电针对Aβ_(25-35)所致AD大鼠海马NOS活性的影响

观察电针对β淀粉样蛋白25-35片段(Aβ25-35)所致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力及海马一氧化氮合酶(NOS)活性的影响.方法:12月龄雄性SD大鼠40只,按随机数字表分为4组,即正常组、假手术组、模型组、电针组,各10只.采用双侧海马一次性注射凝聚态Aβ25-35制备AD大鼠模型,电针组选取双侧"肾俞"穴、"内关"穴和"大椎"穴,接G6805-II型电针治疗仪治疗.采用Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力的变化;采用分光光度法检测各组大鼠海马NOS活性的变化.结果:与模型组相比,电针能显著提高大鼠的学习记忆能力(P<0.05),抑制海马NOS活性(P<0.05).结论:电针改善AD大鼠学习记忆能力的机制之一可能是通过抑制NOS活性,减轻大鼠海马神经元的损伤实现的.     

电针对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角神经元突触传递长时程增强的抑制作用

目的:观察电针对神经病理痛大鼠机械痛阈的影响和脊髓背角突触传递长时程增强(LTP)的抑制作用。方法:30只SD大鼠分为假手术组、模型组和电针组,每组10只。制备大鼠坐骨神经分支选择性损伤型神经病理痛(SNI)模型后,电针"环跳"委中"穴30 min,每日1次,共7 d。观察电针对SNI模型大鼠机械痛阈和脊髓背角神经元突触传递LTP的干预作用。结果:造模1 d后,模型组及电针组大鼠机械痛阈较假手术组显著降低,至造模第7天,仍维持较低水平,差异均有统计学意义(P<0.01);电针治疗后,电针组大鼠机械痛阈较模型组显著升高(P<0.01)。假手术组不能诱导出脊髓背角神经元突触传递LTP,其诱导前、诱导后、诱导2 h后的C-纤维诱发场电位变化率与基础平均值比较,差异均无统计学意义(P>0.05);模型组大鼠诱导前、诱导后、诱导2 h后的C-纤维诱发场电位变化率较基础平均值均显著升高(P<0.01);电针组治疗7 d后的诱导前、诱导后、诱导2 h后的C-纤维诱发场电位变化率较模型组显著降低(P<0.01)。电针对造模后第15天的模型组大鼠脊髓背角神经元突触传递LTP仍然有明显的抑制作用。结论:电针可显著改善神经病理痛模型大鼠的疼痛,抑制因脊髓背角神经元中枢敏化现象引起的突触传递异常而致的脊髓背角神经元LTP,并能阻断已发生且持续维持的脊髓背角LTP。     

电针对Aβ25-所致AD大鼠海马NOS活性的影响

观察电针对β淀粉样蛋白25—35片段（Aβ25-35）所致阿尔茨海默病（AD）模型大鼠学习记忆能力及海马一氧化氮合酶（NOS）活性的影响。方法：12月龄雄性SD大鼠40只,按随机数字表分为4组,即正常组、假手术组、模型组、电针组,各10只。采用双侧海马一次性注射凝聚态Aβ25-35制备AD大鼠模型,电针组选取双侧“肾俞”穴、“内关”穴和“大椎”穴,接G6805-Ⅱ型电针治疗仪治疗。采用Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力的变化：采用分光光度法检测各组大鼠海马NOS活性的变化。结果：与模型组相比,电针能显著提高大鼠的学习记忆能力（P〈0．05）,抑制海马NOS活性（P〈0．05）。结论：电针改善AD大鼠学习记忆能力的机制之一可能是通过抑制NOS活性,减轻大鼠海马神经元的损伤实现的。     

针刺对糖尿病合并脑缺血大鼠海马脑片CA1区诱发长时程增强的影响

目的:探讨针刺对糖尿病合并脑缺血大鼠海马脑片诱发长时程增强(LTP)效应的影响。方法:Wistar大鼠54只,随机分为正常对照组(Con)、糖尿病+假手术组(DM+Sham-CI)、脑缺血组(CI)、糖尿病+脑缺血组(DM+CI)、糖尿病+脑缺血+针刺组(DM+CI+Acup)。腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,3d后双侧颈总动脉结扎再灌注2次造成脑缺血模型。针刺治疗从术后1周开始,针刺穴位为"百会"、双侧"三阴交"脾俞"或"百会"、双侧"肾俞"足三里",两组穴位交替进行,留针30min,隔日1次,共治疗15次。术后40d,采用细胞外微电极记录技术,记录大鼠海马脑片CA1区诱发群峰电位(PS),然后施以100Hz、100串的高频刺激诱发LTP。结果:糖尿病合并脑缺血大鼠海马脑片PS的形状、波幅与正常动物没有明显差异,提示其并不影响海马的基础突触传递。给予高频刺激后,Con组可见PS波幅增加、斜率增大,表现为突触传递强度和效率的增强;而DM+CI组脑片在受到高频刺激后,在所观察的60min内,9个时间点PS波幅和斜率基本表现为下降趋势,与同一时间点Con组相比差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);DM+CI+Acup组在给予高频率刺激后,PS波幅和斜率基本表现为上升趋势,与DM+CI组同一时间点相比差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。说明糖尿病合并脑缺血大鼠的LTP效应明显降低,而针刺可以改善这种LTP效应的下降。结论:针刺对糖尿病合并脑缺血导致的学习记忆障碍的改善作用可能是通过改善LTP效应,增强突触的可塑性来实现的。     

复智胶囊对血管性痴呆模型大鼠海马神经元突触传递长时程增强的影响

目的:观察复智胶囊对血管性痴呆大鼠海马神经元突触传递长时程增强(long-term potentiation,LTP)的影响。方法:SPF级雄性SD大鼠采用双侧颈总动脉永久结扎法(2-VO)制备血管性痴呆大鼠模型。选取造模成功的大鼠,随机分为模型组、多奈哌齐(0.52×10-3g·kg-1·d-1,ig)组、复智胶囊高、低剂量(6.30,3.15 g·kg-1·d-1,ig)组。并设假手术对照组。连续ig 4周后,采用Morris水迷宫检测实验大鼠的学习记忆能力,同时采用LTP诱导法检测大鼠海马齿状回高频刺激诱发的群峰电位(population spike,PS)幅值变化,采用免疫组化检测海马N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)免疫阳性细胞的表达。结果:与假手术组相比,造模术后的大鼠学习记忆能力均有下降,逃避潜伏期和游泳路程明显延长,撤除平台后跨越原平台次数明显减少,高频电刺激后海马神经元齿状回PS增幅明显下降,海马NMDA免疫阳性细胞数明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05);而与模型组相比,复智胶囊高、低剂量组和多奈哌齐组大鼠学习记忆能力均有改善,逃避潜伏期和游泳路程均有缩短,跨越原平台次数明显增多,海马神经元齿状回PS增幅明显升高,海马NMDA免疫阳性细胞数明显增多,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:复智胶囊通过增加海马NMDA阳性细胞表达,提高海马神经元齿状回PS增幅,改善大鼠学习记忆能力,对血管性痴呆模型大鼠海马神经元突触传递长时程增强有明显的改善作用。     

调心方对麻醉大鼠海马长时程增强的作用

目的 :观察调心方对麻醉大鼠海马诱发长时程增强 (LTP)的易化和增强作用。方法 :采用麻醉大鼠海马诱发LTP实验技术 ,以 60Hz 2 0串、60Hz 3 0串和θ波串为串刺激分别诱发LTP ,串刺激前 3 0min单次口服给予调心方。结果 :单次口服给予调心方 (5 5 88g/kg)对大鼠海马穿通路正常的突触活动和LTP的维持均没有产生影响 ,但其可以提高大鼠海马穿通路LTP的诱发成功率。结论 :调心方具有一定易化LTP生成的作用 ,这可能是其改善学习记忆功能的机制之一。     

补肾益智方对卵巢切除大鼠海马长时程增强的影响

目的：观察补肾益智方对卵巢切除大鼠海马长时程增强(LTP)的影响。方法：3月龄SD雌性大鼠，随机分为假手术组、模型组、补肾益智方低剂量组、补肾益智方高剂量组、雌激素对照组，模型组行双侧卵巢切除术，补肾益智方高、低剂量组、雌激素对照组分别在卵巢切除术后予补肾益智方灌胃和结合雌激素皮下注射。运用电生理学检测方法，观察大鼠长期雌激素剥夺对大鼠海马长时程增强的影响以及中药补肾益智方的干预作用。结果与结论：卵巢切除大鼠海马齿状回产生LTP的幅度明显低于卵巢保留组，并且维持的时间也较短；雌激素替代和补肾益智方高剂量组的LTP增幅和维持时间与卵巢保留组相比均无明显降低。说明二者使卵巢切除大鼠的突触易化机制得以保护和维持。     

电针对老年性痴呆模型大鼠学习记忆影响的实验研究

目的:观察电针对老年性痴呆(AD)模型大鼠学习记忆的影响。方法:建立AD大鼠模型,随机分为电针组、喜得镇组、模型组、假手术组,观察其学习记忆能力。结果:电针组大鼠平均潜伏期明显短于模型组(P<0.01)。结论:电针能改善AD模型大鼠学习记忆能力。     

川芎嗪对 d－半乳糖所致衰老大鼠学习记忆功能和海马 CA1区长时程增强的影响

目的：观察川芎嗪对 d －半乳糖所致 AD 模型大鼠学习记忆功能和海马 Schaffer 侧枝－CA1通路 LTP 的影响,并探讨其可能机制。方法：24只大鼠随机分为对照组、模型组和 TMP 组,以 d －半乳糖注射建立衰老大鼠模型,TMP 组腹腔注射 TMP 干预。水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,电生理实验比较强直刺激前后海马 CA1区 PS 幅度变化。结果：在水迷宫实验中,模型组大鼠潜伏期延长,错误次数增多,TMP 明显改善衰老大鼠学习记忆功能。电生理实验中,模型组强直刺激后平均 PS 增幅明显低于对照组,TMP 组能提高衰老大鼠 PS 增幅。结论：TMP 能提高衰老大鼠的空间学习和记忆能力,其机制可能与 TMP 能改善 d －半乳糖对大鼠海马 CA1区 LTP 的抑制有关。     

葛根素对Aβ25-35所致阿尔茨海默病模型大鼠脑内神经元凋亡的影响

目的:研究葛根素(Pue)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑内神经元凋亡的影响.方法:以β-淀粉样肽(Aβ25-35)右侧杏仁核注射制备AD大鼠模型,葛根素80mg/(kg·d)腹腔内注射7d后,用Y-型迷宫检测大鼠学习记忆能力,同时观察Pue对AD模型大鼠的空间学习能力、脑皮层与海马神经元Bcl-2、Bax表达的影响.结果:葛根素可显著改善AD模型大鼠的空间学习记忆障碍,提高其脑内神经元Bcl-2的表达,降低Bax表达(P＜0.05).结论:葛根素能对抗β-淀粉样肽的神经毒性,机制可能与抑制脑神经元凋亡有关.     

穴位埋线对血管性痴呆大鼠学习记忆和长时程增强的影响

目的:探讨穴位埋线对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆的影响及可能的机制。方法:改良Pulsinelli’s四血管阻断法建立血管性痴呆大鼠模型;在造模后给予穴位埋线治疗;采用Morris水迷宫检测学习记忆能力;在体记录海马齿状回长时程增强(LTP),观察并比较各组于高频刺激(HFS)后的变化。结果:经穴位埋线后,与模型组比较,VD大鼠水迷宫成绩显著提高(P<0.05,P<0.01);海马齿状回LTP在HFS后群体峰电位(PS)幅值、PS斜率显著增加(P<0.05,P<0.01)。结论:穴位埋线可改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力,可能与易化VD大鼠海马齿状回的LTP有关。     

电针对半乳糖所致大鼠空间学习记忆障碍及海马齿状回LTP诱导的干预作用

本文研究了D 半乳糖对大鼠空间学习记忆行为及对在体诱导海马齿状回LTP的影响 ,并观察了电针的干预作用。正常组每日皮下注射生理盐水 1mL ,模型组和电针组每日皮下注射D 半乳糖 ( 80 0mg/kg)共 6周 ,电针组从第 1 8天开始电针。空间学习记忆行为以Morris水迷宫潜伏期作为判定标准 ;应用记录单脉冲刺激穿通纤维在海马齿状回诱发的群体电位 ,测量高频刺激(HFS)前后单脉冲刺激诱发的电位幅值变化 ,将HFS前的记录作为对照值 ,进行组间比较。结果显示 :①模型组水迷宫潜伏期成绩明显低于正常组 ,电针组潜伏期成绩与模型组比显著提高 (P <0 .0 5) ;②HFS前记录显示 :三组间PS潜伏期和PS平均幅值无显著性差异 ,HFS后 ,1 0只正常组大鼠有 8只产生了LTP。其电位平均幅值增加为基线值的 1 3 5± 3 .9% ;1 0只模型组大鼠有 2只产生了LTP ,其平均值为基线值的 1 2 1 .4± 1 .4% ;电针组 9只大鼠有 5只产生了LTP ,其平均幅值为基线值的 1 3 1 .8± 5.3 %。提示 :D 半乳糖可损害大鼠的空间学习记忆能力、降低大鼠在体海马齿状回LTP的诱导率 ,降低LTP振幅 ;电针可提高模型动物的空间学习记忆能力 ,阻抑半乳糖对LTP诱导的损害作用     

樟柳碱对大鼠海马脑片CA1区长时程增强效应的影响

本研究采用高频刺激大鼠海马脑片Ｓｃｈａｆｅｒｃｏｌａｔｅｒａｌ－ＣＡ１锥体细胞突触传递以诱导长时程增强效应（ＬＴＰ）,观察樟柳碱对其的影响,结果表明樟柳碱能明显抑制该区ＬＴＰ的形成,而对单刺激引起的场电位则没有影响,提示樟柳碱对ＬＴＰ的抑制作用可能是其导致记忆获得不良的细胞机制之一。     

补肾益智方对Aβ_(25-35)致阿尔茨海默病小鼠空间学习记忆及细胞凋亡机制的研究

目的:探讨补肾益智方对阿尔茨海默病模型小鼠空间学习记忆功能及细胞凋亡的作用机制。方法:应用随机数字法将50只昆明种小鼠随机分为假手术组、模型组、多奈哌齐3 mg/kg组、补肾益智方1.46 g/kg组和补肾益智方5.84 g/kg组,10只/组。采用Aβ25-35海马注射诱导的认知功能障碍小鼠作为AD模型,补肾益智方组和多奈哌齐组于造模后第3天灌胃给药,干预治疗4周后进行Morris水迷宫检测空间学习记忆功能,蛋白免疫印迹法检测海马Bcl-2、Bax的表达量,HE染色法观察海马锥体细胞的形态变化。结果:与模型组比较,多奈哌齐组、补肾益智方组(1.46 g/kg、5.84 g/kg)均可缩短逃避潜伏期,延长目标象限停留时间,增多穿越平台次数;增加海马区Bcl-2的表达,同时抑制了Bax的表达;改善海马锥体细胞的病理形态。结论:补肾益智方可提高阿尔茨海默病小鼠的空间学习记忆功能,其机制可能与抗细胞凋亡有关。     

鹿茸醇提取物对大鼠海马长时程增强的易化作用

目的 研究鹿茸醇提物对海马CA3区Schaffer例枝-CA1区通路长时程增强的影响.方法 采用立体定位仪固定大鼠头部,按照脑立体定位图谱确定刺激电极坐标和记录电极坐标,在体电生理技术检测海马CA1区长时程增强.本研究共包括3组实验,LRE和LRW对基础突触传递的作用,实验分为两组LRE(500 mg/kg)组和LRW(500 mg/kg)组,每组各5只大鼠;LRE和LRW对强高频刺激S-HFS诱导LTP的影响,实验分为3组,即溶剂对照组(Vehicle)(n=8)、LRE(500 mg/kg)组(n=5)和LRW(500 mg/kg)组(n=5);LRE和LRW对弱高频刺激W-HFS诱导LTP的影响,实验分为5组,即Vehicle组(n=7)、LRW(500 mg/kg)组(n=6)、LRE(100 mg/kg)组(n=5)、LRE(250 mg/kg)组(n=5)、LRE(500 mg/kg)组(n=5).结果 单独给予20 pulses 100 Hz的弱刺激不能诱导出长时程增强;灌胃给予鹿茸醇提物500 mg/kg,作用30 min后,应用同等强度的弱刺激能够成功诱导出长时程增强;而鹿茸水提物则无此作用.结论 鹿茸醇提物能够易化海马CA1区长时程增强,具有潜在的促智作用.     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠海马形态学的影响

目的探讨阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马形态学的变化以及电针对其的影响。方法将40只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组。采用双侧海马一次性注射聚集态Aβ25-35制备AD大鼠模型,电针组选取双侧"肾俞"穴、双侧"内关"穴和"大椎"穴,选用2 Hz连续波,强度为1 mA,通电20 min,每日1次,每周6次,共治疗2周。治疗结束后,光镜下观察各组大鼠海马形态学的变化。结果模型组大鼠海马CA1区、CA3区锥体细胞数量较假手术组明显减少,残留的神经元排列松散不规则,多数细胞胞核固缩,核仁欠清晰,整个细胞深染,部分呈现出多齿形、月牙型等形态。电针组海马神经元损伤明显改善。结论电针对AD大鼠海马神经元有一定的保护作用。     

调心方对大鼠海马脑片长时程增强效应的影响

目的：观察调心方对大鼠海马脑片长时程增强（LTP）效应的影响。方法：采用细胞外微电极技术，记录大鼠海马脑片CA1区细胞外群峰电位（PS），然后施以100hz,100串的强直刺激，诱发LTP产生。结果：在正常情况下，大鼠海马脑片LTP的诱发成功率约为60％，施以高频串刺激后PS幅度显著增高，PS潜伏期明显缩短，用调心方（7.45mg/ml）预先孵育海马脑片对正常PS的形状，幅度均无明显影响，提示其并不影响海马脑片的基础突触传递，但施以高频刺激后脑片LTP的诱发率呈现升高趋势，同时其PS增幅与正常对照组比较也显著提高，结论：调心方可提高大鼠海马脑片LTP的诱发率及增幅，这可能是其改善海马学习记忆功能的作用机制之一。     

刺五加对睡眠剥夺大鼠学习记忆及海马LTP的影响

目的研究刺五加对睡眠剥夺大鼠学习记忆能力及海马长时程增强的影响。方法采用小平台法建立快速眼动睡眠(REMS)剥夺大鼠模型,利用行为学及神经电生理学方法,观察刺五加对其学习记忆能力及海马突触长时程增强(LTP)的影响,探讨刺五加对睡眠剥夺造成的学习记忆损害的保护作用及作用机制。结果与大平台对照组比较,睡眠剥夺组错误次数增多、认知率降低,且差异显著(P<0.01),但寻找时间缩短(P<0.05);在刺五加干预下,错误次数明显减少、认知率升高(P<0.01),寻找时间缩短(P<0.01)。睡眠剥夺组大鼠LTP明显受到抑制,高频刺激(HFS)引起的群峰电位幅值及兴奋性突触后电位斜率的增大明显低于大平台对照组(P<0.01),各剂量给药组对睡眠剥夺引起的LTP抑制现象均有明显恢复作用(P<0.01)。结论睡眠剥夺能引起动物学习记忆能力的降低,刺五加可对抗此作用,其机制可能与改善神经突触可塑性有关。     

电针对模型大鼠海马CA1区Aβ的阳性细胞表达和脑内SOD活性的影响

目的：观察电针对阿尔茨海默病（AD）大鼠海马区Aβ和脑内SOD的影响。方法：将60只Wist-ar大鼠随机分成空白组、模型对照组、模型组、西药组和电针组。侧脑室注射链脲霉素（STZ）制备动物模型,电针组选取＂百会＂、＂大椎＂、＂肾俞＂、＂太溪＂、＂足三里＂电针治疗,以Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,用免疫组织化学方法和可见光分光光度计比色法检测海马CA1区Aβ蛋白和脑内SOD含量表达。结果：正常组、模型对照组CA1区Aβ蛋白有较低表达,模型组CA1区Aβ蛋白表达水平显著升高;治疗后西药组、电针组与模型组比较均有极显著性差异（P〈0.01）;模型组与正常组、模型对照组比较SOD活性明显降低（P〈0.01）;电针组、西药组与模型组比较SOD活性明显升高（P〈0.01）。结论：电针治疗能够降低Aβ蛋白表达,提高SOD活性,能够改善学习记忆能力。     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力的改善作用

目的：观察电针对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的影响。方法：Meynert核注射微量Aβ1-40制备动物模型，选取百会、太溪、足三里电针治疗，以Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力。结果：模型组学习记忆能力减退。经电针治疗后，学习记忆能力增强。结论：电针疗法可显著改变AD模型大鼠的学习记忆能力，提示电针疗法对AD有显著的防治作用。