同种异体移植近期神经再生的实验研究

目的观察犬去细胞异体神经移植的近期神经再生.方法15犬分成去细胞神经移植组6犬、自体神经移植组6犬、新鲜异体神经移植组3犬.坐骨神经5.0 cm长缺损,以3种神经移植物桥接修复.术后6个月行神经再生的组织学观察.结果移植段内大量新生神经纤维,新生血管及许旺细胞;远端胫神经内大量的有髓神经纤维;靶肌肉运动终板的数量、形态及分布良好.去细胞神经移植组和自体神经移植组非常相似.结论化学去细胞神经作为同种异体神经移植物,在修复犬的粗大和长段神经缺损时不会被宿主排斥和吸收,其神经再生与自体神经移植无明显差别.     

应用人工神经修复大鼠坐骨神经损伤的实验研究

目的观察应用复合碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)-壳聚糖导管修复大鼠周围神经损伤的效果。方法成年Wistar大鼠25 只分为假手术组(n=10)、单纯损伤组(n=5)和人工神经修复组(n=10)。假手术组仅暴露坐骨神经5 mm,单纯损伤组暴露坐骨神经并切断,人工神经修复组以复合bFGF-壳聚糖导管桥接缺损。术后对实验动物的坐骨神经进行大体观察,对运动进行行为观察,以及组织化学和免疫组织化学方法评价神经再生情况和靶肌肉恢复情况。结果术后5 周,与单纯损伤组相比,人工神经修复组运动功能有一定程度恢复。人工神经修复组再生的坐骨神经已经通过bFGF-壳聚糖导管越过缺损并与远端相连接。免疫组织化学方法显示,坐骨神经再生段可观察到神经微丝(NF)阳性和S-100 阳性纤维。应用Masson 染色方法,可观察到人工神经修复组腓肠肌去纤维化程度相对于单纯损伤组有明显改善。结论应用bFGF-壳聚糖导管能有效修复周围神经损伤并使大鼠运动功能得到改善。     

同种异体移植近期神经再生的实验研究

目的：观察犬去细胞异体神经移植的近期神经再生。方法：15犬分成去细胞神经移植组6犬、自体神经移植组6犬、新鲜异体神经移植组3犬。坐骨神经5．0cm长缺损，以3种神经移植物桥接修复。术后6个月行神经再生的组织学观察。结果：移植段内大量新生神经纤维，新生血管及许旺细胞；远端胫神经内大量的有髓神经纤维；靶肌肉运动终板的数量、形态及分布良好。去细胞神经移植组和自体神经移植组非常相似。结论：化学去细胞神经作为同种异体神经移植物，在修复犬的粗大和长段神经缺损时不会被宿主排斥和吸收，其神经再生与自体神经移植无明显差别。     

外源性神经生长因子诱导下自体静脉桥接修复神经缺损

背景:采用自体神经游离移植修复神经缺损效果比较理想,但有其弊端.为此寻求一种更佳修复神经缺损的治疗方法.目的:验证及外源性神经生长因子诱导下自体静脉桥接神经缺损对神经再生的影响.方法:采用Wistar大鼠建立周围神经缺损模型.随机将大鼠分为3组.实验组采用自体静脉桥接并注入神经生长因子;对照组采用自体静脉桥接并注入生理盐水;标准组采用自体神经桥接.分别于术后1,3个月,对实验动物进行活体观察,电生理检测及组织学检测.结果与结论:3组实验动物均有神经再生及修复表现,但程度不同.实验组失神经表现恢复的较对照组早,电生理检测运动神经传导速度快,组织学检查再生神经纤维数量及质量明显高于对照组(P<0.05);与"金标准"的自体神经桥接组比较无显著性意义(P>0. 05).结果提示采用自体静脉桥接+神经生长因子诱导对周围神经缺损后的再生、修复具有有促进作用,可以使再生神经纤维的数量增加并显著提高再生神经纤维质量.     

周围神经再生桥接物在周围神经缺损修复中的作用

目的神经移植可以通过不同桥接物来完成,各种周围神经再生桥接物在周围神经缺损修复中有着重要的作用.方法应用计算机检索Medline数据库和万方数据库1996/2002期间有关周围神经再生桥接物研究的相关文献,包括神经纤维组织桥接物、非神经纤维组织桥接物、人工合成材料等内容.结果对周围神经再生桥接物的研究目前仍以3大类为主①神经纤维组织桥接物主要有自体神经、异体神经和异种神经.自体神经移植仍是目前治疗周围神经缺损的首选方法,然而对于粗大的、长段的外周神经移植物很难找到,且有供区神经瘤形成和运动、感觉障碍等并发症,造成新的神经损伤.异体和异种神经移植体,来源较自体广泛,不给患者带来新损伤,各种类型的神经段均可得到等优点,但存在宿主对移植体的免疫排斥反应问题.②非神经纤维组织桥接物自体非神经纤维组织桥接物来源广泛,其中静脉和肌肉研究较多.静脉桥接体桥接周围神经效果不及自体神经移植而优于肌肉、肌腱及硅橡胶,但由于缺乏促神经再生的活性因子,桥接较长的缺损时易于塌陷.③人工合成材料桥接物人工合成材料具有生理性好,无抗原性,无致癌性,植入体内异物反应小,桥接神经纤维的管腔不易塌陷,使神经近端再生的轴索可顺利的通过,减少瘢痕干扰,跨越缺损长入远端实现自然修复等优点成为近年来的研究热点.结论各种研究仍停留于动物实验阶段,目前临床治疗周围神经缺损仍以自体神经移植为主,临床新的治疗方法还有待学者再进行深入研究.     

周围神经再生桥接物在周围神经缺损修复中的作用

要目的：神经移植可以通过不同桥接物来完成，各种周围神经再生桥接物在周围神经缺损修复中有着重要的作用。方法：应用计算机检索Medline数据库和万方数据库1996／2002期间有关周围神经再生桥接物研究的相关献，包括神经纤维组织桥接物、非神经纤维组织桥接物、人工合成材料等内容。结果：对周围神经再生桥接物的研究目前仍以3大类为主：①神经纤维组织桥接物：主要有自体神经、异体神经和异种神经。自体神经移植仍是目前治疗周围神经缺损的首选方法，然而对于粗大的、长段的外周神经移植物很难找到，且有供区神经瘤形成和运动、感觉障碍等并发症，造成新的神经损伤。异体和异种神经移植体，来源较自体广泛，不给患带来新损伤，各种类型的神经段均可得到等优点，但存在宿主对移植体的免疫排斥反应问题。②非神经纤维组织桥接物：自体非神经纤维组织桥接物来源广泛，其中静脉和肌肉研究较多。静脉桥接体桥接周围神经效果不及自体神经移植而优于肌肉、肌腱及硅橡胶．但由于缺乏促神经再生的活性因子，桥接较长的缺损时易于塌陷。③人工合成材料桥接物：人工合成材料具有生理性好，无抗原性，无致癌性，植入体内异物反应小，桥接神经纤维的管腔不易塌陷，使神经近端再生的轴索可顺利的通过，减少瘢痕干扰，跨越缺损长入远端实现自然修复等优点成为近年来的研究热点。结论：各种研究仍停留于动物实验阶段，目前临床治疗周围神经缺损仍以自体神经移植为主，临床新的治疗方法还有待学再进行深入研究。     

剪碎的神经片断和神经生长因子在生物套管小间隙桥接修复周围神经损伤中的作用

背景：生物套管小间隙桥接修复周围神经损伤的效果好于断端相对旋转的传统神经外膜缝合，但套管内添加促进神经再生的因素是否可以更加有效的促进神经再生还不清楚。 目的：观察剪碎的神经片断和神经生长因子在生物套管小间隙桥接修复周围神经损伤中的作用。 设计、时间及地点：随机对照动物实验，在体神经电生理学及组织学观察，于2006-08/2007-11在北京大学人民医院完成。 材料：健康成年雄性SD大鼠20只，体质量250～300g，在坐骨神经盆腔出口与胫腓神经分叉之间坐骨神经的中点处切断坐骨神经造成神经损伤。中空圆柱形套管为北京大学人民医院与中国纺织科学院共同发明的一种部分脱乙酰甲壳质生物套管。注射用神经生长因子由军事医学科学院基础医学研究所提供。 方法：SD大鼠20只双腿40根坐骨神经随机分为4组，每组10根。正常对照组：未做处理；单纯套管组：切断坐骨神经，作单纯海洋生物套管小间隙桥接缝合；神经生长因子组：桥接后在管腔内注射神经生长因子：神经碎片组：套管中加入切碎的自体神经片断。 主要观察指标：术后6周计数单位视野有髓神经纤维，进行神经电生理检查，测量各组运动神经传导速度、感觉神经传导速度。以苏木精-伊红染色和免疫组织化学染色观察单纯套管组再生神经纤维的形态变化。 结果：与正常对照组相比，其他3组单位视野有髓神经纤维数增多（P〈0．01），运动神经传导速度和感觉神经传导速度均降低（P〈0．01）。苏木精-伊红染色可见单纯套管组套管轮廓仍然存在：套管内可见大量连续的组织通过。免疫组织化学染色显示再生神经纤维和髓鞘连续平直地通过管腔，远近端之间在纤维数量差别不大；神经组织之间以及与管壁之间出现大量血管组织。 结论：剪碎的神经片断和神经生长因子在生物套管小间隙桥接修复损伤周围神经过程中未发生作用。     

神经导管研究的现状与问题

应用神经导管桥接修复周围神经缺损经历了上百年的探索,虽然取得了显著进展,但距离临床推广使用仍需时日。早期在临床上常用自体的血管、肌肉桥接神经缺损,引导神经轴突的再生。随后人们又尝试用人工合成的非降解和可降解材料制成神经导管,作为神经再生的临时通道,引导神经向远端生长。不过研究表明,对于较长距离的神经缺损,无论使用何种单一神经导管,     

软骨素酶ABC增加化学去细胞异体神经修复神经缺损长度的实验研究

目的应用软骨素酶ABC去除化学去细胞异体神经中不利于神经再生的物质——硫酸软骨素蛋白多糖(CSPG),修复大鼠坐骨神经长距离缺损,评价去除CSPG对修复缺损距离的影响。方法经软骨素酶ABC处理后化学去细胞异体神经修复大鼠20mm坐骨神经缺损为实验组(A组),对照组为未经酶处理的化学去细胞异体神经移植组(B组),术后3个月,评价其修复周围神经缺损的效果。结果术后3个月,两组都出现残足情况,A组仅一只大鼠出现残足,而B组6只大鼠出现残足。据Wall自残标准评分,两组进行等级资料秩和检验,两者之间具有统计学差异(P<0.05)。术后3个月,A组10只大鼠8只出现钳夹痛觉实验阳性,而B组仅1只大鼠出现阳性反应,两组之间具有显著性差异(χ2=4.42,P<0.05)。在小腿三头肌肌张力恢复率和小腿三头肌肌湿重方面,两组比较A组均优于B组(P<0.05)。进行近端与远端吻合口HE染色A组神经纤维结构优于B组。结论经软骨素酶ABC处理的化学去细胞异体神经可以有效地增加修复周围神经缺损的长度。     

无细胞神经移植物复合骨髓间充质干细胞修复大鼠坐骨神经缺损

背景:作者前期试验已成功制备了天然可生物降解的无细胞神经移植物并证明其可促进周围神经再生.目的:无细胞神经移植物复合骨髓间充质干细胞构建组织工程人工神经并观察其修复大鼠坐骨神经缺损促进运动功能恢复的效果.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2008-06/2009-02在辽宁医学院附属第一医院医学组织工程实验室完成.材料:180～200 g成年健康雄性Wistar大鼠,用于制备无细胞神经移植物,100～120 g成年健康雄性Wistar大鼠,用于制备骨髓间充质干细胞,将骨髓间充质干细胞植入并与无细胞神经支架联合培养构建组织工程人工神经.方法:180～200 g成年健康雄性SD大鼠60只构建坐骨神经15 mm缺损模型,随机分成3组,每组20只.①实验组采用组织工程人工神经桥接大鼠坐骨神经缺损.②空白对照组采用组织工程神经支架桥接大鼠坐骨神经缺损.③自体神经对照组采用自体神经移植桥接大鼠坐骨神经缺损.主要观察指标:术后12周通过大体观察、电生理检测、组织学和小腿三头肌湿质量等方法分析评价运动功能恢复情况.结果:①术后12周,实验组大鼠手术侧足趾可以分开,并且可以支撑着地;实验组大鼠再生神经传导速度与自体神经对照组相比,差异无显著性意义.②术后12周,实验组组织化学染色可见腓肠肌内有呈AchE阳性的运动终板整齐地排列于腓肠肌的中上部形成终板带,经结合镀银染色后可见再生的神经束及发出的分支与运动终板相连.③实验组与自体神经对照组胫骨前肌湿质量比差异无显著性意义.结论:无细胞神经移植物复合骨髓间充质干细胞桥接大鼠坐骨神经缺损具有促进其运动功能恢复的作用.     

毛囊干细胞对坐骨神经损伤修复的影响

背景:毛囊干细胞具有多分化潜能,可分化成神经细胞,极有希望成为治疗周围神经损伤的种子细胞。目的:观察毛囊干细胞对坐骨神经损伤修复的影响。方法:体外分离培养SD大鼠乳鼠胡须处的毛囊干细胞,经鉴定备用。36只SD大鼠随机分为实验组和对照组,建立坐骨神经损伤模型后,实验组于坐骨神经损伤处的上方注入浓度约106L-1的毛囊干细胞50μL,对照组注射等量的磷酸盐缓冲液。结果与结论:各组坐骨神经功能指数均随观察时间进行性增加,其中实验组大鼠神经功能恢复早于对照组;免疫组织化学检测移植后的毛囊干细胞大量存活并分化成神经细胞。结果提示毛囊干细胞能够有效的促进损伤的坐骨神经修复。     

Upgraded Nerve Growth Factor Expression Induced by Low-Intensity Continuous-Wave Ultrasound Accelerates Regeneration of Neurotometicly Injured Sciatic Nerve in Rats

Low-intensity ultrasound (LIU) can stimulate injured nerve regeneration but the mechanism is still unclear. We investigated the stimulating effect and its mechanism of continuous-wave LIU on neurotometic injury of sciatic nerve. The right sciatic nerves of 64 adult Wistar rats were first crushed and then exposed (32 rats) or sham-exposed (32 rats) to LIU at the crush site. The LIU had a spatial averaged and temporal averaged intensity of 0.25W/cm² operated at 1.0 MHz for 1 min every other day. At various stages (the second, fourth, sixth and eighth weeks) after LIU exposure, the sciatic nerve function index (SFI), the sensory nerve conduction velocity (SNCV), the expression of nerve growth factor (NGF) and sample histology were studied. It was found that the density of nerve fibers with myelin sheath, SFI, SNCV and NGF expression of the treatment group were higher than that of control group (p < 0.05). It has been determined that LIU treatment can accelerate the regeneration and functional recovery of neurotometic injured sciatic nerve at earlier stages after injury, the upgraded expression of NGF induced by LIU may be the primary mechanism of the acceleration effects. (E-mail: wangzhibiao@haifu.com.cn)     

Changes of pro-inflammatory and anti-inflammatory macrophages after peripheral nerve injury

Macrophages are notable immune cells that are recruited to the injury sites after peripheral nerve injury. Following peripheral nerve injury, increasing numbers of macrophages engulf debris and promote nerve regeneration. However, changes of pro-inflammatory (M1) and anti-inflammatory (M2) macrophages, two types of macrophages with dissimilar biological functions, have not been discovered. In the current study, the expression profiles of M1 and M2 macrophage marker genes in the sciatic nerve stumps and dorsal root ganglions (DRGs) after rat sciatic nerve injury were determined using RNA sequencing. Robust up-regulation of macrophage marker genes was observed in the injured sciatic nerve stumps as compared with in the DRGs. Measurement of the dynamic expression levels of M1 macrophage specific marker genes CD38 and Gpr18 as well as M2 macrophage specific marker genes Egr2 and Myc suggested that M1 macrophages were highly involved at all tested time points after peripheral nerve injury while M2 macrophage might be more involved in the later phase after nerve injury. Dynamic changes of M1 macrophage-inducing miRNAs showed that miR-18a, miR-19b, miR-21, miR-29a, and miR-29b were elevated in the injured nerve stump. These up-regulated miRNAs might mediate macrophage polarization by targeting multiple genes, such as Pten. Collectively, our study explored the unique temporal patterns of pro-inflammatory and anti-inflammatory macrophages after peripheral nerve injury for genetic aspects and provided a deeper understanding of the cellular and molecular basis of microenvironment reconstruction after peripheral nerve injury.

The temporal patterns of pro-inflammatory and anti-inflammatory macrophages after peripheral nerve injury.     

坐骨神经损伤大鼠模型鞘内移植神经干细胞后脊髓背角和背根神经节脑源性神经营养因子的表达

背景：坐骨神经损伤模型可测试伤害性的热刺激和机械刺激所引发的痛觉过敏及冷、触觉异常。目的：观察坐骨神经损伤模型大鼠鞘内移植神经干细胞后脊髓背角和背根神经节脑源性神经营养因子的表达。方法：72只SD大鼠随机均分为假手术组、对照组和实验组。对照组和实验组制作坐骨神经损伤模型,假手术组仅暴露坐骨神经,不结扎。分别于造模后第3,10天进行鞘内移植,实验组注入30μL的神经干细胞悬液,空白组和对照组注入30μL的细胞培养液。结果与结论：与假手术组相比,对照组和实验组移植后3d机械痛阈和热痛阈逐渐降低,至移植后7d降低至最低点（P〈0.01）,于移植后21d恢复至移植前水平;实验组移植后7,14d机械痛阈和热痛阈较对照组明显上升（P〈0.01）。与对照组相比,假手术组移植后7,14,21d各组大鼠脑源性神经营养因子的表达呈低水平（P〈0.05）;移植后14,21d,实验组脑源性神经营养因子的表达量高于对照组（P〈0.05）。提示鞘内移植神经干细胞可提高脊髓背角和背根神经节中脑源性神经营养因子的表达。从而抑制了周围神经损伤产生的神经病理性疼痛。     

负压吸引与大鼠损伤坐骨神经的修复和再生

背景:外周神经缺损的修复是目前创伤外科及修复重建外科临床上的一个难题,常用的神经移植、神经延长、神经桥接和组织工程等方法有局限性。目的:比较不同负压对大鼠损伤坐骨神经的修复和再生。方法:健康成年SD大鼠分别以6.65,13.30,19.95kPa压力对大鼠右侧离断坐骨神经近端行负压吸引。负压每吸引60min,休息30min,交替进行,连续4周。结果与结论:术后1个月,6.65,13.30,19.95kPa负压吸引的大鼠坐骨神经实验侧近端均有不同程度生长,且13.30kPa压力组生长长度明显优于6.65和19.95kPa组;对延长的神经进行组织学观察,发现延长神经的近侧部分轴突轴索较直,弯曲度较小,粗细均匀,髓鞘连续性良好,再生神经生长较好;中段部分神经纤维致密,成簇状排列,神经延长末端髓鞘成分减少,许旺细胞增殖明显。说明负压吸引可以促进大鼠坐骨神经的再生,且13.30kPa压力下更有利于神经再生。     

负压吸引与大鼠损伤坐骨神经的修复和再生

背景：外周神经缺损的修复是目前创伤外科及修复重建外科临床上的一个难题,常用的神经移植、神经延长、神经桥接和组织工程等方法有局限性。目的：比较不同负压对大鼠损伤坐骨神经的修复和再生。方法：健康成年SD大鼠分别以6.65,13.30,19.95kPa压力对大鼠右侧离断坐骨神经近端行负压吸引。负压每吸引60min,休息30min,交替进行,连续4周。结果与结论：术后1个月,6.65,13.30,19.95kPa负压吸引的大鼠坐骨神经实验侧近端均有不同程度生长,且13.30kPa压力组生长长度明显优于6.65和19.95kPa组;对延长的神经进行组织学观察,发现延长神经的近侧部分轴突轴索较直,弯曲度较小,粗细均匀,髓鞘连续性良好,再生神经生长较好;中段部分神经纤维致密,成簇状排列,神经延长末端髓鞘成分减少,许旺细胞增殖明显。说明负压吸引可以促进大鼠坐骨神经的再生,且13.30kPa压力下更有利于神经再生。     

脐带间充质干细胞移植可延缓大鼠失神经肌肉的萎缩

背景：周围神经断伤后生长缓慢,失神经支配的肌肉萎缩及运动终板纤维化,导致肢体功能不可逆障碍。脐带间充质干细胞已经广泛应用于多学科研究,但应用于周围神经损伤中延缓大鼠失神经肌肉萎缩鲜有报道。目的：观察异种异基因脐带间充干细胞移植于大鼠离断坐骨神经断端,延缓失神经肌肉萎缩的效果。 方法：新鲜脐带采集于健康足月产妇,分离鉴定脐带间充质干细胞。制备大鼠坐骨神经SunderlandⅣ度损伤模型,去神经束5 mm,神经外膜修复,5 mm小间隙移植脐带间充质干细胞模型,对照组仅在小间隙内注入同体积生理盐水。测定大鼠坐骨神经功能指数,小腿三头肌湿质量,坐骨神经干潜伏期、动作电位传导速度、波幅,以及骨骼肌纤维横截面积维持率。 结果与结论：造模后4,8及12周,脐带间充质干细胞组大鼠坐骨神经功能指数、右侧小腿三头肌湿质量及骨骼肌纤维横截面积维持率均显著高于对照组（P〈0.05）。造模后12周肌电图显示,脐带间充质干细胞组大鼠坐骨神经干潜伏期显著低于对照组,动作电位传导速度及波幅显著高于生理盐水对照组（P ＆lt;0.001）。提示脐带间充质干细胞移植于大鼠离断的坐骨神经断端,可促进神经生长,延缓失神经肌肉萎缩,维持失神经肌肉形态及功能。     

Lack of interleukin-17 leads to a modulated micro-environment and amelioration of mechanical hypersensitivity after peripheral nerve injury in mice

Interleukin-17 (IL-17) is involved in a wide range of inflammatory disorders and in recruitment of inflammatory cells to injury sites. A recent study of IL-17 knock-out mice revealed that IL-17 contributes to neuroinflammation and neuropathic pain after peripheral nerve injury. Surprisingly, little is known of micro-environment modulation by IL-17 in injured sites and in pathologically related neuroinflammation and chronic neuropathic pain. Therefore, we investigated nociceptive sensitization, immune cell infiltration, myeloperoxidase (MPO) activity, and expression of multiple cytokines and opioid peptides in damaged nerves of wild-type (IL-17^+/+) and IL-17 knock-out (IL-17−/−) mice after partial sciatic nerve ligation. Our results demonstrated that the IL-17−/− mice had less behavioral hypersensitivity after partial sciatic nerve ligation, and inflammatory cell infiltration and pro-inflammatory cytokine (tumor necrosis factor–α, IL-6, and interferon-γ) levels in damaged nerves were significantly decreased, with the levels of anti-inflammatory cytokines IL-10 and IL-13, and expressions of enkephalin, β-endorphin, and dynorphin were also decreased compared to those in wild-type control mice. In conclusion, we provided evidence that IL-17 modulates the micro-environment at the level of the peripheral injured nerve site and regulates progression of behavioral hypersensitivity in a murine chronic neuropathic pain model. The attenuated behavioral hypersensitivity in IL-17−/− mice could be a result of decreased inflammatory cell infiltration to the injured site, resulting in modulation of the pro- and anti-inflammatory cytokine milieu within the injured nerve. Therefore, IL-17 may be a critical component for neuropathic pain pathogenesis and a novel target for therapeutic intervention for this and other chronic pain states.     

地塞米松治疗坐骨神经非冻结性冷损伤的实验研究

目的观察地塞米松治疗坐骨神经非冻结性冷损伤的显微结构变化,探讨其保护作用。方法12只雄性Wistar大鼠随机分成低温组与干预组：低温组一侧坐骨神经予以3～5℃持续低温2h;干预组一侧坐骨神经予以相同低温2h,完毕后立即腹腔注射地塞米松。对侧坐骨神经作为对照。冷损伤后24h观察坐骨神经结构变化。结果①光学显微镜下发现：对照侧坐骨神经仅少量有髓纤维出现空或暗轴索,伴随正常的神经内膜毛细血管。低温组冷损伤后24h,许多有髓纤维出现轴索退变,神经内膜毛细血管管腔狭窄。干预组治疗后,有髓纤维仍可见轴索退变,但神经内膜血管管腔未见狭窄。②电子显微镜下发现：对照侧24h时仅少量有髓纤维轻微板层松散,无髓纤维与神经内膜血管基本正常。低温组冷损伤后24h,有髓纤维出现髓鞘板层结构松散,乃至于结构完全消失;轴索轻则微丝溶解,重则结构消失。无髓纤维基本正常。神经内膜血管内皮细胞增生。紧密连接未见破坏。干预组治疗后,有髓纤维病变未见缓解,但内皮细胞未见增生。结论地塞米松治疗坐骨神经非冻结性冷损伤后,神经内膜血管病变得到明显改善,但有髓纤维病变并未缓解。提示地塞米松对冷损伤的治疗作用可能仅限于血管系统。     

兔坐骨神经急性牵拉伤模型的制作:MRI与病理对照

目的 模拟人类周围神经牵拉伤机制,通过MRI与病理对照,探讨兔坐骨神经牵拉伤模型的制作。 方法 20只新西兰大白兔,随机选取一侧坐骨神经,使用无齿钳牵拉神经制作牵拉伤。每只兔在术前及牵拉伤后第3天均行双侧坐骨神经MRI,检查序列包括3D T2WI、T1WI、3D T2WI/SPIR、Mixed多回波序列(测量T1值)及SE多回波序列(测量T2值),并进行病理检查及后肢功能的评价。 结果 兔坐骨神经牵拉伤后,牵拉侧后肢运动功能及神经反射功能出现障碍,T2WI及T2WI/SPIR序列坐骨神经增粗,信号增高。损伤后与损伤前相比,牵拉近段、牵拉段、牵拉远段神经的T1值及T2值均升高,差异有统计学意义(P<0.05)。牵拉伤神经病理表现为髓鞘崩解、轴突丧失。结论 兔坐骨神经牵拉伤后MRI表现为神经增粗,T1、T2时间延长,通过病理对照,模型制作成功。