凉膈散对内毒素致急性肺损伤大鼠肺水肿的保护作用

目的 :探讨凉膈散对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤肺水肿及肺水通道蛋白(aquaporin,AQP)1、5表达的影响。方法:大鼠随机分成LPS组、LPS+三个不同剂量凉膈散组、LPS+地塞米松组、对照组,LPS造模动物,又分为注射LPS后1、2、4、8、16 h不同时相处死组。各组大鼠在相应时间点处死后取肺组织测定大鼠肺水含量、肺系数以及观察肺组织形态学的改变,采用蛋白免疫印迹分析(Western blot)法和免疫组化法(SP)检测大鼠肺组织中AQP-1、AQP-5蛋白表达和分布情况。结果 :与对照组相比,LPS组大鼠致损伤后2 h,肺水含量、肺系数持续增高,肺组织内AQP-1、AQP-5表达开始下降,损伤4 h后,AQP-1表达略有回升,而AQP-5表达随着损伤时间的延长持续降低;病理形态学显示肺泡隔增厚、肺间质及肺泡水肿,并有大量炎性细胞的浸润。与LPS组比较,凉膈散各剂量及地塞米松干预组大鼠病理损伤明显减轻,肺水含量、肺系数值显著降低(P<0.05,P<0.01),肺组织内AQP-1、AQP-5表达显著增加(P<0.05,P<0.01)。结论:凉膈散对内毒素诱导的大鼠急性肺损伤肺水肿有保护作用,其机制可能与上调急性肺损伤时肺组织内AQP-1、AQP-5蛋白的表达有关。     

清热燥湿方对急性肺损伤大鼠肺组织基质金属蛋白酶2及其抑制因子基因表达的影响

目的探讨清热燥湿方对细菌脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织基质金属蛋白酶2(MMP-2)及其抑制因子(TIMP-2)基因表达的影响。方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、LPS模型组、地塞米松组和清热燥湿方组,每组再分为4h和8h两个亚组。分别用地塞米松和清热燥湿方在LPS诱导ALI模型前预处理大鼠,分别采用免疫组化法和实时荧光定量PCR法检测大鼠肺组织MMP-2及TIMP-2 mRNA表达。结果与模型组相比,4h清热燥湿方组MMP-2 mRNA表达明显降低(P0.01),TIMP-2蛋白染色阳性面积率及TIMP-2 mRNA表达均显著增高(P0.01或P0.05);8h清热燥湿方组MMP-2蛋白染色阳性面积率及MMP-2 mRNA表达显著降低(P0.01或P0.05)。病理学观察显示,模型组大鼠肺组织出现大片出血及坏死,清热燥湿方组大鼠肺组织病理损伤程度较模型组减轻。结论清热燥湿方能减轻LPS致ALI大鼠肺组织损伤,对LPS致ALI大鼠有保护作用。     

二冬膏对LPS致急性肺损伤大鼠肺组织TNF-α、IL-6及AQP-1、AQP-5的影响

目的:研究二冬膏对LPS致急性肺损伤(ALI)模型鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)含量及水通道蛋白-1(AQP-1)、AQP-5蛋白表达的影响。方法:将清洁级SD大鼠随机分为6组:正常组、模型组、二冬膏10 g/kg组、二冬膏5 g/kg组、二冬膏2.5 g/kg组、地塞米松组。除正常组外,其余各组采用一次性尾静脉iv LPS 6 mg/kg复制急性肺损伤大鼠模型。首次给药在造模后0.5 h,二冬膏分别ig二冬膏生药10、5、2.5 g/kg,正常对照组与模型组ig生理盐水l ml/100g,地塞米松组腹腔ip地塞米松0.01g/kg,1次/d,连续4 d。末次给药后2 h,处死大鼠,取肺组织检测。计算肺系数、肺湿干比(W/D);采用ELISA检测大鼠肺组织TNF-α、IL-6的含量;Real-time PCR检测大鼠肺组织AQP-1、AQP-5 mRNA表达;Western bloting测定大鼠肺组织AQP-1、AQP-5蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺系数、肺湿干比(W/D)和肺组织TNF-α、IL-6含量明显升高,肺组织AQP-1、AQP-5 mRNA和AQP-1、AQP-5蛋白表达显著降低。与模型组比较,二冬膏10、5、2.5 g/kg组均能明显降低肺系数、肺湿干比(W/D)和TNF-α、IL-6含量,显著升高肺组织AQP-1、AQP-5 mRNA和AQP-1、AQP-5蛋白的表达。结论:二冬膏通过降低急性肺损伤模型鼠促炎因子TNF-α、IL-6含量,提高肺组织AQP-1、AQP-5蛋白的表达,减轻肺水肿状态,从而有效防治急性肺损伤。     

宣白承气汤对急性肺损伤大鼠肺组织CD14 和NF-κB mRNA表达的影响

目的:探讨宣白承气汤对脂多糖( lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠肺组织CD14和核转录因子-κB (nuclear factor-κB,NF-κB) mRNA表达的影响.方法:健康雄性Wistar大鼠32只,随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松组、宣白承气汤组共4组,每组8只.模型组与各治疗组大鼠采用尾静脉注射LPS(6 mg·kg-1)复制ALI模型.正常对照组和模型组给等容积生理盐水ig,地塞米松组给药为5 mg· kg-1ip,宣白承气汤组给药为7 560 mg·kg-1ig.于3d末次给药后采用实时荧光定量PCR法测定肺组织CD14和NF-κB mRNA表达.观察肺组织病理变化.结果:与正常对照组比较,模型对照组的支气管肺泡灌洗液蛋白含量、肺体指数、CD14和NF-κB mRNA表达均明显升高(P＜0.01).与模型对照组比较,宣白承气汤组支气管肺泡灌洗液蛋白含量、肺体指数、CD14、NF-κB mRNA和CD14蛋白染色阳性细胞面积率表达均降低(P ＜0.05或P＜0.01).病理学观察,模型组大鼠肺泡腔内充满炎性渗出物和出血,宣白承气汤组大鼠肺组织病理改变明显轻于模型组,肺细支气管轻度间质性炎症.结论:宣白承气汤能减轻内毒素致ALI大鼠肺组织损伤,对肺损伤有保护作用,其机制可能与其抑制肺组织CD14和NF-κB mRNA表达有关.     

二冬膏对急性肺损伤模型鼠TNF-α,IL-6含量及AQP-5蛋白表达的影响

目的:研究二冬膏对脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)模型鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-6(IL-6)含量及水通道蛋白5(AQP-5)表达的影响。方法:将72只清洁级SD大鼠随机分为6组:正常组、模型组、二冬膏高、中、低剂量组、地塞米松组,每组12只。除正常组外,其余各组采用一次性尾静脉注射LPS 6 mg·kg-1复制ALI大鼠模型。首次给药在造模后0.5 h,1次/d,连续4 d。二冬膏高、中、低剂量组分别ig二冬膏10,5,2.5 g·kg-1;正常组与模型组ig生理盐水10 m L·kg-1,地塞米松组ip地塞米松0.01 g·kg-1。4 d后处死大鼠,取血清和肺组织检测。采用双抗体夹心-酶联免疫吸附(ABC-ELISA)法检测大鼠血清TNF-α,IL-6的含量,Western bloting测定大鼠肺组织AQP-5蛋白的表达,苏木素和伊红(HE)染色观察肺组织病理形态。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TNF-α,IL-6含量明显升高(P0.01),肺组织AQP-5蛋白表达水平显著降低(P0.01)且肺部病理炎症增加。与模型组比较,二冬膏各组均能明显降低TNF-α,IL-6含量(P0.05,P0.01),显著升高肺组织AQP-5蛋白的表达(P0.05,P0.01)并且减轻肺部病理炎症。结论:二冬膏通过降低ALI模型鼠促炎因子TNF-α,IL-6含量,升高肺组织AQP-5蛋白的表达,改善肺部病理炎症,减轻肺水肿状态,从而有效防治急性肺损伤。     

清肺理痰方对急性肺损伤大鼠肺组织NF-κB和Toll样受体4表达的影响

目的研究清肺理痰方对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织NF-κB和Toll样受体4表达的影响。方法 SD大鼠72只,随机分为正常对照组、模型对照组,地塞米松组、清肺理痰方低、中、高剂量组,共6组,每组12只。各治疗组大鼠按试验剂量给予相应浓度的药液,每日1次,连续7 d。末次给药1 h后,模型组与各治疗组大鼠采用气管内每只注射0.2 mL mg/mL的脂多糖溶液复制急性肺损伤模。24 h后取肺组织进行HE染色观察肺组织病理变化,采用ELISA法检测大鼠血清IFN-γ浓度,用Western Blot法和qRT-PCR法测定大鼠肺组织NF-κB p65和TLR4蛋白和mRNA的表达。结果与正常对照组比较,模型对照组大鼠肺组织呈现明显的肺组织损伤,血清IFN-γ浓度上升,NF-κB p65和TLR4蛋白和mRNA的表达明显升高(P0.01);与模型对照组比较,清肺理痰方低、中、高剂量组血清IFN-γ浓度下降,NF-κB P65和TLR4蛋白和mRNA的表达明显降低(P0.01),且中、高剂量组低于低剂量组。结论清肺理痰方能改善内毒素诱导的急性肺损伤大鼠肺组织的损伤,对肺组织损伤有一定的保护作用,其机制可能与抑制肺组织NF-κB和TLR4 mRNA表达有关。     

丹参对内毒素致急性肺损伤大鼠肺水通道蛋白-1的调节效应

目的探讨丹参对内毒素(LPS)致急性肺损伤(ALI)大鼠肺水通道蛋白-1(AQP-1)的调节作用。方法SD大鼠48只,随机分为正常组、丹参注射液预保护组、丹参注射液7d治疗组、ALI7d模型组、丹参注射液8h治疗组、ALI8h模型组,每组各8只。分别于7d和8h后电镜及HE染色观察各组大鼠肺组织病理改变、肺湿/干重比(W/D)及肺脏水通透性的变化,免疫组化法及肺组织匀浆后Western blotting法检测AQP-1表达变化;测定血液氧分压PaO2、血液流变学、内皮素-1(ET-1)浓度。结果模型组均出现肺损伤症状。丹参注射液7d治疗组的肺水肿病理改变与ALI7d模型组比较明显减轻,血液流变学指标明显改善,但两组AQP-1表达均与正常组无明显差异(P<0.05)。丹参注射液8h治疗组和丹参注射液预保护组与ALI8h模型组比较,肺水肿病理改变明显减轻,血液流变学指标明显改善(P<0.05),其中丹参注射液预保护组AQP-1表达上调明显(P<0.01)。结论丹参可能通过调节AQP-1的表达改善水液代谢,改善ALI大鼠的血液流变学,从而减轻肺水肿状态,提示丹参新的药理效应依据。     

护津方对急性肺损伤大鼠弹性蛋白酶及肿瘤坏死因子-α mRNA表达的影响

目的：探讨护津方对细菌脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）诱导的急性肺损伤大鼠支气管肺泡灌洗液（Bronchoalveolar lavage fluid,BALF）中弹性蛋白酶（Neutrophil elastase,NE）及肺组织肿瘤坏死因子-αmRNA（Tumor necrosis factor-α mRNA,TNF-α mRNA）表达的影响。方法：40只雄性Wistar大鼠随机分为5组：正常对照组、LPS模型组、地塞米松组、护津方组,每组再分为4h和8h两个亚组。分别用地塞米松和护津方在LPS诱导ALI模型前预处理大鼠。分别采用酶联免疫吸附法和实时荧光定量PCR检测NE及TNF-α mRNA的表达。结果：两个时相点中,与模型组相比,护津方组BALF中NE含量均显著降低（P〈0.01）。与模型组相比,8h组中,护津方组TNF-α mRNA表达均显著降低（P〈0.01）。病理学观察,模型组大鼠肺组织出现大片出血及坏死,护津方组大鼠肺组织病理损伤程度较模型组减轻。结论：护津方能减轻内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织损伤,对内毒素致急性肺损伤大鼠有保护作用,其机理可能与其能降低内毒素致急性肺损伤BALF中NE及肺组织TNF-α mRNA的表达有关。     

血红素加氧酶-1在大承气汤改善脂多糖致小鼠急性肺损伤中的作用

目的:观察血红素加氧酶(HO)-1在大承气汤(DD)改善脂多糖(LPS)所致小鼠急性肺损伤(ALI)中的作用。方法:将75只雄性昆明种小鼠随机分为对照组、LPS组(经气管内滴注LPS复制ALI模型)、DD+LPS组、DD+LPS+ZnPP(锌原卟啉,HO-1特异性阻断剂)组和DD组。各组小鼠鼠于给药后6 h处死。测定肺系数;光镜观察肺组织形态学改变;检测支气管肺泡灌洗液(BALF)的中性粒细胞(PMN)数目和蛋白含量的变化;采用RT-PCR和Westernblot方法检测肺组织中HO-1 mRNA和蛋白表达的变化。结果:气管内滴注LPS可引起小鼠肺组织明显的形态学改变;BALF中PMN数目和蛋白含量均增加。肺组织中HO-1 mRNA和蛋白表达均增加。预先给予DD再气管内滴注LPS,肺组织损伤减轻,BALF中PMN数目和蛋白含量均减少,而肺组织中HO-1 mRNA和蛋白表达与LPS组相比均增加。HO-1抑制剂ZnPP可抑制DD改善肺损伤的作用。结论:DD改善LPS所致小鼠ALI的作用与其可上调HO-1 mRNA和蛋白表达有关。     

益气活血中药黄芪——丹参对脂多糖致急性肺损伤大鼠防治作用的机制研究

目的观察益气活血中药黄芪-丹参对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠TLR-4/NF-κB信号通路的影响。方法 SD雄性大鼠40只,随机分成正常对照组、模型对照组、地塞米松组、益气活血中药组,各组10只;除正常对照组气管内滴注生理盐水,其余各组滴注LPS(5 mg/kg)制备ALI模型;造模前后各3天干预组予以2 mL相应药物(益气活血中药0.59 g/mL或地塞米松5 mg/kg),其余组予以等量的生理盐水灌胃;于末次灌胃给药2小时后处死大鼠,免疫组织化学法检测大鼠肺组织中Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR-4)、白介素1受体相关激酶1(interleukin-1 receptor-associated kinase-1,IRAK-1)、核转录因子κB(Nuclear factor kappa B,NF-κB)蛋白表达的含量,qPCR测定肺组织中TLR-4、IRAK-1、NF-κB m RNA表达量。结果LPS造模组大鼠肺组织中TLR-4、IRAK-1、NF-κB m RNA表达和蛋白表达均高于正常对照组(P0.01),且模型对照组高于地塞米松组和中药组(P0.01);中药组TLR-4、IRAK-1 mRNA表达和蛋白表达量与地塞米松组无明显差异(P0.05),而NF-κB mRNA表达和蛋白表达量高于地塞米松组(P0.05)。结论益气活血中药黄芪-丹参对LPS致ALI大鼠的防治作用可能与其下调TLR-4/NF-κB信号通路有关。     

青天葵对内毒素致急性肺损伤大鼠肺水通道蛋白1和5表达的影响

目的通过观察青天葵预先给药对内毒素致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠肺水通道蛋白1和5(aquaporin 1 and 5,AQP-1、AQP-5)表达的影响,探讨其保护作用机制。方法 SD大鼠24只随机分为正常组(A组)、青天葵预保护组(B组)、内毒素模型组(C组)。B、C组采用舌底静脉注射内毒素(5mg/kg)复制ALI模型,B组预先给予10mL/kg青天葵水煎液及每天灌胃处理,造模8h后检测3组肺湿/干重比(W/D),观察肺脏水通透性的变化,HE染色观察肺组织病理学的改变,免疫组化法及逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)法检测AQP-1、AQP-5在肺内的表达。结果与C组比较,B组及A组肺W/D比值明显降低(P0.05),B组肺水肿病理改变程度明显减轻,AQP-1、AQP-5在肺内的蛋白表达水平升高(P0.05)。结论青天葵预先给药可通过促进ALI大鼠肺AQP-1和AQP-5的表达上调,增加清除和转运肺水,改善水液代谢,减轻肺水肿状态,从而有效保护急性肺损伤。     

川芎嗪对静脉注射油酸方法建立急性肺损伤模型大鼠肺组织的保护作用及机制

目的：探讨川芎嗪（tetramethylpyrazine, TMP）对大鼠急性肺损伤（acute lung injury, ALI）时肺组织的保护作用及其可能的机制。方法：将大鼠随机分为4组：对照组（Control）、油酸组（OA）、川芎嗪处理组（TMP＋OA）、地塞米松处理组（DEX＋OA）。采用静脉注射油酸（oleic acid, OA）的方法建立大鼠ALI模型,检测肺组织丙二醛（malonaldehyde, MDA）含量和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）活性的表达变化,免疫组织化学染色技术观察肺组织中p38MAPK的表达变化。结果：与Control组相比,OA组大鼠SOD活性明显下降（P〈0.05）,而MDA含量明显升高（P〈0.05）;p38MAPK的阳性表达信号较Control组明显增强（P〈0.05）;应用TMP和DEX后显著缓解上述变化（P〈0.05）。结论：TMP是一种有效的抗氧化剂,它对急性肺损伤的保护机制可能与其抑制p38MAPK信号通路的过度激活有关。     

内毒素血症大鼠ET-1的变化及GSH的治疗作用

目的:研究还原型谷胱甘肽(GSH)对内毒素致大鼠心肌损伤的保护作用及其机制。方法:Wistar大鼠24只,随机分成对照组,内毒素组,内毒素+GSH组,每组8只。内毒素组:腹腔注射LPS;内毒素+GSH组:腹腔注射LPS和GSH;对照组:注射等剂量生理盐水。用HE染色法观察大鼠心肌组织的病理学改变,ELISA法检测血清及心肌组织匀浆中的cTnI、内皮素-1的含量结果:光镜下观察内毒素组心肌组织损伤严重,内毒素+GSH组心肌组织损伤程度较正常对照组重,但较内毒素组轻;与正常对照组比较,内毒素组血清及心肌组织匀浆中CTnI、ET-1显著升高(P0.01),内毒素+GSH组血清及心肌组织匀浆中CTnI、ET-1较正常对照组有所升高,但较内毒素组低(P0.05)。结论:内皮素-1介导心肌血管收缩可能参与了内毒素致大鼠心肌损伤的发生;GSH可以减轻内毒素致大鼠的心肌损伤,可能与减少ET-1生成有关。     

黄芪对急，陡肺损伤大鼠模型肺组织中角质细胞生长因子表达的影响

目的：研究黄芪对急性肺损伤大鼠肺组织中角质细胞生长（KeratinocyteGro、vthFactor,KGF）表达的影响,并探讨其可能的机制。方法：SPF级Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组（NormalSaline,NS组）、模型组（AcuteLungInjury,ALI组）、黄芪高剂量组（1argedoesofastragalusmembranaceous）、黄芪中剂量组（middledoesofastragalusmembranaceous）、黄芪低剂量组（smalldoesofastragalusmembranaceous）、地塞米松组（Dexamethasone,DEX组）。通过静脉内注射油酸（OleicAcid。OA）0．1ml·kg’建立大鼠模型,利用光镜观察肺部组织形态学变化,计算肺系数（LungIndex,LI）,酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清中KGF含量,采用实时荧光定量PCR法检测肺组织KGFmRNA表达情况。结果：黄芪高、中剂量能提高血清KGF含量（P〈0．01）,降低肺系数（P〈0．01）,增强肺组织KGFmRNA表达（P〈0．05）,减轻肺组织病理损伤。黄芪低剂量的效果不如高、中剂量（P〈O．05）。结论：黄芪能够明显减轻油酸所致急性肺损伤的炎症反应,其药理作用机制与上调肺内KGF的表达,从而刺激肺泡Ⅱ上皮细胞（IIAlveolarEpithelialTypeCells,AECrI）增生有关。     

黄芪对急性肺损伤模型大鼠肺组织水通道蛋白-1和水通道蛋白-5表达的影响

目的探讨补气中药黄芪对急性肺损伤模型大鼠肺组织水通道蛋白-1(AQP-1)和水通道蛋白-5(AQP-5)表达的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、中药组各10只,予以每ml相当于0.25g黄芪生药的煎剂干预后,使用凝胶电泳测条带积分光密度值来检测确定肺组织AQP-1和AQP-5的表达情况。结果中药组大鼠肺组织AQP-1的积分光密度值为(0.572±0.084),模型组大鼠肺组织AQP-1的积分光密度值为(0.278±0.068),中药组高于模型组(P<0.01)。中药组大鼠肺组织AQP-5的积分光密度值为(0.812±0.084),模型组大鼠肺组织AQP-5的积分光密度值为(0.525±0.045),中药组高于模型组(P<0.05)。中药组与正常对照组无明显差异(P>0.05)。结论黄芪可能是通过促进肺组织AQP-1、AQP-5的表达,从而起到对模型大鼠急性肺损伤的防治作用。     

加味清营颗粒对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤模型炎性因子的影响

目的 观察加味清营颗粒对急性肺损炎性因子的影响.方法 144只wistar大鼠随机分为空白对照组,模型组,加味清营颗粒低、中、高剂量组,地塞米松组,每组24只,连续灌胃6d,尾静脉注射LPS（5 mg/kg）后于1,3,5h不同时相处死大鼠.采用ELISA法检测肺泡灌洗液（BALF）中炎症介质白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子（TNF）-α、IL-10的含量变化;用Bradford检测BALF蛋白含量;HE染色观察病理切片.结果 模型组各时相炎症因子均明显高于其他各组;与模型组比较,各治疗组均可显著降低的炎症介质IL-1β、TNF-α、IL-10的表达（P＜0.05）;与地塞米松组比较,加味清营颗粒低、中、高剂量组在1h、3h时相降低IL-1β、TNF-α的表达有统计学意义（P＜0.05）;与模型组相比较,各治疗组均可显著降低的BALF蛋白的表达（P＜0.05）;与地塞米松组比较,加味清营颗粒各时相剂量组在降低BALF蛋白的表达方面有统计学意义（P＜0.05）;肺组织HE染色病理结果示肺泡结构破坏或实变,肺泡隔增厚显著,毛细血管充血明显,肺泡腔内、细动脉周围和细支气管壁可见成堆炎症细胞浸润,而加味清营颗粒各剂量组肺组织病理均有较大程度的改善.结论 加味清营颗粒可降低急性肺损伤时炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-10的释放,降低BALF中蛋白的含量,从而减轻肺部炎症细胞浸润,对损伤的肺组织起到修复保护的作用.     

内毒素腹腔注射法制备小鼠急性肺损伤肺纤维化模型及中药干预研究

目的：观察内毒素腹腔注射对小鼠急性肺损伤及肺纤维化的影响及其在中药干预下的变化.方法：10mg/kg内毒素-次性腹腔注射制备小鼠急性肺损伤模型,造模即日起分别给予补肺通络中药或生理盐水灌胃,各组分别于d14、d28处死,观察不同处理条件下肺损伤及肺纤维化随时间的变化情况,HE染色观察肺组织形态学改变,Masson染色观察肺组织纤维化程度.结果：①d14时,给药组先于模型组进入损伤修复阶段,其肺组织纤维化评分（13.17±6.68）显著高于单纯模型组（2.38±1.06）（P〈0.01）,而肺损伤评分给药组（1.88±0.45）与模型组（1.70±0.31）尚无明显差别（P〉0.05）;②d28时,模型组纤维化水平有较大幅度增加,而给药组变化则相对较小,模型组纤维化评分（18.44±2.65）与给药组（17.71±3.25）近似,二者间无统计学差异;两组小鼠肺组织炎症反应均有所消退,给药组基本接近正常而模型组尚存在较明显的炎症反应,肺损伤评分给药组（0.49±0.14）低于模型组（0.82±0.14）（P〈0.01）.结论：内毒素能够替代博来霉素用以制备小鼠急性肺损伤肺纤维化模型.     

黄芪多糖对免疫性肝损伤小鼠协同刺激分子的影响研究

目的:观察黄芪多糖对免疫性肝损伤小鼠的肝功能和协同刺激分子及其受体的影响,探讨黄芪多糖治疗病毒性肝炎的作用机制,为其在临床上的应用提供理论依据。方法:小鼠随机分为4组:正常对照组、模型对照组、胸腺肽组、黄芪多糖组(0.2 g/kg),尾静脉注射卡介苗和脂多糖建立免疫性肝损伤小鼠模型。各组小鼠给予不同因素干预,造模结束后各组小鼠摘眼球采血,脱椎处死取肝脏。检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT),流式细胞术检测脾脏中淋巴细胞表面CD28、CD80、ICOS、B7H2的表达,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测脾组织中B7H3 mRNA含量。结果:黄芪多糖可降低血清中的ALT(P<0.05),模型对照组小鼠淋巴细胞表面的协同刺激分子表达均显著性增高(P<0.01或P<0.05)。黄芪多糖组CD28、CD80均显著降低(P<0.05),ICOS、B7H2无明显变化(P>0.05),B7H3 mRNA明显降低(P<0.01)。结论:黄芪多糖对免疫性肝损伤模型具有一定的保护肝脏和免疫调节作用,改善肝功能,可通过对部分协同刺激分子的影响调节免疫功能。