骨髓间充质干细胞自体移植治疗心肌梗死的实验研究

目的探讨兔骨髓间充质干细胞(MSCs)移植至缺血心肌后的增殖分化情况,对缺血心肌细胞的修复重建能力及心功能改善情况。方法将20只新西兰白兔随机分为骨髓间充质干细胞移植组(MSCs组,n=10)和对照组(n=10),采用结扎冠状动脉左前降支(LAD)制备心肌梗死模型,2周后分别将Dil标记的1×106个细胞悬液400μl或等量L-DMEM培养基用微量注射器注入梗死灶边缘,于建模前、建模后2周、细胞移植后2、4周采用多普勒超声心动图检测左心室收缩期末内径(LVESD)、左心室舒张期末内径(LVEDD),计算左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)评价心脏收缩功能,同时进行心肌声学造影评价心肌组织的血流灌注情况。细胞移植后8周处死所有动物,病理学检查移植细胞在梗死区的生长状况。结果多普勒超声心动图检测结果显示:两组动物建模前、建模后2周LVEF、LVFS差异无统计学意义(0.72±0.08vs.0.71±0.04,0.56±0.11vs.0.55±0.09;0.35±0.06vs.0.35±0.04,0.24±0.08vs.0.23±0.03,P>0.05),细胞移植后2、4周MSCs组LVEF、LVFS值均明显高于对照组(0.71±0.05vs.0.60±0.05,0.72±0.07vs.0.62±0.08;0.34±0.03vs.0.29±0.01,0.35±0.06vs.0.27±0.05,P<0.05);病理学检查见自体MSCs移植8周后存活于梗死心肌中,表达肌细胞特异性标志,并且能显著增加瘢痕区毛细血管密度(38.6±7.6/mm2vs.21.4±3.9/mm2,P<0.05),心肌声学造影亦显示梗死局部血流灌注MSCs组较对照组明显改善。结论自体MSCs移植缺血心肌中可向心肌细胞分化,增加心肌血流灌注,改善心脏收缩功能。     

骨髓单个核细胞移植对梗死后心脏形态、结构及功能的影响

目的研究骨髓单个核细胞移植梗死心肌后心脏形态、结构和功能的变化。方法将24条成年杂种犬随机分为4组：急性心肌梗死对照组、急性心肌梗死移植组、陈旧心肌梗死对照组和陈旧心肌梗死移植组，每组6条。急性、陈旧心肌梗死移植组用心肌直接注射法行白体骨髓单个核细胞移植，急性、陈旧心肌梗死对照组注射等体积无细胞的磷酸盐缓冲液。移植前和移植后6周分别用超声心动图观察心脏形态和功能的变化，处死动物后行心脏大体形态、结构和组织病理学观察。结果超声心动图观察结果显示，移植后急性心肌梗死移植组左心室舒张期末内径（LVEDD）、左心室舒张期末容积（LVEDV）、左心室后壁厚度（LVPW）均较其相应的对照组减小（32．5±5．1mmvs．36．6±3．4mm，46．7±12．1mlvs．57．5±10．1ml，6．2±0．6mmvs．6．9±0．9mm；P〈0．05）；陈旧心肌梗死移植组LVEDD、LVEDV和LVPW均较其相应的对照组减小（32．8±4．2mmvs．36．8±4．4mm，48．2±12．9mlvs．60．6±16．5ml，7．0±0．4mmvs．7．3±0．5mm；P〈0．05）。陈旧心肌梗死移植组在细胞移植后射血分数较其相应的对照组升高（53．3％±10．3％vs．44．7％±10．1%）。大体形态学观察细胞移植后急性、陈旧心肌梗死移植组梗死区厚度较相应的对照组增加（7．0±1．9mmvs．5．0±2．0mm，6．0±0．6mmvs．4．0±0．5mm；P〈0．05），而梗死区长径较对照组减小（25．5±5．2mmvs．32．1±6．2mm，33．6±5．5mmvs．39．0±3．2mm，P〈0．05）；急性心肌梗死移植组无室壁瘤发生。而陈旧心肌梗死移植组长轴／短轴周长较对照组增加（0．581±0．013vs．0．566±0．015；P〈0．05）。两移植组于细胞移植后在移植细胞区均观察到荧光表达，但多数核形态不规则，未观察到发荧光的成熟心肌细胞核。组织学观察见细胞移植后均有较多新生毛     

大网膜联合组织工程心肌移植改善心肌梗死后大鼠心功能

目的 将骨髓间充质干细胞(MSCs)种植于共聚乙交酯-丙交酯(PLGA)补片上构建组织工程心肌(EHT),在大鼠心肌梗死模型上观察大网膜增加EHT血供,改善微环境后对心脏间质胶原重塑及心功能的影响,为心肌梗死的外科治疗提供新的途径. 方法 结扎SD大鼠左冠状动脉,制作心肌梗死模型.以大鼠MSCs为种子细胞构建EHT,将符合心肌梗死标准的18只鼠随机分成3组,每组6只,A组:网膜包裹EHT;B组:单纯EHT移植;对照组:单纯心肌梗死;另设假手术组(n=6):仅开胸,不结扎冠状动脉及EHT移植.EHT植入后4周,用二维超声心动图检测心功能,彩色室壁运动(CK)方法检测梗死部位心室壁运动,取标本做天狼猩红染色在光学显微镜下观察心肌改变. 结果 A组EHT植入后4周部分PLGA纤维降解,梗死部位心肌间质胶原含量较B组和对照组明显减少(P<0.05).CK检查显示A组梗死部位心室壁运动较B组和对照组明显改善(P<0.05);A组左心室收缩期末内径(LVESD)和左心室舒张期末内径(LVEDD)较对照组和B组明显减小(P<0.05),左心室射血分数(LVEF)、左心室缩短分数(LVFS)较对照组和B组明显增大(P<0.05). 结论 大网膜包裹MSCs-PLGA构建的EHT覆盖于梗死心肌表面能改善心肌梗死后间质胶原重塑和梗死部位心室壁运动,有利于心功能的恢复.     

骨髓间充质干细胞移植联合透壁心肌打孔复合缓释支架在急性心肌梗死血运重建中的作用

目的探讨骨髓间充质干细胞（MSCs）移植联合透壁心肌打孔复合缓释支架对急性心肌梗死后血运重建的作用,为临床外科治疗心肌梗死提供依据。方法建立猪急性心肌梗死模型后,将24只猪采用随机数字表法分为4组,每组6只,对照组：单纯建立心肌梗死模型;MSCs组：心肌梗死后移植MSCs;透壁打孔再生血管术（TMDR）加支架组：心肌梗死后打孔加复合碱性生长因子（bFGF）肝素化缓释抗凝支架置入;MSCs联合TMDR加支架组：心肌梗死后打孔加复合bFGF的肝素化缓释抗凝支架置入联合MSCs移植。实验后3个月检测、分析4组的梗死区域心肌梗死面积和血管密度。结果术后3个月,病理组织学检测显示,MSCs组、TMDR加支架组和MSCs联合TMDR加支架组梗死面积均较对照组明显减少（27.9%±3.1%vs.48.9%±2.7%,P=0.000;20.3%±1.7%vs.48.9%±2.7%,P=0.000;12.5%±1.9%vs.48.9%±2.7%,P=0.000）,血管密度均有不同程度的增加（8.4±1.2个/高倍视野vs.4.5±1.4个/高倍视野,P=0.001;11.5±2.6个/高倍视野vs.4.5±1.4个/高倍视野,P=0.001;15.6±1.4个/高倍视野vs.4.5±1.4个/高倍视野,P=0.000）;其中MSCs联合TMDR加支架组梗死面积的减少和血管密度增加的程度较MSCs组和TMDR加支架组更明显（P=0.010,0.020）。结论MSCs移植联合TMDR加复合bFGF的肝素化缓释抗凝支架置入能减少心肌梗死面积,增加心肌梗死区域血管密度,从而提高MSCs移植在急性心肌梗死中的治疗作用,为临床外科治疗心肌梗死提供了新的治疗思路。     

基因修饰的骨髓间充质干细胞移植于慢性心肌梗死模型的实验研究

目的 研究血管内皮生长因子（VEGF）165基因修饰的骨髓间充质干细胞（MSCs）移植于慢性心肌梗死模型后的血管新生及对心功能的作用。方法 同源重组法构建含有VEGF。基因的重组腺病毒载体（rAd—VEGF165）;密度梯度离心法分离骨髓单个核细胞,贴壁法培养兔MSCs;rAd—VFGF165转染MSCs,并用4,6-联脒-2-苯基吲哚（DAPI）标记MSCs;结扎前降支法建立兔心肌梗死模型,存活6周的实验动物36只随机分为3组：移植rAd—VFGF165转染的MSCs组（Ⅰ组）12只、单纯移植MSCs组（Ⅱ组）12只和只注射无血清培养基的对照组（Ⅲ组）12只。移植术后4周,超声法检测心脏功能,并同术前比较;荧光显微镜下观察MSCs分布情况;免疫组化法检测梗死区微血管密度。结果 移植4周后Ⅰ 组的MSCs存活率大于其他2组;Ⅰ组的左室射血分数、E／A比值和梗死区微血管密度与其他2组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论 VEGF165基因和MSCs联合策略是治疗心肌梗死的有效方法,所产生的协同治疗效果大于单纯的MSCs移植。     

脐血间质干细胞移植于梗死心肌后对心肌基本结构的保护作用

目的 探讨经诱导分化为肌源性干细胞的脐血间质干细胞（mesenchymal stem cell，MSC）移植于梗死心肌后对梗死心肌组织结构改变的影响。方法 将36只成年杂种犬随机分为脐血MSC移植组（移植组）和对照组，每组各18只。移植组：用5一氮杂胞嘧啶核苷（5-azacytidine，5-aza）诱导分化后的脐血MSC，经结扎的犬冠状动脉左前降支远端灌注移植入梗死区；对照组：给予等量含0．02％的4，6-联脒-2-苯基吲哚（DAPI）的IMDM培养液注射。于移植2周、4周和8周时用Nagar—Olsen染色法观察心肌组织基本结构改变，用免疫细胞化学染色法观察残存心肌细胞结蛋白（desmin）分布变化。结果 Nagar—Olsen染色结果显示：移植组梗死心肌组织内弹力纤维、胶原纤维排列整齐、规律；对照组排列较紊乱、无规律，部分发生融合。移植组梗死区域心肌细胞结蛋白表达明显高于对照组（P〈0．01），而两组正常区域心肌细胞结蛋白表达差别无统计学意义（P〉0．05）。结论 脐血MSC在体外经5-aza诱导分化为肌源性干细胞并移植入梗死心肌后，对梗死心肌组织结构具有保护作用。     

3种不同途径移植自体骨髓间充质干细胞治疗急性心肌梗死效果比较

目的比较3种不同途径移植自体骨髓间充质干细胞(MSCs)治疗急性心肌梗死效果。方法小型猪12只,建立心肌梗死(AMI)模型,纯化扩增并将DAPI标记的MSCs经冠脉、心内膜及心外膜注射移植,移植前后记录左室血流动力学指标及LVEF变化,3个月后取心肌行免疫组织化学检测结蛋白desmin和心肌特异性肌钙蛋白I(cTnI)的表达。结果冠脉组梗死心肌周围未见明确的移植细胞,仅见非特异的荧光染色,与心梗后比较心功能改善,但与对照组比较无明显差异;心内膜及心外膜组移植的MSCs分布较广,胞核为蓝色椭圆形,免疫组织化学检测胞浆心肌特异蛋白染色阳性,与冠脉移植组比较LVEDP降低(P<0．05)、LV±dp／dtmax增快(P<0．05)、 LVEF增高(P<0．05)、新生血管数增加及瘢痕面积缩小等指标改善更明显,且有统计学意义。结论 3种途径移植MSCs均可改善AMI后心功能,经冠脉移植不是最佳途径,心肌内注射效果更好。     

微囊化重组CHO细胞移植促进大鼠心肌梗死后血管新生的实验研究

目的在大鼠心肌梗死部位植入微囊化重组中华仓鼠卵巢（chinese hamster ovary，CHO）细胞，观察其分泌的血管内皮细胞生长因子（VEGF）是否可以促进心肌梗死部位的血管新生，改善心功能。方法通过质粒转染的方法构建可以分泌VEGF的重组CHO细胞系，用微囊包裹，观察微囊内细胞的生长及分泌情况。制备大鼠心肌梗死模型，随机将48只8周龄SD雄性大鼠分成微囊化细胞移植组（MC—CHO组）、单纯细胞移植组（CHO组）、空微囊移植组（MC组）和无血清培养基移植组（对照组），每组12只。移植3周后检测心功能改善情况，病理切片观察微囊结构及囊内细胞存活情况，注射部位微血管计数比较促血管新生效果。结果体外检测可见重组CHO细胞在微囊生长迅速，第8d时培养上清中VEGF达3852pg／ml；移植3周后MC—CHO组左心室大小和心功能明显好于其它3组，差异有统计学意义（P〈0．05）；局部微血管密度MC—CHO组较CHO组、MC组和对照组明显增加（22．3±3．1vs．15．6±2．8，11．4±2．5和13．2±2．7个／每高倍视野，P〈0．05）；组织学检查可见微囊结构完整，内有存活且具有分泌功能的CHO细胞。结论微囊化重组CHO细胞移植可促进大鼠心肌梗死后血管新生，改善心功能。     

骨髓间质干细胞与胚胎嗅鞘细胞联合移植治疗大鼠脊髓损伤的实验研究

目的：观察人骨髓间质干细胞（MSCs）与胚胎嗅鞘细胞（OECs）联合移植治疗大鼠脊髓损伤的效果，探讨共移植的OECs对MSCs分化的影响。方法：采用Allen’s法制作大鼠脊髓损伤模型．随机分为MSCs移植组（A组）、OECs移植组（B组）、MSCs与OECs联合移植组（C组）及PBS注射组（D组），术后1-5周采用BBB评分、经颅磁刺激运动诱发电位及组织学方法检查脊髓损伤修复情况。结果：术后2周起，A、B、C组BBB评分和诱发电位潜伏期与D组比较恢复明显，C组与A、B组相比亦有显著性差异（P〈0．05），术后5周时C组损伤区有较密的神经轴突分布，近端可见大量成束再生轴突；A、B组损伤区及近端再生轴突分布稀疏；D组损伤区及近端少见轴突。C组移植的MSCs中Nestin及NF表达阳性的比率较A组高（P〈0.05）。结论：联合移植OECs可促进MSCs向神经元方向转化，提高MSCs分化为神经元的比例；MSCs与OECs可以在脊髓损伤修复中发挥协同作用，联合细胞移植是提高脊髓损伤修复效果的可行方法。     

血管内皮生长因子基因转染骨髓间充质干细胞移植于梗塞心肌的实验研究

目的 探讨骨髓间充质干细胞（MSCs）移植联合血管内皮生长因子（VEGF）基因转染对大鼠梗塞心肌组织的修复重建、血管再生及梗塞后心功能的影响。方法 体外分离、培养、纯化SD大鼠的MSCs，以BrdU标记MSCs，腺病毒介导VEGF基因转染MSCs。建立大鼠急性心肌梗死模型4周后，随机分为4组（每组10只），分别行梗塞心肌内注射：转染VEGF基因的MSCs移植组（组Ⅰ）、单纯MSCs移植组（组Ⅱ）、单纯VEGF基因治疗组（组Ⅲ）和以注射无血清IMDM培养液为对照组（组Ⅳ）。移植4周后观察移植细胞的分化和新生血管的形成，并通过超声多普勒检测心功能变化。结果 组Ⅰ和组Ⅱ中，梗塞心肌处可见BrdU标记的移植细胞，cTnT染色阳性。超声心动图检查发现，组Ⅰ和组Ⅱ的左室射血分数（LVEF）的改善显著高于对照组（P均〈0．01），而组Ⅰ的LVEF改善程度要明显高于组Ⅱ；部分BrdU染色阳性的细胞可以分化成为内皮细胞，参与构成了梗塞区域的新生毛细血管。相对于对照组，组Ⅰ和组Ⅲ都有明显的血管新生（P均〈0．01）。结论 MSCs移植联合VEGF基因转染可以通过促进心肌再生和新生血管的形成来重建缺血心肌，显著改善心功能。     

坐位细针腰麻在急诊剖宫产术中的临床应用

目的探讨坐位细针腰麻在急诊剖宫产术中的临床应用效果。方法选择急诊剖宫产术产妇400例,美国麻醉医师协会（ASA）分级Ⅰ～Ⅱ级,按照随机数字表法分为4组（每组100例）：A组,坐位笔尖样细针腰麻组;B组,侧卧位笔尖样细针腰麻组;C组,坐位普通斜面针腰麻组;D组,侧卧位普通斜面针腰麻组。穿刺成功后注入0．5％布比卡因1．8ml～2．2ml（9mg—11mg）。术毕待麻醉平面消散至T10以下后,送回病房去枕平卧6h,第1、2、3天及时随访。观察记录4组产妇的血压、脉搏血氧饱和度和心率的变化,记录腰麻穿刺次数、穿刺成功率、麻醉操作时间、穿刺开始到切皮时间、切皮到胎儿娩出时间以及术中、术后副作用。结果与B组和D组比较,A组和C组（即两组坐位与两组侧卧位比较）穿刺次数减少[B组（3．2±0．9）和D组（4．1±0．4）,A组（1．1±0．5）和C组（1．2±0．6）]、穿刺成功率提高[B组（90％）和D组（92％）,A组（100％）和C组（98％）]、穿刺时间缩短[B组（5．2±0．6）min和D组（4．1±0．9）min,A组（1．2±0．8）min和C组（2．1±0．7）min]、麻醉操作时间缩短[B组（7．1±0．5）min和D组（6．2＋0．8）min,A组（3．4±0．7）min和C组（4．3±0．6）min]、从穿刺开始到切皮时间缩短[B组（15．2±6．3）min和D组（17．1±4．4）min,A组（10．4±0．5）min和C组（11．3±0．7）min]（P〈0．05）。与C组和D组比较,A组和B组（即两组细针与两组普通针比较）术中低血压发生率降低[C组（18％）和D组（20％）,A组（8％）和B组（10％）]、恶心呕吐发生率减少[C组（10％）和D组（12％）,A组（4％）和B组（5％）]、无术后头痛和腰痛发生[C组（3％）和D组（4％）,A组（0）和B组（0）]（P〈0．05）。结论坐位细针腰麻,操作简便,所需时间短,穿刺次数少,成功率高,术中、?     

缺血后处理对老年大鼠再灌注心肌的保护作用及其与P-Akt的相关性

目的 探讨缺血后处理对老年大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤的影响及其与P-Akt的相关性。 方法21～23个月龄 （老年鼠） 健康SD大鼠30只,雌雄不拘,体重450～500 g,分为空白对照组（N组）、缺血-再灌注组（IR组）和缺血后处理组 （Post组） 3组,每组10只,观测心脏冠状动脉流量、心肌梗死范围、磷酸化的蛋白激酶B （P-Akt）表达、心肌和线粒体的改变。 结果 Post组较IR组冠状动脉流量明显增加 〔（6.4±1.2） ml/min vs. （3.1±1.2） ml/min,P＜0. 01〕,心肌梗死范围明显减少（35.0%±2.0% vs. 55.7%±3.6%）,P-Akt的表达明显增强,心肌纤维和线粒体的完整程度明显较好。 结论 缺血后处理对老年大鼠离体心脏具有显著的保护作用,这在一定程度与P-Akt激活有关。     

磁标记猪骨髓间充质干细胞自体肝内移植后MR活体示踪研究

目的探讨利用磁共振成像对移植肝脏的磁标记猪骨髓间充质干细胞进行活体示踪的可行性。方法获取猪自体骨髓间充质干细胞,分离、培养、扩增。应用菲立磁（Feridex）标记细胞,普鲁士蓝染色鉴定,标记细胞组（n=6）和未标记细胞组（n=4）行经门静脉行肝内移植,分别于移植前,移植后6h、3d、7d行磁共振T1WI,T2WI,GRE序列成像,7d后行组织切片普鲁士蓝染色。结果：普鲁士蓝染色表明MSCs的标记率达接近100％,磁标记MSCs肝内移植后行磁共振T2＊WI序列呈明显低信号改变,并持续至细胞移植后7d,组织切片普鲁士蓝染色显示7d后肝内仍有移植的磁标记细胞存在于肝实质及肝窦中。结论利用SPIO可以在体外成功标记猪骨髓间充质干细胞,磁共振成像可以对经门静脉移植到肝内的磁标记MSCs进行活体示踪。     

组织工程骨-80 ℃低温保存的初步研究

目的：了解不同冻存方法对组织工程骨生物活性的影响。方法：以骨髓基质干细胞（marrow stromal cells，MSCs）复合部分脱蛋白骨培养制备组织工程骨，实验分为：A组，组织工程骨用添加冻存保护荆的保存液保存；B组，组织工程骨用不添加冻存保护荆的保存液保存；C组，组织工程骨未行低温保存；D组。单纯MSCs培养。A组和B组的组织工程骨于-80℃深低温保存3个月，3个月后复温冻存的组织工程骨。扫描电镜观察MSCs的黏附和分布情况，MTT法检测细胞活力，对硝基苯磷酸法检测碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，AIP）活性，流式细胞仪分析细胞周期。结果：MSCs在材料表面和孔隙内均可黏附和分布，黏附于材料的细胞活力大小依次为C组〉A组〉B组（P〈0．01，P〈0．05）。黏附于材料的细胞AIP活性大小依次为C组〉A组〉B组（P〈0．01）。各组细胞周期未见明显变化，未见异倍体细胞。结论：选择适宜的冻存保护荆对组织工程骨的生物活性有一定的保护作用。     

携带ROCK2基因siRNA有效片段的慢病毒载体的筛选

目的:筛选能够显著抑制自发性高血压大鼠(SHR)阴茎海绵体平滑肌细胞内ROCK2基因表达的携带ROCK2基因siRNA的慢病毒载体。方法:设计并合成4个靶向ROCK2的siRNA片段,构建并包装成慢病毒载体。随机将5只SHR阴茎海绵体平滑肌细胞分为6组,每组每个样本3×104个细胞,每组5个样本,分别为:A组(未转染对照组)、B组(携带慢病毒转染组)、C~F组(分别携带靶向ROCK2基因siRNA 1~4号靶点的慢病毒转染组),以感染复(MOI)=80转染SHR阴茎海绵体平滑肌细胞,转染后48 h荧光显微镜下观察细胞GFP表达情况,并用RT-PCR检测各组被转染细胞ROCK2 mRNA的表达。结果:荧光显微镜下观察各组细胞转染效率均50%。与A组相比,B组ROCK2 mRNA的表达无明显改变(P﹥0.05);C、D、F组SHR阴茎海绵体平滑肌细胞ROCK2基因mRNA的表达较A组极显著下降(P0.01),抑制效率分别达到(43.91±8.19)%、(47.15±6.64)%、(25.7±6.03)%;E组SHR阴茎海绵体平滑肌细胞ROCK2基因mRNA的表达较A组显著下降(P0.05),抑制效率为(16.81±5.94)%。结论:本研究构建的4种携带ROCK2基因的siRNA慢病毒载体均能够显著抑制SHR阴茎海绵体平滑肌细胞内ROCK2基因的表达,其中有1种慢病毒载体抑制作用最强。     

阿托伐他汀钙对急性脑梗死患者血清C反应蛋白和肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察阿托伐他汀钙对急性脑梗死患者血清C反应蛋白（CRP）和肿瘤坏死因子（TNF）-α水平的影响,探讨阿托伐他汀钙抑制急性脑缺血后炎性损伤的机制。方法选择发病24h内住院的急性脑梗死患者84例,随机分为阿托伐他汀钙治疗组（A组）和常规治疗组（B组）,每组各42例。两组均应用抗血小板和改善脑血液循环药物等常规治疗,A组在此基础上口服阿托伐他汀钙20mg／d,连续治疗28d。于治疗前及治疗后3、7d检测两组患者血清CRP和TNF-α水平,并比较两组患者欧洲卒中量表（ESS）评分的差异。另选择同期健康体检者16例作为健康对照组（C组）。结果84例急性脑梗死患者发病后血清TNF—Ot和CRP水平显著升高（P＜0．01或＜0．05）,其中CRP在治疗后3d达高峰,TNF—α在治疗后7d达高峰。A组峰值均低于B组[（13．00±2．45）mg/L比（19．21±3．67）mg／L,（19．79±11．01）ng／L比（30．69±18．47）．g／L,P＜0．05]。治疗后7dA组ESS评分高于B组[（79．19±30．59）分比（63．91±27．87）分],差异有统计学意义（P＜0．05）。结论阿托伐他汀钙可通过降低血清CRP和TNF—α水平而抑制急性脑缺血后炎性损伤,具有降脂以外的神经保护作用。     

急性心肌梗死PCI术后NT-proBNP变化及其临床意义

目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入术(PC1)治疗后血浆N氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平的变化及临床意义。方法选择2011-01—2013-11间收治的81例急性心肌梗死患者,根据治疗方式的不同随机分为PCI组43例和非PCI组38例,采用酶联免疫吸附法检测血浆NTproBNP水平,应用超声心动图测定左心室舒张末内径(LVEDD)、左心室射血分数(LVEF)及左室舒张末期容积(LVEDV)。结果两组患者在入院时血浆NT-proBNP浓度差异无统计学意义(P0.05)。入院经治疗后7、30 d两组患者血浆NT-proBNP浓度均显著降低(P0.05)。PCI组降低优于非PCI组,差异有统计学意义(P0.05)。两组患者治疗后LVEDD、LVEDV分别为(45.61±4.12)mm、(101.58±18.76)mL,较治疗前降低,LVEF为(53.19±7.33)%,较治疗前升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论血浆NT-proBNP的增高能预测AMI面积及早期心室重构。说明PCI术在改善急性心肌梗死患者心功能及判断预后有着积极意义。