使用顺铂时 ,对前胃癌细胞具有更强的杀伤作用 ,P <0 0 1,有极显著差异 ;rhGH联合顺铂组、rhGH联合丝裂霉素组用流式细胞技术检测有明显凋亡峰 ;DNA凝胶电泳呈明显的凋亡梯形条带 ;电镜观察有细胞凋亡形态学特征性改变 .结论 :根据本实验结果可推测胃癌围手术期应用rhGH联合化疗药物顺铂、丝裂霉素治疗 ,有良好的协同作用 ,可有效地诱导胃癌细胞凋亡 ,提高抗癌效果     

抑制hIAP-2在MCF-7乳腺癌细胞中的表达增强抗肿瘤药物的抑癌作用

目的探讨抑制hIAP-2在MCF-7乳腺癌细胞中的表达增强对肿瘤化疗药物抑癌作用的影响。方法采用MTT法检测mU6/hIAP-2质粒与多种常规肿瘤化疗药物对乳腺癌MCF-7细胞增殖的联合作用。结果比较单纯化疗药物作用组的各相应浓度点,siRNA表达质粒mU6/hIAP-2与化疗药物顺铂、环磷酰胺或5-氟尿嘧啶合用组对乳腺癌细胞MCF-7的细胞增殖抑制率均明显提高,差异有统计学意义(P<0.01),但与秋水仙碱合用组对乳腺癌细胞MCF-7的细胞增殖抑制率明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);对靶向DNA药物如顺铂、环磷酰胺和5-氟尿嘧啶的抗癌性能具有协同增强作用(二者合用效应Q值均≥1),但对靶向微管的药物秋水仙碱具有拮抗作用(Q值<1)。结论在敲除乳腺癌细胞中人凋亡抑制蛋白-2功能的基础上进行药物化疗,可能是乳腺癌治疗的一个新的可行方向。     

胡桃醌对宫颈癌SiHa细胞增殖及细胞周期的影响

目的: 探讨胡桃醌对人宫颈癌SiHa细胞增殖及细胞周期的影响,阐明胡桃醌在宫颈癌治疗中的作用。方法: 选取处于对数生长期的SiHa细胞,随机分为对照组和10、20、40、60、80和100 μmol·L^-1胡桃醌处理组。倒置显微镜下观察细胞的形态学变化,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活性和细胞生长抑制率,流式细胞术检测SiHa细胞的细胞周期。结果: 与对照组比较,胡桃醌处理组SiHa细胞体积缩小,连接消失,与周围细胞脱离。与对照组比较,胡桃醌处理组细胞增殖活性降低(P<0.05),细胞生长抑制率升高(P<0.05),且呈剂量依赖性,半数抑制浓度(IC₅₀)为20.7 μmol·L^-1;流式细胞术检测,与对照组比较,10和100 μmol·L^-1胡桃醌处理组SiHa细胞的亚二倍体峰(SubG₁)比率增加,G₀/G₁和S期细胞比率降低,G₂/M期细胞比率先升高后降低。结论: 胡桃醌对SiHa细胞增殖具有抑制作用,并可使细胞周期SubG₁比率增加。     

姜黄素促卵巢癌耐药细胞株COC1/DDP凋亡机制探索

目的研究姜黄素对耐药卵巢癌细胞的促凋亡作用及其可能的机理。方法用MTT法检测不同浓度姜黄素、化疗药物〔顺铂(DDP),紫杉醇〕及姜黄素联合化疗药物(姜黄素+顺铂,姜黄素+紫杉醇)作用于卵巢癌耐药细胞株COC1/DDP细胞48h后各组的细胞抑制率,并用流式细胞仪检测上述各组细胞的凋亡率。RT-PCR技术检测姜黄素、顺铂、姜黄素+顺铂作用于COC1/DDP细胞48h后各组的磷脂酰肌醇3-激酶催化亚基(PI3KCA)mRNA的表达。结果不同浓度姜黄素作用COC1/DDP 48h后,细胞的抑制率和凋亡率随着姜黄素浓度的升高相应增高,姜黄素联合化疗药物作用组比单用化疗药物组的细胞抑制率及细胞凋亡率高(P<0.05)。顺铂与姜黄素联合用药与顺铂单独作用相比PI3 KCA mRNA的表达降低(P<0.05)。结论姜黄素能够促进卵巢癌耐药细胞株COC1/DDP的凋亡,这一作用可能与姜黄素和化疗药物协同诱导该细胞系的凋亡有关,其机制可能为降低PI3 KCA基因的表达。     

丝裂霉素诱导人胆囊癌GBC-SD细胞凋亡的研究

目的:研究丝裂霉素对胆囊癌细胞凋亡的影响。方法:在体外培养的胆囊癌细胞中加入不同浓度的丝裂霉素,应用光镜、电镜、DNA凝胶电泳及流式细胞仪检测胆囊癌细胞凋亡的形态学特征、生化学特征、细胞凋亡百分率及细胞周期的变化。结果:在丝裂霉素作用下,凋亡的胆囊癌细胞出现膜小泡、凋亡小体等特征性改变;DNA电泳呈现典型的“梯状”条带;流式细胞仪测定,出现典型的凋亡峰,其凋亡百分率随着药物浓度的提高而明显升高,分别与对照组比较,差别有统计学意义(P<0.05);同时,S期细胞含量下降,而G_2/M期细胞含量上升。结论:丝裂霉素可诱导胆囊癌细胞发生凋亡,并可使胆囊癌细胞生长受阻于G_2/M期,这可能是其杀伤肿瘤的一种重要机制。     

3种常用抗癌药物对宫颈癌Hela细胞和肿瘤干细胞抑制作用研究

目的:探讨3种常用抗肿瘤药物对宫颈癌Hela细胞和Hela肿瘤干细胞的抑制率。方法:采用无血清悬浮培养法从宫颈癌Hela细胞中分离出Hela肿瘤干细胞,鉴定后研究丝裂霉素、顺铂和紫杉醇等3种抗癌药物对Hela细胞和Hela肿瘤干细胞的抑制率并进行比较。结果:不同质量浓度的3种抗肿瘤药物对肿瘤细胞和肿瘤干细胞均有抑制作用,且呈剂量依赖性(r=0.944,P<0.05)。在最高终浓度40 mg/L时,丝裂霉素对肿瘤细胞和肿瘤干细胞的抑制率分别为(88.75±2.59)%和(38.95±5.37)%;顺铂的抑制率分别为(92.28±1.57)%和(52.68±3.55)%;紫杉醇的抑制率分别为(75.22±0.99)%和(36.71±2.42)%。结论:3种药物对肿瘤干细胞的抑制率均明显低于肿瘤细胞的抑制率(P<0.05);比较发现对于肿瘤细胞和肿瘤干细胞,顺铂抑制率均最高,其次是丝裂霉素,紫杉醇的抑制率最低(P<0.05),说明宫颈癌肿瘤干细胞对目前常用的3种治疗药物有不同程度的耐受。     

新型多胺缀合物NMMB逆转K562/ADM细胞多药耐药及其机制

目的：研究新型多胺缀合物NMMB对白血病细胞株K562/ADM的多药耐药（MDR）逆转作用,并进一步探讨其耐药逆转机制。方法：分别以不同浓度的NMMB(10～1 000 mg/L)作用于体外培养的K562和K562/ADM细胞24 h,采用MTT 法检测细胞增殖抑制率,确定NMMB的非毒性剂量;采用非毒性剂量,NMMB 0、 2.5 、5.0 和10.0 mg/L组,分别与不同浓度ADM（0.25～100.00 mg/L）联合作用,检测各组细胞生长抑制50%的ADM浓度,即IC50,计算逆转倍数;利用流式细胞术检测NMMB联合ADM作用后K562/ADM 细胞内ADM蓄积程度和细胞周期变化。结果：随着NMMB浓度的增加,细胞增殖抑制率也相应增加,呈剂量-效应关系;NMMB的最大无毒剂量为12.5 mg/L,逆转倍数为4倍;NMMB可明显提高ADM在K562/ADM细胞内的蓄积,与未加NMMB对照组比较差异有显著性（P<0.05）;K562/ADM细胞被阻滞在G0/G1期,与未加NMMB对照组比较差异有显著性（P<0.01）。结论：NMMB对白血病耐药细胞株K562/ADM有增殖抑制和多药耐药逆转作用,其部分逆转机制可能是通过增加细胞内化疗药物蓄积和将K562/ADM细胞阻滞在G0/G1期而实现的。     

PDTC联合紫杉醇降低MDA-MB-231细胞增殖侵袭能力

目的探讨核因子-κB(NF-κB)抑制剂——吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)联合紫杉醇(Paclitaxel)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖侵袭能力的影响。方法MTT及FCM法测定细胞增殖和周期变化,RT-PCR检测细胞NF-κB p65 mRNA的变化,Western blot检测细胞NF-κB p65、MMP-9及TIMP-1蛋白表达变化,侵袭、迁移和黏附实验测定细胞侵袭转移能力的改变。结果PDTC联合紫杉醇能明显抑制肿瘤细胞生长(P<0.05),细胞周期阻滞在G1/G0期,并可抵消紫杉醇对NF-κB的激活,使NF-κB p65 mRNA及蛋白的表达均降低(P<0.05)。PDTC降低MDA-MB-231细胞的侵袭转移能力,与紫杉醇联合应用后作用增强(P<0.01)。结论PDTC联合紫杉醇能降低乳腺癌MDA-MB-231细胞的侵袭转移能力,其机制可能与PDTC抑制NF-κB的表达相关。     

ZD6474对肝癌HepG2细胞的抑制作用

目的探讨ZD6474对肝癌细胞HepG2的杀伤作用及作用机制。方法甲基噻唑基四唑实验(MTT法)测定ZD6474对HepG2细胞的增殖抑制;通过流式细胞仪检测细胞周期变化。结果 ZD6474对HepG2细胞有明显的增殖抑制作用(P<0.001)。ZD6474导致肝癌细胞发生G_0/G_1期阻滞。结论 ZD6474能显著抑制肝癌HepG2细胞的体外增殖,可能与导致肝癌细胞G_0/G_1期阻滞相关。     

地塞米松对人乳腺癌细胞系MCF-7细胞增殖及细胞周期的影响

目的:观察不同浓度的地塞米松(Dex) 对人乳腺癌细胞系(MCF-7) 细胞增殖、细胞周期分布及P21/WAF1表达的影响.方法:以不同浓度Dex(10-10～10-6 mol/L)处理细胞,采用活细胞计数法观察细胞增殖情况;测定碱性磷酸酶(AKP)活性;通过流式细胞仪技术,测定Dex作用后其细胞周期分布;通过蛋白印迹分析的方法检测Dex对p21/WAF1表达的影响.结果:Dex对MCF-7细胞的增殖有明显抑制作用, 10-7mol/L Dex作用5 d后活细胞计数为对照组的70%,细胞在G0/G1期停滞; Dex还可使MCF-7 细胞AKP活性增高,这种作用具有时间和剂量依赖性;Dex对p21/WAF1表达无明显影响.结论:Dex对MCF-7细胞有明显的增殖抑制作用,细胞在G0/G1期停滞.     

蝎毒抗癌多肽对卵巢癌细胞HO-8910生长的抑制作用

目的观察蝎毒抗癌多肽对卵巢癌细胞HO-8910生长的抑制作用。方法卵巢癌细胞HO-8910分为空白对照组和蝎毒抗癌多肽处理组(终浓度分别为1、100、200、400、800 mg/L),采用细胞毒试验(MTT)法检测蝎毒抗癌多肽对卵巢癌细胞HO-8910生长抑制率,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡的变化。结果1、100、200、400和800 mg/L组HO-8910细胞生长抑制率分别为2.56%、12.47%、28.53%、47.93%和66.92%,200、400和800 mg/L组与对照组比较差异具有显著性(P<0.01);在400和800 mg/L组,与空白对照组比较,400 mg/L组HO-8910细胞S期细胞数明显减少(P<0.01),G2 M期细胞明显增多(P<0.01),800 mg/L组HO-8910细胞G2 M期细胞数明显减少(P<0.01),G1期细胞数有增多趋势;与空白对照组比较,400和800mg/L组HO-8910凋亡细胞数明显增加(P<0.01)。结论在一定范围内蝎毒抗癌多肽可明显抑制卵巢癌细胞HO-8910的生长,其机制与蝎毒抗癌多肽抑制HO-8910细胞DNA合成、诱导HO-8910细胞发生G2 和G1期阻滞及诱导HO-8910细胞凋亡有关。     

Akt抑制剂MK2206对舌鳞癌TCA-8113细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制

目的：探讨Akt抑制剂MK2206对舌鳞状细胞癌(舌鳞癌)TCA-8113细胞增殖和凋亡的影响,并阐明其可能的作用机制。方法：取处于对数生长期舌鳞癌TCA-8113细胞株随机分为对照组和1、5、25、125及250 nmol/L MK2206实验组。在不同剂量及时间处理因素下,采用MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率,蛋白质印迹分析检测细胞中caspase-9、Bad 、GSK-3β、p-Akt和T-Akt蛋白表达水平。 结果：舌鳞癌TCA-8113细胞在MK2206
作用12、24和36 h的半数抑制浓度（ＩＣ５０）分别为（112.54±1.67）、（79.67±2.01）和(33.33±1.98） nmol/L。FCM法检测,1、5、25、125和250 nmol?L-1 MK2206作用舌鳞癌TCA-8113细胞12 h后,细胞凋亡率分别为（14.2±0.74）%、（19.3±0.45）%、（35.1±0.45）%、（39.6±0.48）%和（52.1±0.19）%,与对照组比较差异均有统计学意义（P<0.01）。蛋白质印迹分析,随着MK2206药物剂量和作用时间的增加,p-Akt、Bad 和GSK-3β蛋白表达水平下降,与对照组β-actin比较其条带的颜色变暗;caspase-9蛋白表达水平升高,与对照组β-actin比较其条带的颜色变深。T-Akt蛋白表达变化不明显,与对照组β-actin比较条带的颜色无明显不同。结论：Akt抑制剂MK2206可抑制舌鳞癌TCA-8113细胞增殖并诱导凋亡。     

冬凌草甲素协同马法兰对人骨髓瘤RPMI-8226细胞增殖和凋亡的影响

目的: 观察冬凌草甲素（oridonin）和马法兰( melphalan)单药及联合用药对人骨髓瘤RPMI-8226细胞生长、凋亡和细胞周期的影响及二者的协同作用,阐明药物联合应用对骨髓瘤细胞的毒性增强作用。方法: 本实验共设4个RPMI-8226细胞处理组,即空白对照组（未加任何药物）、冬凌草甲素（10 μmol/L）组、马法兰（30 μmol/L）组和联合（冬凌草甲素 10 μmol/L + 马法兰 30 μmol/L）组。MTT法检测各用药组作用不同时间后RPMI-8226细胞的增殖抑制率,采用两药相互作用指数（CDI）评价联合用药性质;Annexin-Ⅴ/PI双染检测细胞凋亡率;流式细胞术检测药物作用前后细胞周期分布。结果:与空白对照组比较,冬凌草甲素组、马法兰组和联合组RPMI-8226细胞增殖抑制率明显增加(P<0.01),均具有时间-效应依赖性,联合组各时间点细胞增殖抑制率明显高于单药组(P<0.01)。各时间点CDI值均小于1,即冬凌草甲素可协同提高马法兰的细胞毒作用。冬凌草甲素和马法兰单独处理RPMI-8226细胞36 h,细胞凋亡率分别为15.01%±0.47％ 和20.03%±1.30％,而联合组细胞凋亡率为43.06%±1.96％,与单药组比较显著升高(P<0.01)。流式细胞术DNA含量分析,各药物组RPMI-8226细胞主要阻滞于G0/G1期,S期细胞比例明显减少,除冬凌草甲素组S期细胞比例外,其余药物组各期细胞比例与空白对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),联合组与单药组比较差异亦有统计学意义(P<0.01)。结论: 冬凌草甲素联合马法兰通过阻滞细胞周期和诱导细胞凋亡而抑制骨髓瘤细胞的增殖,其作用具有协同性。