胆管癌组织微血管计数和血管内皮生长因子的表达及其意义

新生血管的生成在肿瘤的生长、转移过程中起了极其重要的作用。血管内皮生长因子(VEGF)是目前所知的最强的促血管生长因子之一。本研究旨在观察微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子在胆管癌中的表达，并探讨其临床意义。     

胰腺癌微血管密度及血管内皮生长因子表达

目的　探讨胰腺癌组织中微血管密度 (MVD)和血管内皮生长因子 (VEGF)表达及其与淋巴结转移的关系。方法　采用免疫组织化学法及形态半定量方法对 31例胰腺癌和 7例正常胰腺组织进行MVD记数和VEGF表达检测。结果　胰腺癌组织中MVD记数、VEGF表达率分别为 11.0 5± 4.6 2、83% ,明显高于癌旁组织 5 .40± 1.71、2 0 %和正常胰腺组 6 .19± 1.5 6、14% (P <0 .0 1) ;淋巴结转移组MVD记数 ,VEGF表达分别为 13.0 0± 4.45、2 .0 0± 0 .95 ,明显高于无转移组 9.46±4.15、1.0 5± 0 .17和正常胰腺组 6 .19± 1.5 6、0 .14± 0 .38(P <0 .0 1)。MVD与VEGF表达呈正相关 (r =0 .418,P >0 .0 5 )。结论　MVD、VEGF表达高低可作为判断胰腺癌淋巴结转移、预后的指标。     

大肠癌组织微血管密度和血管内皮生长因子表达的研究

目的　研究大肠癌组织的微血管密度 (MVD)和血管内皮生长因子 (VEGF)表达及其与淋巴结转移的关系。方法　采用免疫组织化学链酶亲和素 生物素 酶复合物 (SABC)法对 36例手术切除的大肠癌标本的癌灶中心、癌旁、切缘进行血管标记和染色。结果　癌灶中心MVD计数、VEGF表达分别为 97.2 0± 16 .80、2 .6 0± 0 .70 ,极显著高于癌旁组织 74.6 0± 13.6 0、1.35± 0 .95和切缘组织6 7.2 0± 12 .6 0、0 .92± 0 .90 (P <0 .0 1) ;淋巴结转移组MVD计数、VEGF表达分别为 96 .6 0± 17.90、2 .40± 0 .72极显著高于无淋巴结转移组 72 .0 5± 13.6 0、1.30± 0 .90 (P <0 .0 1)。结论　大肠癌癌灶中心MVD、VEGF呈高表达 ,MVD、VEGF表达高低可能成为判断大肠癌淋巴结转移、预后的指标。     

肝癌的微血管密度与血管内皮生长因子表达

目的 研究肝癌组织连续切片中微血管密度（ＭＶＤ）及血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）两者之间的关系。方法 肝癌组织标本５０例,采用抗人Ⅷ因子相关抗原、抗人ＶＥＧＦ进行免疫组织化学染色显示组织中微血管及ＶＥＧＦ阳性表达细胞。结果 ５０例肝癌组织中,ＶＥＧＦ表达阳性者２８例,阳性率为５６％。肝癌及癌旁正常肝组织ＭＶＤ测定结果显示,ＶＥＧＦ阳性表达组明显谪于阴性表达组,其差异有显著性（Ｐ〈０．０５）。结论 肝     

肝外胆管癌中血管内皮生长因子C(VEGF-C)的表达及意义

目的 研究肝外胆管癌中VEGF-C的表达情况及其临床意义。方法 应用免疫组化Envision二步法测定32例肝外胆管癌和7例正常胆管组织VEGF-C的表达。结果 VEGF-C在肝外胆管癌和7例正常胆管组织中阳性表达率分别为53．13％，0％。胆管癌组织与正常胆管组织VEGF-C表达水平之间有显著性差异，且VEGF-C表达与胆管癌的分化程度、肿瘤大小和淋巴结转移有关。结论 VEGF-C在胆管癌的表达可促进胆管癌淋巴结的转移，对判断胆管癌淋巴结转移、评估预后有一定意义。     

前列腺癌血管内皮生长因子及微血管密度的免疫组化研究

应用免疫组化技术检测前列腺癌(ＰＣａ)组织中血管内皮生长因子(ＶＥＧＦ)的表达和肿瘤微血管密度(ＭＶＤ) ,探讨ＰＣａ组织中血管形成的机制 ,报告如下。材料与方法　采用 1990～ 1994年病理证实的前列腺癌组织标本 38例。年龄 45～ 85岁 ,平均 6 8岁。病理类型 :高分化腺癌 10例 ,低分化腺癌 12例 ,未分化癌 16例。 10例良性前列腺增生(ＢＰＨ)组织标本取自非肿瘤患者作为对照。采用免疫组织化学技术两步法 ,兔抗人ＶＥＧＦ多克隆抗体购自ＳａｎｔａＣｒｕｚ公司 ,鼠抗人ＶＷＦ单克隆抗体购自Ｄａｋｏ公司 ;二抗为Ｄａｋｏ公司 (ＴｈｅＤ…     

沙鼠肝泡球蚴组织中微血管密度、血管内皮生长因子的表达及意义

目的研究沙鼠肝泡球蚴组织中微血管密度(MVD)-CD34及血管内皮生长因子(VEGF)的表达及意义。方法将60只健康的长爪沙鼠随机平均分为2组,即实验组和对照组。实验组沙鼠采用开腹肝穿刺法,每只鼠接种原头节悬混液0.1 m L,对照组以相同的方法接种等量的PBS。分别于接种后第20、40、60、80、100 d时每组各处死6只沙鼠,实验组分别取泡球蚴组织和泡球蚴周围肝组织,对照组取正常肝组织。免疫组织化学法观察各时间点沙鼠肝泡球蚴组织中MVD-CD34及VEGF的表达情况。结果感染泡球蚴沙鼠肝脏中均见大小不等的团块状囊泡组织,部分播散至腹腔。在感染的各时间点,泡球蚴组织中均可见到MVD-CD34和VEGF的表达,定位于肝泡球蚴组织外囊囊壁内皮细胞的细胞浆。在感染后第20 d、40 d、60 d、80 d和100 d时,泡球蚴组织中MVD分别为(9.83±3.87)/HP、(25.33±6.71)/HP、(34.50±5.50)/HP、(37.67±5.71)/HP和(44.67±4.93)/HP,与泡球蚴周围肝组织〔0/HP、(1.17±0.98)/HP、(3.50±1.38)/HP、(5.83±2.71)/HP、(8.83±2.48)/HP〕和正常肝组织(均为0)相比,差异均有统计学意义(P0.05)。各时间点泡球蚴组织中VEGF免疫组织化学评分分别为(2.95±0.46)分、(3.90±0.68)分、(4.27±1.05)分、(5.33±0.95)分和(4.50±0.81)分,与泡球蚴周围肝组织〔(1.07±0.63)分、(1.38±0.75)分、(1.55±0.83)分、(1.67±0.47)分、(2.10±0.55)分〕和正常肝组织〔(1.02±0.83)分、(1.12±0.63)分、(1.26±0.26)分、(1.20±0.74)分、(1.21±0.28)分〕相比,差异均有统计学意义(P0.05)。结论血管生成可能是泡球蚴浸润性生长的机制之一,VEGF可能促进沙鼠肝泡球蚴组织血管新生。     

甲状腺癌中血管内皮生长因子的表达及其与微血管发生的关系

我们采用抗血管内皮细胞生长因子 (ＶＥＧＦ)及ＣＤ3 4单克隆抗体检测甲状腺癌组织中ＶＥＧＦ的表达和微血管密度(ＭＶＤ) ,并探讨ＶＥＧＦ与甲状腺癌微血管发生的关系以及临床意义。资料与方法1.一般资料 :收集自 1986～ 1999年重庆医科大学附属第一医院普外科收治的经病理学检查确诊的甲状腺癌 48例(包括乳头状癌 2 7例 ,滤泡状癌 9例 ,髓样癌 12例 )及甲状腺腺瘤 5例 ,甲状腺癌中男 10例 ,女 38例 ,年龄 12～ 73岁。临床主要表现为颈部包块 ,少数患者伴有不同程度的声音嘶哑和 /或吞咽困难。2 .方法 :采用免疫组织化学方法检测肿瘤组织中…     

脑膜瘤复发与微血管密度、血管内皮生长因子表达的关系

目的 探讨脑膜瘤复发与微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达与其复发的相关性.方法 采用免疫组织化学MaxVisionTM法,分别检测复发组脑膜瘤33例和非复发组脑膜瘤26例的MVD和VEGF的表达,分析肿瘤复发与两者的关系.结果 非复发组与复发组脑膜瘤的MVD平均值分别为34.2923±17.2422、71.410±39.475,复发组明显高于非复发组(P<0.05);其中复发组脑膜瘤I级与Ⅱ、Ⅲ级的MVD平均值分别为54.7304±25.3080、109.780±39.642,Ⅱ、Ⅲ级的MVD平均值明显高于I级者(P<0.05).VEGF蛋白表达在复发组脑膜瘤I级的阳性率39.13%(9/23)高于非复发组的阳性率11.54%(3/26)(P<0.05).38例VEGF蛋白表达阴性的脑膜瘤中MVD平均值为37.9263±15.2300,21例VEGF蛋白表达阳性的脑膜瘤中MVD平均值为86.0286±28.7464,VEGF蛋白的表达与MVD平均值呈正相关(r=0.7888,P<0.05). 结论 VEGF和MVD联合检测可作为反映脑膜瘤临床病理特征的指标之一,两者高水平的表达提示复发的可能性较大.     

血管内皮生长因子及微血管密度与胃癌进展的关系

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）及微血管密度（MVD）与胃癌临床病理因素的关系。方法：应用免疫组织化学（SP）方法测定胃癌及胃良性病变中VEGF表达及MVD。结果：胃癌组VEGF表达阳性率为75．0％，胃良性病变组为5．0％（P＜0．05），未浸润浆膜层者为50．0％，浸润浆膜层者为95．5％（P＜0．05），有淋巴民移者为82．8％，无淋巴结转移者为54．5％（P＜0．05），伴有远处转移者为100％，不伴有远处转移者为71．0％（P＜0．05），pTNM分期属，I，II期者为53．1％，Ⅲ，Ⅳ期者为89．6％（P＜0．05），胃良性病变的MVD显著低于胃癌组（P＜0．001），浸润深度达浆膜层，有淋巴结转移和远处转移及pTNM属Ⅲ，Ⅳ期者的MVD显著升高，其差异有显著性意义，VEGF表达与MVD明显相关，结论：VEGF上调及MVD增加对胃癌生长具有促进作用。     

微血管密度和血管内皮生长因子在胃肠道平滑肌肿瘤中的表达及其临床病理意义

目的探讨微血管密度(MVD)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达与胃肠道平滑肌肿瘤(GISMT)的性质、恶性程度、转移及预后的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测86例GISMT中MVD及VEGF的表达情况。结果MVD、VEGF的表达按平滑肌瘤、低度恶性平滑肌肉瘤、高度恶性平滑肌肉瘤的顺序依次明显增高(P<0.01或P<0.05)。同时,MVD、VEGF的表达与肿瘤良、恶性的生长方式、肿瘤大小、肿瘤中心有无坏死亦有明显关系(P<0.01或P<0.05)。MVD低表达组的5年生存率明显高于高表达组(P<0.01)。而VEGF高表达组的5年生存率则明显低于低表达组(P<0.01)。此外,VEGF阳性表达组的MVD明显高于VEGF阴性表达组的MVD(P<0.01)。结论MVD、VEGF是反映GISMT生物学特性的良好标志物,联合测定可以互补作为判断GISMT性质、恶性程度、转移及预后的客观指标。     

胃癌血管内皮生长因子的表达与微血管密度的关系及其临床意义

目的探讨胃癌组织中血管内皮生长因子（VEGF）的表达和微血管密度（MVD）的关系,以及这两项指标与临床病理特征和预后之间的关系。方法观察分析116例胃癌组织中VEGF的表达和计算微血管密度(MVD),分析VEGF的表达与MVD间的关系及它们与临床病理因素和预后的关系。结果116例胃癌组织中,VEGF的阳性率为60.34%。VEGF阳性组中的MVD值明显高于VEGF阴性组（分别为26.16±8.50和19.22±8.20,P<0.01)。在淋巴结转移组中VEGF表达的阳性率明显高于无淋巴结转移组(P<0.05)。在肿瘤分期晚的病人中,其VEGF表达的阳性率也明显高于分期早的(P<0.05)。MVD与胃癌的淋巴结转移及腹腔内转移有关(P均<0.01),且随TNM分期而增加(P<0.01)。VEGF表达阴性组和低MVD组(MVD<23)的5年生存率均明显高于VEGF表达阳性组和高MVD组(MVD≥23)(均P<0.01)。多因素分析表明,MVD和VEGF的表达均是独立的预后因素。结论胃癌组织中VEGF的表达和MVD能反映胃癌的恶性程度,是判断预后和指导辅助治疗的有效指标。     

人乳腺癌和癌旁组织中血管内皮生长因子与微血管密度的表达及其临床意义

目的 探讨血管生成与乳腺癌发展的关系，评估血管内皮生长因子（VEGF）表达及微血管密度（MVD）与甩腺肿瘤预后相关性与意义。方法 采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白过氧化物酶（SP）法对109例人乳腺癌及相应癌旁组织中的VEGF基因表达和MVD进行检测。结果 乳腺癌组织中VEGF阳性率（93.57%）明显高于癌旁组织（48.67%）的表达（P＜0.05），并与组织学类型相关。MVD与肿瘤大小、组织学分级密切相关（P＜0.01）。结论 VEGF是肿瘤血管生成的重要因素，VEGF和MVD表达的增高与乳腺癌淋巴结转移、肿瘤复发有关。     

nm23和血管内皮生长因子表达及微血管密度与骨肉瘤转移的关系

目的 探讨nm23和血管内皮生长因子(vEGF)表达及微血管密度与骨肉瘤转移的关系。方法 用免疫组织化学法检测40例骨肉瘤组织中nm23、vEGF的表达和微血管(MV)密度。结果 骨肉瘤中nm23阳性信号呈浆型和／或核浆型，阳性表达率为85．00％，其中有肺转移的病例阳性率为81．25％，无肺转移病例的阳性率为87．50％，差异无显著性(P＞0．05)；VEGF的阳性率为65．00％，其中有肺转移者的阳性率(87．50％)明显高于无肺转移者(50．00％)，阳性信号主要位于细胞胞浆，其阳性信号强度与骨肉瘤的组织学类型无关，但与是否有肺转移显著相关(P＜0．01)。骨肉瘤中VEGF表达强度与MV密度呈明显正相关(r＝0．7256)；有肺转移患者的骨肉瘤组织中MV密度明显高于无肺转移者(P＜0．01)。结论 在骨肉瘤的发生发展中VEGF是促进MV生成的主要细胞因子；VEGF可能是通过促进MV生成而增加恶性肿瘤细胞侵入血管，导致早期血道转移，但nm23的表达水平与骨肉瘤的转移发生无关，检测vEGF表达与MV密度值可作为判断骨肿瘤预后的重要指标。     

血管内皮生长因子在乳腺癌中的表达及意义

目的:研究血管内皮生长因子( VEGF)在乳腺癌组织中的表达并探讨其临床意义.方法:采用免疫组化方法检测74例乳腺癌、24例癌旁组织及18例正常乳腺组织中VEGF蛋白的表达情况,并计数微血管密度(MVD).结果:74例乳腺癌组织中VEGF阳性表达率为86.5％,明显高于癌旁组织(16.7％)及正常乳腺组织(11 1％)(P＜0.01),VEGF表达与肿瘤大小、组织学分级、临床分期、淋巴结转移相关,与MVD正相关(P＜0.05),与患者年龄、雌激素及孕激素受体情况无关(P＞0.05).结论:VEGF在乳腺癌发生、发展中起重要作用,可以作为判定乳腺癌恶性程度和预后的分子标记物.     

保列治对血管内皮生长因子表达和微血管密度的影响：在治疗患者中前列腺出血减少的可能机理

血管内皮生长因子 (VEGF)是一种促进血管生成的有效刺激物 ,作者对 2 4例因良性疾病曾行前列腺手术的患者进行VEGF表达和尿道下前列腺微血管密度研究 ,以探讨微血管密度在减少前列腺出血机理中的作用。其中 12例术前应用保列治至少 6周 ,另 12例作为对照。对前列腺尿路上皮和增生前列腺部分分别行CD3 4 染色 ,而CD3 4 对新生血管和VEGF具有特异性。每例标本分析均采用盲法进行。根据尿道下和增生前列腺部分内 10个连续、非重叠、高倍镜视野下血管阳性染色数量来计算微血管密度。VEGF表达采用免疫组化方法检测。应用Student检验进行…     

裸鼠肝部分切除术后肝癌血管内皮生长因子及微血管密度变化的研究

目的研究肝部分切除后裸鼠肝癌组织微血管密度(MVD)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达,以探讨其促进肿瘤生长的机制.方法采用切除裸鼠肝左叶和中叶观察肝肿瘤生长情况,以免疫组化和图像分析检测肝癌组织MVD、VEGF的表达.结果肝部分切除后,肿瘤组织MVD和VEGF表达明显增强,肿瘤组织重量和体积明显增加.结论肝部分切除后肿瘤组织VEGF表达增强,肿瘤新生血管形成增多可能为其促进肿瘤生长的机制.     

雌激素受体表达和微血管密度改变在肝门部胆管癌中的意义

目的 研究在肝门部胆管癌（HCCA）中雌激素受体（ER）表达水平和微血管密度（MVD）的改变，探讨它们在HCCA中可能发挥的作用。方法 使用免疫组织化学的方法检测HCCA组织中ER和CD34的表达情况。结果 ER的阳性率为66．7％，与对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。肿瘤组的MVD计数明显高于对照组（P〈0．01）。结论 ER可能通过影响血管的生成在HCCA的发生、发展中起重要作用，为诊断和治疗HCCA提供新途径。     

血管内皮生长因子及其磷酸化受体在肝外胆管细胞癌中表达的研究

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)及其磷酸化受体表达在肝外胆管细胞癌(EHCC)中的临床意义。 方法免疫组化法检测VEGF及其磷酸化受体pVEGFR1/2在35例EHCC患者组织中的表达情况,Western blotting检测EHCC细胞系中VEGF及其相关受体的表达情况,探讨VEGF及其受体蛋白的表达与肿瘤进展、预后的相关性。 结果VEGF、pVEGFR1和pVEGFR2阳性的病例数分别为20(57.1%)、14(40.0%)和14(40.0%)例。pVEGFR1的高表达与细胞增殖相关蛋白pErk1/2水平、神经侵犯、TNM分期、肿瘤分化程度、静脉侵犯程度均相关(P均小于0.05)。pVEGFR1的高表达增加EHCC患者的死亡风险(HR=4.45,95% CI 38.66~61.62,P=0.035)。 结论pVEGFR1/2的表达程度与EHCC的进展呈正相关,高表达增加患者死亡风险,提示pVEGFR1/2有可能作为EHCC患者临床预后的预测因子。     

肾上腺皮质癌中类肝素酶-1和血管内皮生长因子的表达及其与微血管密度的关系

目的探讨类肝素酶-1（Heparanase-1,HPA-1）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）和血管内皮生长因子受体2（vascular endothelial growth factor receptor-2,VEGFR-2）在肾上腺皮质癌（adrenocortical carcinoma,ACC）中的表达及HPA-1和VEGF两者与微血管密度（microvessel density,MVD）的关系。方法采用免疫组化技术,检测20例肾上腺皮质腺瘤和24例肾上腺皮质癌组织中HPA-1、VEGFR-2、VEGF和MVD的表达情况。站果HPA-1在ACC组中的表达为91．67％（22／24）,良性组中为15．OO％（3／20）,ACC组与良性组之间HPA-1的表达有极显著性差异（P〈0．01）;VEGF在ACC组中呈高表达（17／24,70．83%）,在良性组中表达较低（5／20,25．00％）,ACC组与良性组之间VEGF的表达有显著性差异（P〈0．05）;VEGFR-2在ACC组中呈高表达（19／24,79．17％）,在良性组中表达较低（5／20,25．00％）,两者之间有显著性差异（P〈0．05）;MVD在ACC组中的表达为（84．70±12．44）,显著高于良性组（21．05±8．07）,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论HPA-1、VEGFR-2和VEGF在ACC组织中的高表达及HPA-1、VEGF的表达与MVD间呈正相关,为抗肿瘤血管生成治疗在ACC中的应用提供了相应的理论依据。