那格列奈对2型糖尿病患者空腹游离脂肪酸的影响

 【目的】探讨那格列奈对初诊2型糖尿病患者空腹游离脂肪酸的影响。【方法】42例从未进行降糖及降脂药物治疗的初诊2型糖尿病患者，随机分为那格列奈组及瑞格列奈组各21例，测定空腹游离脂肪酸（FFA）及空腹血糖（FPG）、标准餐后2h血糖（2hPG）、血脂谱，次日行静脉葡萄糖胰岛素释放试验（IVG-IRT）后，分组给予那格列奈60～90mg或瑞格列奈0．5～1．0mg，双盲治疗12周后，重复前述检查。【结果】37例完成试验，那格列奈组（18例）空腹FFA从（0．47±0．18）mmol／L下降到（0．36±0．16）mmol／L，平均下降（0．11±0．21）mmol／L（P〈0．05），瑞格列奈组（19例）空腹FFA无显著变化，那格列奈组比瑞格列奈组空腹FFA降低有明显差异。两组患者血脂谱无明显变化，治疗后FPG、2hPG、HbAlc及胰岛素抵抗指数较治疗前均有明显下降（R0．05）．胰岛B细胞功能指数（HOMA-B）、IVG-IRT 10min内急性胰岛素反应（AIR）均有明显增加（P〈0．05），组间比较无明显差异（P〉0．05）。【结论】那格列奈有降低空腹游离脂肪酸的倾向，其机制可能独立于改善胰岛功能之外。     

75 g葡萄糖耐量和标准餐对2型糖尿病患者胰岛功能和游离脂肪酸的影响

目的 观察2型糖尿病患者75g葡萄糖耐量试验（OGTT）和标准餐试验对胰岛素分泌功能和游离脂肪酸变化的影响。方法 76例病情稳定的2型糖尿病患者接受75g OGTF试验，1周后再接受标准餐试验，观察空腹及口服75g葡萄糖或标准餐后30、60、120、和180min时血糖、胰岛素、C肽、游离脂肪酸（FFA）和血脂（胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白胆固醇）水平。结果 OGTT与标准餐试验餐后血糖，餐后30min为（15．3±3．5）与（9．9±3．4）mmol／L，60min为（18．2±4．8）与（12．8±4．0）mmol／L，120min为（16．3±5．8）与（12．2±4．9）mmol／L，180min为（10．6±5．4）与（9．5±4．5）mmol／L，两者比较，差异有统计学意义（F=28．1，P〈0．01）；胰岛素水平，餐后30min为（29±27）与（19±17）μU／L，60min为（41±31）与（31±19）μU／L，120min为（38±34）与（42±37）μU／L，180min为（16±12）与（23±23）μU／L，两者比较，差异有统计学意义（F=8．1，P〈0．01）。而C肽水平的变化差异无统计学意义。血清FFA水平变化标准餐试验高于OGTT，差异有统计学意义（F=4．0，P〈0．05）；多因素回归分析显示FFA水平与胰岛素敏感性之间的关联具有临界统计学意义（P=0．06），偏相关系数为0．607；而与受试者因素、甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇之间无关联。结论选择标准餐作为刺激物评价2型糖尿病患者胰岛素分泌功能，可减轻患者胰岛的负担，且能够改善胰岛素的敏感性，减少对血FFA水平的影响。     

促酰化蛋白受体C5L2在前脂肪细胞分化过程和脂肪酸负荷下的表达研究

目的 观察3T3-L1前脂细胞分化和游离脂肪酸（FFA）对3T3-L1（前）脂肪细胞C5L2基因和蛋白表达的影响。方法采用逆转录（RT）-PCR和流式细胞仪检测不同分化时段和FFA处理后（前）脂肪细胞C5L2mRNA和蛋白表达。结果 3T3-L1脂肪细胞C512mRNA表达呈分化依赖性增加,而C5L2蛋白表达水平在分化早期显著增强,诱导分化6hC5L2蛋白表达增加了21％（61％±18％VS51％±15％,P〈0．05）;分化12h达高峰,增加了38％（70％±12％VS51％±15％,P〈0．01）;分化3d基本恢复至0d水平。在3T3-L1成熟脂肪细胞,0．5mmol／L和1．0mmol／L油酸分别抑制46％（0．58±0．21 vs 1．08±0．46,P〈0．05）和84％（0．18±0．04VS1．08±0．46,P〈0．05）C5L2 mRNA表达,而0．125mmol／L油酸即能显著下调36％（35％±8％vs54％±7％,P〈0．01）C5L2蛋白表达。低浓度棕榈酸均能明显抑制C5L2mRNA和蛋白的表达,1．0mmol／L时c512mRNA和蛋白表达分别减少了41％（0．57±0．28vs0．97±0．41,P〈0．05）和55％（24％±13％VS54％±7％,P〈0．01）。油酸和棕榈酸对前脂肪细胞C512表达差异无统计学意义。结论促酰化蛋白／C5L2途径参与了脂肪细胞分化的调控过程。C512mRNA和蛋白表达的下调可能参与了油酸和棕榈酸诱导的成熟脂肪细胞胰岛素抵抗的发生。     

甘精胰岛素强化治疗初诊2型糖尿病33例研究

目的：观察甘精胰岛素强化治疗初诊T2DM患者的临床疗效。方法：70例初诊T2DM患者，按就诊单、双日随机分为两组，对照组给予瑞格列奈1～3mg及二甲双胍0．25～0．5g，每日各3次口服；强化组给予优泌乐（速效胰岛素）三餐前皮下注射，甘精胰岛素（来得时）睡前皮下注射。4周后观察治疗前后空腹血糖（FBG），餐后2h血糖（2hBG）、糖化血红蛋白Alc（HbAlc）、胰岛B细胞功能指数（HOMA-B）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、血糖达标时间等。结果：两组病人治疗后，上述指标均有明显下降，强化组下降更明显，分别为（15．2±3．2）mmol／L vs （5．9±0．5）mmol／L，（20．2±1．8）mmol／L vs （7．5±0．5）mmol／L，（10．4±1．36）％ vs （6．94±0．44）％，均P〈0．01；（3．49±0．82） vs （5．32±2．20），（2．20±0．81） vs （1．02±0．41），均P〈0．05。结论：甘精胰岛素强化治疗初诊T2DM，能明显增强胰岛B细胞的功能，减轻胰岛素抵抗，使患者血糖控制良好。     

2型糖尿病患者游离脂肪酸水平与颈动脉内膜中层厚度的关系

对70例2型糖尿病患者、22例糖耐量异常者与35例糖耐量正常者,行空腹血游离脂肪酸（fFFA）、口服糖耐量试验2h游离脂肪酸（2hFFA）及稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、游离脂肪酸曲线下面积（AUC_FFA）和颈动脉内膜中层厚度（IMT）测定。2型糖尿病患者的平均HOMA-IR、fFFA、2hFFA、AUC_FFA、IMT水平分别为3．3±3．2、（0．55±0．20）mmol／L、（0．28±0．18）mmol／L、（0．83±0．34）mmol·L-1·h-1 和（0．12±0．05）cm,高于糖耐量正常者的1．9±1．3、（0．41±0．15）mmol／L、（0．12±0．10）mmol／L、（0．53±0．20）mmol·L-1·h-1和（0．09±0．03）cm。HOMA-IR、IMT与fFFA、2hFFA、AUC_FFA均呈正相关（均P〈0．05）。提示空腹及糖负荷后游离脂肪酸水平与胰岛素抵抗及糖尿病患者颈动脉IMT有一定相关性。     

运动疗法联用二甲双胍对135例肥胖糖耐量减低及代谢干预作用

目的:评价运动疗法联用二甲双胍对肥胖糖耐量减低干预作用。方法:将肥胖糖耐量减低人群随机分成治疗组135人,给予有氧代谢运动——步行;每天快步走3000m,30min以上,每周运动5次,口服二甲双胍(745±26)mg/d。对照组125人,口服月见草油胶丸(2800±120)mg/d,po。随访1～1.5年,观察2组治疗前后空腹血糖、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、糖脂代谢和胰岛素敏感性差异。结果:治疗组糖耐量减低明显提高,2组间明显差异[空腹血糖(5.4±0.8)mmol/Lvs(6.2±0.5)mmol/L,P<0.05;OGTT(6.3±1.6)mmol/Lvs(9.2±1.3)mmol/L,P<0.05,治疗组体重指数、腰围、游离脂肪酸低于对照组[(26.2±1.8)kg/m2vs(28.3±1.5)kg/m2,P<0.05;(92±7)cmvs(95±6)cm,P<0.05;(547±183)μmol/Lvs(619±197)μmol/L,P<0.05],胰岛素敏感性明显改善(51±12vs46±3,P<0.05)。结论:运动疗法减轻肥胖,使血中游离脂肪酸减少,增加胰岛素敏感性,提高糖耐量;二甲基双胍改善胰岛素敏感性通过降低甘油三酯、游离脂肪酸发挥作用。二者均减重效应,增加胰岛素敏感性,达到协同作用。建议扩大在社区中预防肥胖糖耐量异常的人群,以防发展成2型糖尿病。     

吡格列酮治疗糖耐量减低35例

目的探讨糖耐量减低（IGT）患者吡格列酮干预治疗的,临床效果。方法选取经饮食控制、运动疗法1个月后的糖耐量减低患者35例,予吡格列酮15mg,口服,每日1次,连服4周。吡格列酮治疗前、后及6个月后分别检测空腹和餐后2h血糖、肝功能、肾功能及血、尿常规。结果吡格列酮治疗前、后及6个月后餐后2h血糖分别为（9．2&#177;0．9）mmol/L、（5．9&#177;1．2）mmol／L、（6．6&#177;1．6）mmol／L,治疗前后差异有统计学意义（P〈0．01）,治疗前与6个月后差异有统计学意义（P〈0．01）。未见明显不良反应。结论吡格列酮治疗糖耐量减低有效、安全。     

支气管哮喘患者胰岛素与胰岛素受体的研究

目的 了解支气管哮喘（简称哮喘）患者外周血胰岛素与外周血淋巴细胞胰岛素受体的情况。方法 哮喘患者40例，其中初诊轻中度非激素治疗组（简称未治疗组）20例，轻中度慢性持续期激素治疗组20例（简称治疗组）；健康对照20例。清晨空腹采血，测定外周血白细胞总数和分类计数；测定空腹血糖、胰岛素、胰岛素受体；进行肺功能测定。结果 未治疗组和治疗组哮喘患者外周血中嗜酸粒细胞计数显著高于对照组[（4．04±2．57）％和（4．24±2．34）％比（0．90±1．38）％，P〈0．05]。未治疗组哮喘患者胰岛素、胰岛素受体水平显著高于对照组[胰岛素：（13．00±5．20）mIU／L比（10．08±3．79）mIU／L；胰岛素受体：（2．59±3．11）％比（0．99±0．62）％；P均〈0．05]。结论 哮喘患者在炎症状态下胰岛素分泌增多，胰岛素受体表达增加。     

糖尿病前期冠心病患者血糖水平与冠状动脉病变的相关性

目的探讨糖尿病前期冠心病患者血糖水平与冠状动脉病变程度的相关性。方法回顾分析经冠状动脉造影确诊冠心病（CHD）386例患者的临床资料,冠状动脉造影病变程度以冠状动脉病变支数、是否弥漫性病变和冠状动脉病变Gensini总积分三方面表示;根据空腹血糖（FPG）及口服葡萄糖耐量试验2h血浆葡萄糖（2hPG）水平将所有研究对象分为4组：血糖正常组（FPG〈5．6mmol／L且2hPG〈7．8mmol／L,97例）、单纯血糖受损组（5．6≤FPG〈7．0mmol／L且2hPG〈7．8mmol／L,99例）、单纯糖耐量受损组（FPG〈5．6mmol／L且7．8≤2hPG〈11．1mmol／L,111例）以及复合糖耐量受损组（5．6≤FPG〈7．0mmol／L且7．8≤2hPG〈11．1mmol／L,79例）。进行组间冠心病危险因素和冠状动脉病变程度比较,对FPG、2hPG水平与冠状动脉病变程度进行单因素和多因素分析。结果空腹血糖受损组、糖耐量受损组、复合糖耐量受损组的冠状动脉弥漫性病变、冠状动脉病变总积分、多支病变发生率均高于血糖正常组（P均〈0．05）;尤以复合糖耐量受损组更严重;空腹血糖受损、糖耐量受损两组间冠状动脉弥漫性病变、冠状动脉病变总积分、多支病变发生率无差异（P均〉0．05）。2hPG与冠状动脉病变支数（r=0．437;P〈0．05）、冠状动脉病变Gensini积分（r=0．516;P〈0．05）呈正相关。FPG与冠状动脉病变支数（r=0．397;P〈0．05）、冠状动脉病变Gensini积分（r=0．435;P〈0．05）呈正相关。多元逐步回归分析显示2hPG与冠状动脉病变支数（B=0．357,P〈0．05）、冠状动脉病变总积分（β=0．367,P〈0．05）独立相关。FPG与冠状动脉病变支数（（β=0．308,P〈0．05）、冠状动脉病变总积分（β=0．293,P〈0．05）独立相关。结论IGT、IFG与冠状动脉粥样硬化密切相关,加重冠状动脉病变程度。     

高血糖对老年急性心肌梗死患者临床和预后的影响

目的：观察血糖升高对老年急性心肌梗死（AMI）患者临床和预后的影响。方法：选取老年AMI患者223例，根据入院第一次随机血糖分为3组，A组〈7．8mmol／L，B组7．8～11．0mmol／L，C组≥11．0mmol／L。A组为血糖正常组，B、C组为血糖升高组。结果：入院随机血糖高的患者，平均年龄较大[（68．8±7．5）岁比（71．6±7．3）岁、（74．3±7．1）岁，P〈0．05]，C组与A组相比血甘油三酯[（1．57±0．83）mmol／L比（1．31±0．63）mmol／L，P〈0．051、尿酸[（360．2±172．3）μmmol／L比（273±86．3）μmmol／L，P〈0．05]、肌酐[（125．2±90．5）μmmol／L比（85．7±23．6）μmmol／L，P〈0．05]浓度较高。与A组比较，B、C组复合壁心肌梗死多见（38．9％比59．7％、66．7％，P〈0．05）。C组与A组相比左室射血分数[（43．5±6．37）％比（58．5±8．36）％，P〈0．05]较低。与A组比较，B、c组患者溶栓再通率低（54．8％比40．6％、28．6％，P〈0．05），冠脉造影提示多支血管病变多见（51．6％比73．7％、69．2％，P〈0．05），C组比A组并发心力衰竭多见（35．4％比15．9％，P〈0．05），住院病死率（20．8％比4．5％．P〈0．05）增加。结论：老年A加患者入院随机帆糖升高．提示病情蘑、梗死面积大、并发症多、预后蓁及病死率高。     

高血压患者血脂、血糖、胰岛素水平及葡萄糖耐量的测定

目的 :探讨高血压与血脂、血糖、胰岛素水平、葡萄糖耐量变化的关系。方法 :对 84例无糖尿病史的高血压患者及 60例健康对照者进行血脂、血糖、胰岛素、葡萄糖耐量测定并比较。结果 :高血压组胰岛素 (2 2 .6± 6.0u/L)显著高于对照组 (9.8±4.7u/L) ,P <0 .0 0 1;葡萄糖的耐量减低 (P <0 .0 0 1) ;甘油三酯分别为 (2 .1± 0 .1)mmol/L及 (1.2± 0 .1)mmol/L ,P <0 .0 0 1;胆固醇分别为 (5 .0± 0 .4)mmol/L及 (4 .1± 0 .3 )mmol/L ,P <0 .0 0 1。结论 :高血压患者存在高胰岛素血症 ,并同时存在肥胖、糖代谢及脂蛋白代谢异常 ,高胰岛素血症、糖代谢及脂蛋白代谢异常和肥胖可能是形成高血压病的重要因素。     

罗格列酮对老年糖耐量减低干预治疗的临床探讨

目的：观察罗格列酮干预老年糖耐量减低的疗效及安全性。方法：选择老年糖耐量减低患者54例，给予罗格列酮4～8mg，1次／d1：3服，连服24周。治疗前、后监测空腹及餐后2h血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、血脂、肝功及肾功。结果：治疗前空腹、餐后2h血糖、空腹胰岛素、血脂分别为（6．11±0．09）mmol／1、（8．23±0．19）mmol／1、17～53（26）mU／1、（3．2±0．2）mmol／1，治疗后分别为（5．00±0．27）mmol／1、（8．01±1．13）mmol／1、11～39（15）mU／1、（1．8±0．1）mmol／1，治疗前后差异有统计学意义（P〈0．01～0．05）。结论：罗格列酮治疗老年糖耐量减低安全有效。     

肾病综合征鼠骨代谢变化特点及芪归合剂对其的作用

 【目的】 探讨肾病综合征（NS）鼠骨代谢的变化特点及芪归合剂对其的作用。【方法】 制备大鼠阿霉素NS模型，设模型组、激素治疗组、芪归治疗组、激素芪归治疗组及正常对照组，每组8只，用药时间为3周。测量各组尿蛋白、血生化指标和右股骨长度；用HologicQDR-2000＋DEXA行股骨全段骨密度（BMD）测定；以放射免疫法测定血清骨钙素（OC）、Ⅰ型前胶原氨基端伸展肽（PINP）、Ⅰ型胶原羧基端关联肽原（ICTP）水平。【结果】 模型组股骨长度（3．35±0．09）cm，低于正常组（3．53±0．11）cm（P〈0．05）；芪归治疗组（3．46±0．09）cm，高于模型组（P〈0．05）；激素芪归组（3．28±0．07）cm，高于激素治疗组（3．16±0．11）cm（P〈0．01）；激素治疗组低于模型组（P〈0．05）。模型组股骨全段BMD（0．1357±0．0137）g/cm^2，低于正常组（0．1599±0．0101）g／cm^2（P〈0．01）；激素治疗组（0．1208±0．0123）g／cm^2，低于模型组（P〈0．05）。模型组血OC（16．31±3．87）μg，L和PINP（2．02±0．51）μg/L水平，低于正常组，分别（31．49±4．16）μg/L、（3．58±0．46）μg/L（P〈0．01）；芪归治疗组血OC（25．90±8．26）μg/L和PINP（3．42±1．07）μg/L水平，高于模型组（分别P〈0．05和P〈0．01）；激素芪归组血OC（12．01±1．97）μg/L和PINP（2．47±0．88）μg/L水平，高于激素治疗组，分别（6．12±3．26）μg/L、（1．63±0．74）μg/L（P〈0．05）；激素治疗组低于模型组（P〈0．05）。激素治疗组的ICTP（10．15±3．77）μg/L高于模型组（8．71±3．29）μg/L（P〈0．05）。【结论】NS鼠存在骨代谢的异常，激素治疗使骨代谢异常进一步加剧，而芪归合剂治疗对其有改善作用。     

两种胰岛素治疗方案对2型糖尿病患者血糖波动性的影响

目的观察预混人胰岛素30R与门冬胰岛素联合甘精胰岛素两种治疗方案对2型糖尿病患者血糖波动性的影响。方法40例初诊的2型糖尿病（T2DM）患者（空腹血糖〉11．1mmol／L,HbAlc〉9．0％）,按1：1随机分为A、B两组,A组给予预混人胰岛素30R（诺和灵30R）,B组给予门冬胰岛素（诺和锐）和甘精胰岛素（来得时）进行治疗。以空腹及餐后2h指尖毛细血管血糖分别小于7．0mmol／L和10．0mmol／L为目标,用动态血糖检测仪监测患者血糖水平,计算全天血糖水平的标准差（SDBG）,平均血糖波动幅度（MAGE）以及空腹血糖变异系数（CV—FBG）作为反映血糖波动指数。结果治疗后B组SDBG、MAGE和CV—FBG三个指标均低于A组[SDBG：（1．48&#177;0．41）vs（1．75&#177;0．43）mmol／L;MAGE：（3．24&#177;0．75）vs（3．86&#177;1．02）mmol／L;CV—FBG：（16．35&#177;2．34）vs（19．43&#177;3．25）,均P〈0．05],同时B组低血糖发生次数也低于A组,但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论与诺和灵30R相比,联合应用门冬胰岛索和甘精胰岛素治疗方案更有利于血糖平稳。     

左精氨酸对体外循环中肺的保护作用

研究左精氨酸（L-Arg）对兔体外循环（CPB）中肺的保护作用并探讨其机制．方法：采用兔CPB模型，给予L-Arg，测定肺组织的丙二醛（MDA），髓过氧化物酶（MPO），磷脂酶A2（PLA2），一氧化氮（NO）含量及肺组织的湿干重量之比．结果：CPB＋L-Arg组肺组织MDA含量（61．2±9．5）mmol／g明显低于CPB组（139．4±17．0）mmol／g，P＜0．01；MPO含量（5．9±0．9）IU／g明显低于CPB组（9．4±0．6）IU／g，P＜0．01；PLA2含量（8．8±1．0）IU与CPB组（12．2±3．0）IU相比差异显著（P＜0．01）；而NO含量（18．1±2．5）mmol／g明显高于CPB组（8．4±3．8）mmol／g，P＜0．01；湿干比值CPB＋L-Arg组（5．3±1．2）明显低于CPB组（8．5±2．1），P＜0．05．结论：动物实验提示CPB期间存在肺缺血／再灌注损伤，给予L-Arg可减轻肺损伤，具有保护作用．     

冠心病患者妊娠相关血浆蛋白A含量与血管内皮功能关系探讨

 【目的】探讨冠心病患者血循环妊娠相关血浆蛋白A（PAPP—A）水平与内皮功能的关系。【方法】64例冠心病患者，其中稳定型心绞痛组34例，急性冠脉综合征组30例，分别检测其相关内皮功能，包括肱动脉血流介导的血管舒张反应（FMD）和高敏C-反应蛋白（hs—CRP）、内皮素（ET）、一氧化氮（NO）水平，并用酶联免疫法检测血清PAPP—A。【结果】稳定型心绞痛组患者同急性冠脉综合征组相比PAPP—A[（6×10^-3±5×10^-1U／L与（19×10^-3±13×10^-3）U／L，P〈0．05]、hs-CRP[（0．5±0．3）mg／L与（3．6±2．2）mg／L，P〈0．01]、NO[（57±4）μmol／L与（45±5）μmol／L，P〈0．05]和FMD（6．0％±0．8％与3-3％±1．2％，P〈0．05）的差异有统计学意义。逐步选择多重回归分析，按α=0．10水准，发现PAPP—A与hs—CRP和FMD存在直线关系，Lnhs—CRP的偏相关系数为0．333（95％置信区间：0．138-0．527，P〈0．01），FMD的偏相关系数为-0．623（95％CI：-1．144—0．102，P〈0．051，其中常数项为5．570。高PAPP—A（〉11．094×10^-3U／L）患者hs—CRP明显增高[（5．3±4．2）mg／L与（1．3±0．6）mg／L，P〈0．01），FMD则降低（3.3％±2．4％与6．2％±3．6％，P〈0．05）。【结论】PAPP-A可作为间接评估冠心病患者血管内皮功能的指标之一。     

社区饮食和运动治疗对代谢综合征患者的影响

目的研究社区饮食和运动干预治疗对代谢综合征（Ms）患者体重指数、空腹血糖、血压和血脂的影响。方法对75例MS患者进行社区饮食和运动干预指导治疗。控制MS患者饮食摄入量，增加其运动量。通过连续3个月的饮食和运动干预治疗观察MS患者体重指数、空腹血糖、血压和血脂的变化。同时以70例MS患者作为对照进行比较。结果干预治疗组在干预治疗前体重指数为26．7±2．4kg/m^2，平均动脉压95．7±11．0mmHg，空腹血糖6．08±0．37mmol／L，甘油三酯4．27±1．00mmol／L，高密度脂蛋白1．59±0．21mmol／L，总胆固醇5．41±0．72mmol／L；经过3个月的饮食和运动干预治疗后上述数值分另0为25．9±2．0kg／m2，93．1±9．1mmHg，5．68±0．54mmol／L，4．16±0．80mmol／L，1．66±0．24mmol／L，5．28±0．64mmol／L。其中，体重指数和空腹血糖值在干预治疗后有显著降低（P〈0．05）。对照组上述各项检查指标在干预前后3个月均无显著变化（P〉O．05）。结论社区饮食和运动干预治疗可以在一定程度上减轻MS患者的体重，改善MS患者的糖代谢状况。     

改变组织醛固酮及其受体表达对SHR大鼠肾脏纤维化的影响

 【目的】观察改变肾组织醛固酮及其受体水平对自发性高血压大鼠肾脏纤维化的影响。【方法】8周龄的雄性自发性高血压大鼠（SHR）24只及同源正常京都大鼠（WKY）8只，SHR分为贝那普利干预组[30ing／（kg·d）]、大剂量安体舒通干预组[100mg／（kg·d）]和高血压模型对照组，同时设同源的正常对照组，干预时间为8周，检测收缩压、尿蛋白、血白蛋白、尿素氮、肌酐、肾组织醛固酮受体、TGF-β1的mRNA和蛋白表达。【结果】贝那普利能下调组织醛固酮【（15．8±2．6）vs（22．2±0．6）pg／mg]及其受体水平【（15±4）vs（13±5）PU]并减轻肾脏纤维化[（17．0±1．8）vs（20．0±2．3）PU]，均为P〈0．05；大剂量安体舒通能上调组织醛固酮[（24．3±4．6）vs（22．2±0．6）pg／mg]及其受体水平[（16±6）vs（13±5）PU]并加重肾脏纤维化[（22．6±3．0）vs（20．0±2．3）PU]，均为P〈0．05。【结论】肾组织醛固酮及其受体水平的改变可能影响高血压肾脏纤维化的过程。     

瘦素及胰岛素样生长因子-Ⅰ与卵泡发育的关系

目的：探讨卵泡液和血清中瘦素（Leptin）与胰岛素样生长因子-I（IGF-I）水平与卵泡发育的关系。方法：应用放射免疫法（RIA）检测67例患者取卵日血清及卵泡液中的Leptin与IGF-I水平。结果：（1）取卵日血清中的Leptin水平为（13．20±5．43）mg／L，显著高于卵泡液中kptin水平（10．86±5．73）mg／L，P〈0．05；卵泡液中的Leptin水平与血清中的Leptin水平呈正相关（r=0．84，P〈0．001）。血清中的IGF-I水平为（7．18±4．58）mg／L，显著高于卵泡液中IGF-I水平（4．36±3．03）mg／L（P〈0．05），卵泡液中的IGF-I水平与血清中的IGF-I水平呈正相关（r=0．79，P〈0．001）；（2）卵巢低反应型者的血清及卵泡液中Leptin水平显著高于卵巢中高反应型者，差异有显著性（P〈0．05）；（3）三种卵巢反应类型的血清及卵泡液中IGF—I水平比较，差异无显著性（P〉0．05）；（4）卵泡液及血清中的Leptin水平与IGF—I水平无明显的相关性（r=-0．079，P〉0．05）及（r=-0．127，P〉0．05）。结论：（1）卵泡液中的Leptin及IGF-I均来自血清；（2）高浓度的Leptin可能抑制卵泡发育，而低浓度的Leptin可能对卵泡发育没有影响；（3）体内IGF-I可能与其受体结合后发挥对卵泡发育的调节作用；（4）Leptin与IGF-I之间无明显相关关系。     

热卡限制对非酒精性脂肪肝病大鼠肝脏SIRT1表达的影响

目的研究热卡限制（CR）在非酒精性脂肪肝病（NAFLD）治疗中的分子作用机制。方法25只雄性Wistar大鼠分为2组,一组给予正常普通饲料喂养（NC组,7只）,一组给予高脂饲料喂养（HFM组,18只）。喂养2个月后,再将HFM组大鼠随机分为继续高脂饲料喂养组（HF组,9只）和60％热卡限制喂养组（CR组,9只）。1个月后将大鼠处死,观察大鼠体重、内脏脂肪含量、空腹血糖、空腹胰岛素及血脂的改变,电镜下观察各组大鼠肝脏超微结构变化,应用RT-PCR方法检测长寿基因SIRT1mRNA的表达,Westerm印迹法检测SIRT1的蛋白表达。结果HF组大鼠发生明显NAFLD,与正常对照组比较,大鼠内脏脂肪含量（15．1g±4．1g vs 9．0g±0．4g）、血脂（总胆固醇2．61mmol／L±0．29mmol／L vs 1．41mmol／L±0．28mmol／L;甘油三酯1．35mmol／L±0．21mmol／L vs 0．67mmol／L±0．10mmol／L）、血糖（6．2mmol／L±1．46mmol／L vs 4．4mmol／L±0．57mmol／L）,血胰岛素水平（29．22mU／L ± 7．28mU／L vs 13．09mU／L±1．18mU／L）明显增高,其肝脏超微结构亦发生明显异常,SIRTl表达在转录和翻译水平均低于正常组显著（P〈0．01）。相比较HF组,限制热卡后的CR组大鼠体重明显下降,内脏脂肪含量、血脂、血糖、血胰岛素水平显著降低,SIRT1的表达明显增加（P〈0．01）,同时肝细胞的超微病理改变亦显著改善。结论CR对大鼠NAFLD具有显著的逆转效应,其导致的肝脏SIRT1表达增加可能是改善NAFLD的重要分子作用机制。