急性肝功能障碍和急性肝衰竭

例1 3．5岁男性患儿，误服过量扑3～4倍热息痛片导致肝肾功能衰竭。消化道和心脏受损，查肝功能GPT5 960U(正常40U)，GOT4 800U(正常40U)，总胆红素372．78μmol／(218mg／L)，肌酐428μmol／L。肾功能：尿素氮33．1mmol／L，血压达170／119mmHg。次日，患儿病情加重，出现水肿，血压不降，考虑病情危急。转入一家专科医院儿科重症监护中心(PICU)，     

小儿急性阑尾炎和急性肠套叠腹壁肌电图的改变

根据腹壁肌电波幅的强弱，对比检查判定30例阑尾炎及17例急性肠套叠病儿的腹部体征，有无肌紧张及其程度，结果发现单纯性阑尾炎安静时肌电波幅增高不明显；化脓性阑尾炎安静时肌电波幅略有增高，触压右下腹时可见肌电波幅明显增高；阑尾穿孔腹膜炎时，安静时左、右下腹部肌电波幅均明显增高，而急性肠套叠病儿的腹壁肌电波幅与复位后相比无大变化。     

急性髓细胞白血病微分化型并噬血细胞综合征的临床研究

目的探讨急性髓细胞白血病微分化型(AML-M0)并噬血细胞综合征(HLH)的临床特征及诊断。方法报告2例近期我院收治的AML-M0并噬血细胞综合征,并复习相关文献。结果2例均以反复发热、肝、脾、浅表及深部淋巴结明显肿大、血象改变为首发症状,流式细胞仪检查骨髓CD13+,CD33+,CyMPO+均阳性,有CD34、HLA-DR、TdT、CD117等早期抗原表达。结论肝、脾、浅表及深部淋巴结明显肿大伴血象改变易误诊为淋巴瘤合并HLH,诊断主要依靠免疫组化,电镜或流式细胞术MPO阳性对诊断AML-M0最有意义。     

儿童微分化急性髓系白血病5例临床分析

目的 探讨微分化急性髓系白血病(ANLL-MO)细胞形态学、细胞化学、细胞免疫学、细胞遗传学特性.方法 2006年9月至2007年5月在华中科技大学同济医学院附属协和医院儿科住院的初诊和复发的ANLL-MO患儿5例,骨髓涂片用Wright-Giemsa染色、POX染色、PAS染色、NES染色及NaF抑制试验、SB染色、MPO染色,骨髓液用流式细胞单克隆抗体直接免疫标记技术检测白血病细胞表面相关抗原分化群,短期培养法直接法G显带分析白血病细胞染色体组型.结果 5例细胞学均报告为原始+幼稚淋巴细胞增多,POX、MPO染色阴性,PAS染色部分阳性;髓系标志CD13、CD33、CD117至少1项阳性和(或)MPO染色阳性,而淋巴系统及巨核细胞系统抗原阴性;AML-MO核型异常的发生率高.结论 骨髓细胞形态学、细胞化学、免疫表型、细胞遗传学是诊断AML-MO的主要依据,原始细胞的免疫表型对诊断AML-MO有着重要价值.     

急性肺损伤发病机制研究进展

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征是指非心源性的各种内外因素导致的急性、进行性、缺氧性呼吸功能不全或呼吸衰竭;肺损伤的病因多种多样,发病机制非常复杂,且尚不明确.该文对其目前相关病因及发病机制研究进行综述.     

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的预后评估指标

急性肺损伤、急性呼吸窘迫时机体发生一系列的病理生理变化,研究者通过对相关临床、生化指标进行研究发现其中一些指标与预后密切相关.临床指标包括年龄、病因、器官功能不全、免疫抑制等.生化指标包括心功能指标氨基末端脑钠肽前体、心肌酶;凝血纤溶相关指标蛋白C;肺表面活性物质;氧化应激产物:一氧化氮、血管假性血友病因子、炎症因子等.利用这些指标可以判断疾病进展,为指导后续治疗提供依据.     

急性弥散性肺部疾病与急性肺损伤

近年来,急性起病,表现为呼吸困难、发绀,影像学显示肺部弥散性病变的病例逐渐增多。此类疾病有免疫机制参与,起病急,常有呛咳,呼吸急促、困难,伴中度发热,肺存在广泛细湿音和其他干湿音,胸部X线和CT显示广泛肺间质、实质或气道异常病变。这些病例的原发病诊断困难,缺乏客观的金标准,有些病因不明,教科书和文献对疾病归类也存在分歧。按其临床表现也符合急性肺损伤(acutelunginjury ,ALI)或急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)诊断标准,但未存在严重感染和ARDS发病高危因素。此类病例是否诊断为ALI/ARDS…     

新生儿急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征

新生儿急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由多种原因引起的肺部弥散性损害,以顽固性低氧血症、呼吸窘迫、肺顺应性下降和弥散性渗出为主要特征,ARDS是ALI的严重形式。由于其病死率高,救治此类患儿仍是新生儿科医师面临的严峻挑战。本文对新生儿ALI/ARDS高危因素、发病机制、诊断标准及治疗进展作一介绍。     

急性胃扩张伴穿孔一例

患儿:女,5岁。以频繁呕吐、腹痛、进行性腹胀7h入院。体检:T36.5℃,P 130次/min,R 28次/min,BP116/88 mmHg(1 mmHg=1.33 kPa)。表情淡漠,面色苍白,脱水貌,呼吸急促,唇周发绀。心音低钝,全腹膨隆如皮球,腹壁静脉显露,全腹压痛伴肌紧张,叩诊鼓音,未闻肠鸣音,四肢末梢凉,可见皮肤大理石花纹,脉搏细弱。血常规:WBC 13.0×10~9/L,N 0.82,Hb 120g/     

急性胰腺炎并1型糖尿病及急性肾衰竭1例

患儿，女，13岁，因腹痛伴间断呕吐10d入院。10d前无明显诱因出现阵发性腹上区痛，以剑下为主，继而呕吐。当地医院诊断为急性胃炎，静脉滴注抗生素，症状无好转收入本院。有青霉素过敏史。否认多饮、多尿、烦渴史及糖尿病家族史。体检：体温36．3℃，呼吸18次／min，心率98次／min，血压133／99mmHg（1mmHg=0．133kPa），身高158cm，体质量50kg。神清，肥胖体型，皮肤巩膜无黄染。心肺听诊无异常。腹软，剑突下及右季肋区压痛明显，有反跳痛，肠鸣音稍减弱。神经系统检查无异常。     

急性肠套叠和急性阑尾炎病儿肠电图

本文通过对急性肠套叠３０例、急性阑尾炎３８例患儿进行肠电图检测，结果发现，急性肠套叠病儿复位前小肠电压明显高于正常对照组，复位后则恢复至正常水平；而急性阑尾炎无腹膜炎组只有回盲部电压低于正常对照组，有腹膜炎各部位电压低于正常对照组。故对急腹症病儿检测肠电图，根据电压的升高或降低可做为判断梗阻性或炎症性疾病的参考指标。     

新生儿急性肾损伤研究进展

新生儿急性肾损伤(AKI)的发生率并不低,在缺氧缺血性损伤、感染、肾毒性药物的使用及泌尿道梗阻等情况下均可发生,其中我国以围生期窒息排在病因的首位.近年来由于食品安全问题形势严峻,泌尿道梗阻的发生率也在上升.对于AKI高危儿,儿童卫生保健系统应更加注重此类疾病的预防及筛查.在新生儿AKI人群中,由于血清肌酐及尿液受较多因素影响,波动较大或难以定量计算,使得明确诊断有一定困难,因此关于新生儿AKI早期标志物的研究有极大的临床意义,目前研究热点包括中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白及胱抑素C.新生儿AKI的治疗应该注重解决原发疾病如缺氧缺血等,严重病例可考虑肾脏替代治疗,但病死率仍较高,主要与原发疾病严重度及并发症的出现有关.     

危重患儿急性肺损伤

儿童急性肺损伤(acute lung injury,ALI)或急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外因素引起的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。ALI和ARDS为同一疾病过程的两个阶段,即ALI为早期、病情较轻阶段,ARDS为后期、病情严重阶段。ALI/     

糖皮质激素治疗儿童急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的研究进展

儿童急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)是许多肺内疾病和(或)肺外疾病所致的严重应激反应和(或)严重炎症反应而导致的肺组织内皮和上皮受损引起的急性呼吸衰竭,病死率很高.糖皮质激素是目前临床使用最为广泛的抗纤维化和抗炎症药物,但由于其疗效差异较大,故在治疗ALI/ARDS中一直存在争议.近年研究表明其作用与糖皮质激素受体数量及亲和力有密切关系.     

小儿急性阑尾炎和急性肠套叠腹壁肌电图的改变

根据腹臂肌电波幅的强弱，对比检查判定３０例阑尾炎及１７例急性肠套叠病儿的腹部体征，有无肌紧张及程度，结果发现单纯性阑尾炎安静时肌电波幅增高不明显，化脓性阑尾炎安静时肌电波幅略有增高，触压右下腹时可见肌电波幅明显增高，阑尾穿孔腹膜炎时，安静时左，右下腹部肌电波幅均明显增高，而急性肠套叠病儿的腹壁肌电波幅与复位后相比无大变化。     

急性淋巴细胞白血病转型为急性髓细胞白血病1例

患儿 ,女 ,4岁 ,因反复发热 2个月、皮肤瘀斑 6d入院。入院查体 :体温 36 .7℃ ,脉搏 118次 /min ,呼吸 36次 /min ,体重 14kg ,神清 ,呼吸平稳 ,右前臂外侧可见约 1cm× 1cm瘀斑 ,浅表淋巴结无肿大 ,咽充血 ,扁桃体不大。双肺呼吸清 ,心率 118次 /min ,未闻及病理性杂音。腹平软 ,肝肋下3.0cm ,剑下 4 .5cm ;脾肋下、剑下 1.5cm ,质中 ,边缘锐 ;肠鸣音活跃 ,肌张力正常 ,双下肢无水肿。血WBC 3.1× 10 9/L ,Hb 76 g/L ,BPC 12× 10 9/L ,胸骨骨髓检查 :有核细胞增生活跃 ,以淋巴细胞为主 ,约 0 .985 ,原始 +幼稚淋巴细胞0 .5 5 5 ,该细…     

急性肺损伤诊断进展

本文对急性肺损伤 (ALI)的一些有诊断和预后价值的新指标进行综述 ,反映早期肺泡气 血屏障通透性变化的指标和肺组织损伤和修复过程的标记物 (肺上皮细胞标记物 ,血管内皮细胞标记物 ,肺纤维化标记物等 )。     

新生儿急性肺损伤

急性肺损伤（ALI）是指机体在遭受各种病理刺激后发生的急性炎症反应，以急性弥散性肺泡上皮细胞损伤及肺泡毛细血管内皮细胞损伤为主要病理变化，临床上表现为进行性呼吸困难和难以纠正的低氧血症。ALI是一个连续的病理过程，而急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是这一病理过程的最严重阶段，也是最终病理结局，即所有ARDS都经过ALI，而ALI不一定都发展成ARDS。