针刺对急性脑缺血大鼠脑缺血损伤及能量代谢的影响

目的:分析针刺对急性脑缺血大鼠脑缺血损伤及能量代谢的影响。方法:选取SPF级Wistar雄性大鼠30只,随机数字表法将大鼠分成三组,正常组(10只)、模型组(10只)及观察组(10只),模型组和观察组大鼠依据微创开颅法对大脑动脉电凝,以制备急性缺血大鼠模型,观察组在大鼠造模2小时清醒后行针刺治疗,选取水沟穴、百会穴,两个穴位行捻转泻法,频率为120次/分,每次1分钟,每分钟5分钟进行1次,留针30分钟。模型组和正常组大鼠正常喂养,不进行针刺。高效液相检测大鼠缺血脑组织内一磷酸腺苷(AMP)、二磷酸腺苷(ADP)及三磷酸腺苷(ATP)含量,比色法检测脑组织内脑组织内Ca2+-ATP、Na+-K+-ATP酶含量。结果:模型组和观察组大鼠脑组织内AMP含量较正常组升高,ADP、ATP含量较正常组降低,观察组升高、降低幅度低于模型组,差异均有统计学意义(P0. 05);模型组大鼠脑组织内Ca2+-ATP、Na+-K+-ATP酶含量较正常组降低,观察组大鼠脑组织内Ca2+-ATP、Na+-K+-ATP酶含量较模型组升高,差异均有统计学意义(P0. 05)。结论:急性脑缺血大鼠行针刺治疗可明显降低其脑缺血损伤,改善脑组织能量代谢障碍。     

二氮嗪对大鼠缺血再灌注损伤脑组织线粒体ATP酶活性的影响

目的 探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织线粒体ATP酶活性的影响.方法 采用改良线栓法建立大鼠局灶性大脑中动脉缺血再灌注损伤模型.将21只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组（N组）、缺血再灌注组（IR组）、二氮嗪干预组（DZ组）.缺血1 h再灌注24 h后留取标本,测定脑组织线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性的变化.结果 与假手术组比较,缺血再灌注组Na＋-K＋-ATPase、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性明显降低（P〈0.05）;二氮嗪干预组Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性均较缺血再灌注组有不同程度的提高（P〈0.05）.结论 二氮嗪预处理能通过提高脑组织线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性,减轻脑缺血再灌注损伤,保护神经元线粒体的功能,有效维持大脑能量代谢,发挥脑保护作用.     

敦煌石室大宝胶囊对亚急性衰老大鼠脑功能的保护效应及作用机制研究

目的探讨敦煌石室大宝胶囊对亚急性衰老大鼠脑功能的保护效应及作用机制。方法除空白对照组外,采用D-半乳糖建立大鼠衰老模型并随机分为模型组、阳性药物组及敦煌石室大宝胶囊大、中、小剂量组,经药物干预后,测定各组大鼠脑组织去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）、5-羟色胺（5-HT）、Na＋-K＋-ATPase、Ca2＋-ATPase、Ca2＋-Mg2＋-ATPase的表达水平和Ca2＋含量。结果与空白对照组比较,模型组大鼠脑组织内NE、DA、5-HT含量明显降低（P〈0．05）,Na＋-K＋-ATPaSe、Ca2＋ATPase、Ca2＋Mg2＋-ATPaSe活性显著降低（P〈0．01,P〈0．05,P〈0．01）,Ca2＋含量显著升高（P〈0．05）;应用爱试药物治疗后,大鼠脑组织内NE、DA、5-HT含量显著增高（P〈0．05）,Na＋-K＋-ATPase、Ca2＋-hTPase、Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性显著增高（P〈0．05或P〈0．01）,Ca2＋含量显著降低（P〈0．05）。结论敦煌石室大宝胶囊具有促进衰老大鼠脑组织单胺类神经递质表达以及调节脑组织钙稳态的作用,对老化大脑的功能有一定改善作用。     

针刺对局灶性脑缺血大鼠海马神经元细胞[Ca~（2＋）]_i的影响

[目的]研究脑缺血不同时点大鼠海马神经元内游离Ca2＋浓度[Ca2＋]i及醒脑开窍针刺对其影响,探讨醒脑开窍针刺法早期干预对脑缺血的治疗作用。[方法]建立大脑中动脉所致局灶性脑缺血（MCAO）模型,采用醒脑开窍针刺法治疗,采用激光扫描共聚焦显微技术动态观察脑组织海马CA1区锥体细胞[Ca2＋]i在不同时间点的变化。[结果]与正常组大鼠相比,模型组大鼠脑组织海马CA1区锥体细胞内游离[Ca2＋]i（以细胞内Ca2＋相对荧光强度表示）在局灶性脑缺血1 h时升高,持续升高至缺血24 h时（P〈0.05）。假手术组与正常组相比[,Ca2＋]i变化差异无统计学意义（P〉0.05）。相应时间点非穴位针刺组与模型组[Ca2＋]i比较,无统计学意义（P〉0.05）。在相应时间点,醒脑开窍针刺组[Ca2＋]i低于模型组（P〈0.01）。[结论]急性局灶性脑缺血后大鼠海马神经细胞[Ca2＋]i随缺血时间的延长而持续升高,提示细胞内钙超载;醒脑开窍针刺组能有效调节缺血区的[Ca2＋]i,提示在缺血后针刺治疗效果越早越好,为临床及早应用针刺治疗缺血性脑血管病提供了理论依据。     

去窦弓神经对大鼠脑细胞线粒体离子泵的影响

目的探讨去窦弓神经（SAD）对脑细胞线粒体Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-ATP酶活性的影响。方法50只大鼠随机分为对照组、假手术组、SAD30d组、SAD60d组、SAD90d组,分别测定脑细胞线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca。LATP酶的变化。结果SAD30d组、SAD60d组、SAD90d组Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-ATP酶活性明显降低（P〈0．01）。结论去窦弓神经使脑细胞线粒体膜的Na＋-K’-ATP酶和Ca＋-ATP酶活性明显降低,且随时间延长日益明显。     

针刺对颅脑损伤后脑组织三磷酸腺苷酶影响的研究

针灸疗法为古代外治法的一种 ,在促醒疗法中 ,因其具有简便易行、疗效迅速等特点为历代医家所青睐 ,其中有些穴位一直沿用至今 ,如水沟穴。现代研究认为 ,针刺水沟一方面兴奋脑神经元 ,使中枢神经系统发生复杂的整合作用 ,另一方面可改善脑血流 ,为脑细胞的功能恢复提供能量。目的 :观察针刺对大鼠颅脑损伤后脑组织Na+ -K+ -ATP酶、Ca2 + -ATP酶和Mg2 + -ATP酶活性的影响。方法 :5 6只Wistar大鼠随机分为 :假手术组 (8只 )、模型组 (16只 )、针刺治疗组 (16只 )、药物治疗组 (16只 ) ,后三组用自由落体法致大鼠左侧颅脑损伤。针刺治疗组和药物治疗组于术后 0 .5h给予治疗 ,然后每隔 12h治疗一次。模型组、针刺治疗组、药物治疗组于术后 2 4h、72h取大脑组织 ,假手术组于术后 72h取大脑组织 ,测定组织匀浆中ATP酶的活性。结果 :(1)Na+ -K+-ATP酶、Ca2 + -ATP酶和Mg2 + -ATP酶活性在伤后 2 4小时明显下降 ,伤后 72小时活性更低。 (2 ) 2 4h针刺组Na+ -K+ -ATP酶和Mg2 + -ATP酶的活性变化不明显 ,Ca2 + -ATP酶活性的变化明显。结论 :(1)针刺对Na+ -K+ -ATP酶和Mg2 + -ATP酶的速发型反应不如迟发型反应明显。 (2 )针刺对Ca2 + -ATP酶活性的速发型和迟发型反应都很明显。 (3)针刺可以减轻脑组织细胞内钙离子     

针刺手厥阴心包经穴对大鼠缺血再灌注损伤心肌组织ATP、ADP和AMP的影响

目的:观察针刺心包经穴对大鼠心肌缺血再灌注损伤过程中心肌组织ATP、ADP和AMP含量的影响。方法:电针大鼠心包经穴位20分钟后,结扎冠状动脉左前降支40分钟,心电图(ECG)监测,再电针穴位20分钟,松扎,恢复灌流60分钟,摘取心脏,取心尖部心室肌。高效液相色谱仪检测心肌组织匀浆中3种物质的含量。结果:模型组ATP含量明显降低,而ADP和AMP含量显著升高;针刺心包经穴组ATP含量升高,ADP和AMP含量明显减少,与模型组比较均有显著或非常显著意义(P＜0．05,或P＜0．01)。结论:针刺手厥阴心包经穴可明显改变ATP、ADP和AMP含量,保护心肌的有氧代谢,降低氧自由基的产生,从而有效地保护心肌细胞。     

针刺对局灶性脑缺血大鼠缺血脑组织及血清白介素-8的影响

[目的】观察针刺对局灶性脑缺血大鼠脑组织及血清白介素8（IL-8）含量的影响。[方法]以热凝法阻断-侧大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血模型,采用放免法测定大鼠脑组织及血清IL-8含量。【结果】脑缺血后各时段模型组与同时段假手术组及正常组比较脑组织及血清IL-8显著升高（P〈0．05,P〈0．01）;治疗后6、12、24、48h各时段针刺组与同时段模型组比较脑组织IL-8含量明显降低（P〈0．01）,6、12及48h针刺组血清IL-8含量显著低于同时段模型组（P〈0．05,P〈0．01）。【结论】针刺可能通过抑制缺血区脑组织IL-8的合成和分泌,调节血清IL-8的含量,抑制炎性细胞的黏附及浸润,从发挥脑保护作用。     

高良姜素对缺血性脑卒中大鼠脑线粒体代谢相关酶的影响

目的:观察高良姜素对缺血性脑卒中大鼠脑线粒体能量代谢相关ATP酶的影响,探讨高良姜素通过干预线粒体能量代谢障碍发挥缺血性脑卒中保护作用的可能机制。方法:将120只雄性SD大鼠随机分成两大组,即术前给药组和术后给药组,每大组中又分为假手术组、模型组、阳性药银杏叶提取物EGb761组(mg·kg-1)及高良姜素高、中、低剂量组(100,50,25 mg·kg-1),每组10只。大鼠行中动脉栓塞手术前15 min或者术后6 h灌胃给药或给予等量生理盐水,于手术后24 h进行神经功能学评分,制备缺血侧脑组织线粒体悬液,并对其Na+-K+ATP酶,Ca2+-ATP酶,Mg2+-ATP酶,Ca2+-Mg2+ATP酶活性进行检测。结果:高良姜素中剂量和高剂量组,Na+-K+ATP和Ca2+-Mg2+ATP酶活性均有明显提高(P<0.05),低剂量组酶活性无明显改变;相比较,Ca2+-ATP酶,Mg2+-ATP酶活性各组之间没有明显的差别。结论:高良姜素能明显提高缺血性脑卒中大鼠脑线粒体Na+-K+ATP酶和Ca2+-Mg2+ATP酶活性,缓解缺血脑细胞的能量代谢障碍,是其发挥脑缺血保护作用的可能机制之一。     

三化汤对脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性及Ca2+-ATP酶活性的影响

目的 观察三化汤对脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性的影响.方法 将大鼠随机分为正常对照组(空白组)、模型组、三化汤组、西药对照组(尼莫地平)、中成药对照组(血栓心脉宁).采用双侧颈总动脉结扎方法制备脑缺血模型,脑缺血1 h后,再灌注30 min.取出各组大鼠胃组织和小肠组织各5～20 mg制成匀浆,测定ATP酶(Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶)活性.结果 与空白组比,模型组胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性明显降低(P<0.01);与模型组比,用药各组胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性均明显升高(P<0.05);其中三化汤组胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性明显高于尼莫地平组(P<0.05),Ca2+-ATP酶活性明显高于血栓心脉宁组(P<0.05).结论 三化汤能明显升高脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性,对脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠损伤有一定保护作用.     

补心方对慢性心衰大鼠心肌Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶及琥珀酸脱氢酶的作用研究

目的 研究补心方对心梗后早期大鼠Na+-K+ATP酶、Ca2-Mg2+ ATP酶和琥珀酸脱氢酶(Succinate Dehydrogenase,SDH)的影响.方法 清洁级大鼠60只,采取结扎冠状动脉左前降支中上1/3部,造成AMI模型,手术成功存活动物随机分为心阳高、中、低剂量组及曲美他嗪组、模型组、假手术组共6组,均予灌胃给药或蒸馏水8周.8周后采用分光光度计检测心梗后早期大鼠心肌Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ ATP酶以及SDH水平.结果 对心肌细胞ATP酶的影响:模型组大鼠ATP酶含量及SDH活性较假手术组降低(P＜0.01).补心方干预后,心阳高剂量、中剂量、低剂量组Na+-K+ ATP酶、Ca2+-Mg2+ ATP酶和SDH活性较模型组均升高(P＜0.01),但低于假手术组及曲美他嗪组,且随剂量增加,Na+-K+ATP酶、Ca2-Mg2 ATP酶含量和SDH活性逐渐增强.结论 补心方可增强与Na+-K+ATP酶、Ca2-Mg2ATP酶含量,提高SDH活力,改善线粒体功能,从而保护心肌,改善慢性心衰大鼠症状,延缓慢性心衰的发生发展.     

经皮穴位电刺激对大运动量耐力训练大鼠骨骼肌能量代谢的影响

目的观察经皮穴位电刺激（TEAS）对大运动量耐力训练大鼠骨骼肌能量代谢的影响,探讨其防治骨骼肌疲劳的可能作用机制。方法将40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、正常刺激组、治疗1组、治疗2组,每组8只。采用TEAS干预手段,刺激大鼠足三里和环跳穴,8星期跑台训练结束后,检测大鼠腓肠肌糖原、乳酸（LA）、乳酸脱氢酶（LDH）、Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶含量。结果 TEAS能显著减缓骨骼肌糖原的消耗,减轻乳酸的堆积,提高LDH、Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶的含量,模型组与其他四组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论 TEAS大运动量耐力训练大鼠足三里、环跳穴可以稳定骨骼肌细胞能量代谢,延长肌肉工作的时间,延缓骨骼肌疲劳的发生。     

针刺对急性脑缺血大鼠海马ICAM-1、VCAM-1含量的影响

目的：观察针刺对急性脑缺血大鼠海马黏附分子ICAM-1、VCAM-1含量的影响。方法：SD大鼠50只,随机分为正常组、假手术组、穴位组、非穴位组、模型组,每组10只。对穴位组、非穴位组、模型组大鼠采用开颅法电凝大脑中动脉制作急性脑缺血模型,假手术组大鼠开颅但不电凝大脑中动脉,正常组不进行处理。造模成功45min后对穴位组和非穴位组大鼠进行针刺治疗。穴位组针刺百会穴、水沟穴,非穴位组针刺取穴在百会穴、水沟穴左侧旁开约5mm处进针,避开穴位。24h后再行针刺1次,30min后取材。ELISA法检测大鼠海马ICAM-1、VCAM-1含量。结果：模型组大鼠海马ICAM-1、VCAM-1含量明显高于正常组及假手术组（P〈0．01）,表明造模成功。穴位组海马ICAM-1、VCAM-1含量显著低于模型组与非穴位组（P〈0．01）。非穴位组海马ICAM—1、VCAM-1含量与模型组接近。结论：针刺对缺血后海马ICAM-1、VCAM-1的表达有显著的调控作用,其可能是针刺抗脑缺血损伤的作用机制之一。     

脑肿消对大鼠缺血性脑水肿ATP酶、NO的影响

目的:探讨脑肿消对大鼠缺血性脑水肿的作用机制。方法:建立局灶性脑缺血模型,测定脑组织一氧化氮(NO)含量、Na+-K+-ATP酶,Ca2+-ATP酶活性。结果:脑肿消大、小剂量组及维脑路通组均可不同程度地升高脑组织的Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性,降低NO含量,以大剂量组作用最优。结论:脑肿消对大鼠缺血性脑水肿有防治作用,其机制可能与调节脑组织能量代谢、降低脑内NO水平有关。     

加味参附颗粒对慢性心力衰竭大鼠心肌超微结构的影响

目的建立大鼠心衰模型,观察加味参附颗粒对腹主动脉缩窄法造模成功的慢性心力衰竭大鼠模型的心肌线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca址ATP酶活性、血清TNF-α及IL-6的表达和超微结构的影响。方法雄性SD大鼠50只,随机分为正常组（不给药）、模型组（灌胃生理盐水）、曲美他嗪组（灌胃曲美他嗪5．4mg／kg）、加味参附颗粒低剂量组（灌胃加味参附颗粒6．84g／kg）、加味参附颗粒高剂量组（灌胃加味参附颗粒13．68g/kg）各10只,采用腹主动脉缩窄法建立心衰模型。测定心肌线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶活性、血清TNF-α及IL-6的表达和电镜下观察心肌超微结构形态。结果加味参附颗粒高、低剂量均能够显著提高心衰大鼠心肌线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶活性。减轻心肌超微结构的损伤。结论加味参附颗粒对心衰大鼠超微结构有保护作用,其机制可能是通过慢性心衰心肌各细胞因子的表达具有重要的抑制效应．并通过调节心肌线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶活性发挥作用。     

知母对虚热证模型大鼠肝组织ATP酶活力的影响

摘要：目的：研究寒性中药知母对虚热模型大鼠肝脏组织三磷酸腺苷（ATP）酶活性的影响。方法：采用附子、肉桂和干姜各等份的水煎剂给大鼠灌胃14天制备虚热证模型,随机分为空白对照组、模型组和知母治疗组,治疗组灌胃给予知母1．08g／kg,每天1次,连续7天。治疗结束后,采用分光光度法检测大鼠肝匀浆液中的Na’-K’-ATP酶和ca2’-Mg2 帅酶活力。结果：与空白对照组相比,模型组大鼠肝组织Na’-K’-ATP酶和can—Mg2’-ATP酶活力活力明显增高（P〈0．05）;与模型组相比,治疗组大鼠肝组织Na’-K’-J册酶和Ca2’-Mg2’-ATP酶活力活力明显增高（P〈0．05）,均具有显著性差异。结论：ATP酶活性增高可能是造成虚热证的原因之-,而知母能降低虚热证大鼠肝组织ATP酶活性,有利于虚热证大鼠的物质能量代谢恢复,可能是其治疗虚热证的作用机制之-。     

温补心阳和肾阳方对心力衰竭大鼠心功能和心肌磷酸腺苷含量的影响

目的研究温补心阳和肾阳方对心力衰竭大鼠心功能和心肌磷酸腺苷含量的影响。方法采用结扎冠状动脉前降支术制备心力衰竭大鼠模型,用温补心阳和温补肾阳方于术后2周灌胃,以假手术组为空白对照组,曲美他嗪为阳性药物对照组。给药8周,采用酶联免疫吸附法检测心梗后心力衰竭大鼠药物干预前后脑钠肽（BNP）水平,测定治疗后血流动力学改变,包括心率（HR）、左室收缩压（LVSP）、左室舒张压（LVEDP）、左室内压上升下降最大速率（±LVdp／dtmax）,并行高效液相法测定心肌组织中AMP、ADP、ATP的含量。结果对心力衰竭大鼠心功能的影响,温补心阳和肾阳组较模型组,显著降低BNP水平（P〈0．01）,改善心肌收缩、舒张功能。而肾阳组大鼠LVSP、＋LVdp／dtmax较心阳组升高（P〈0．05）,LVEDP、-LVdp／dtmax、HR、BNP较心阳组降低（P〈O．05）。对心力衰竭大鼠心肌磷酸腺苷含量的影响：温补心阳和肾阳组大鼠较模型组心肌AMP、ADP降低（P〈0．05）,ATP含量升高,而肾阳组大鼠心肌ATP含量显著高于模型组（P〈0．01）,较心阳组更接近曲美他嗪和假手术组。结论温补心阳和温补肾阳可改善心力衰竭大鼠能量代谢,提高心功能,其中以温补肾阳作用更显著。     

针刺不同穴组对脑缺血再灌注大鼠保护作用研究

目的 :比较不同穴组对脑缺血再灌注大鼠血液流变学及脑组织 Ca2 、Na 含量的影响。方法 :4动脉结扎法造大鼠全脑缺血再灌注模型 ,分别针刺百会、四神聪穴组 (针刺 1组 )和曲池、足三里、环跳穴组 (针刺 2组 ) ,测定血液流变学指标及脑组织 Ca2 、Na 的含量。结果 :针刺 1组和针刺 2组均能改善脑血液流变学指标 ,降低缺血脑组织异常升高的 Ca2 、Na 含量 ,两组间无显著差别。结论 :针刺百会、四神聪穴组与针刺足三里、曲池、环跳穴组均对脑缺血损伤有保护作用 ,两组之间无明显差异。     

抗衰益智胶囊对衰老大鼠脑组织三磷酸腺苷酶活性和血清白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察抗衰益智胶囊对衰老模型大鼠脑组织三磷酸腺苷(ATP)酶活性和血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨其对脑组织的保护作用。方法受试动物按随机数字表法分为空白组和造模组。采用D-半乳糖腹腔注射造模,造模成功的大鼠分为模型组、脑复康组和抗衰益智胶囊高、低剂量组,各给药组给予相应药物灌胃,正常组和模型组每日给予等量生理盐水灌胃,连续60 d,测定各组大鼠脑组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和血清IL-6、TNF-α含量。结果与空白组比较,模型组大鼠脑组织Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性降低,血清IL-6和TNF-α含量增高,差异有统计学意义(P0.05,P0.01);与模型组比较,各给药组大鼠脑组织Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性升高,血清IL-6和TNF-α含量降低,差异有统计学意义(P0.05),且以抗衰益智胶囊高剂量组作用为优。结论抗衰益智胶囊具有提高衰老大鼠脑组织ATP酶活性和降低促炎因子水平的作用。     

毛冬青总黄酮对大鼠脑缺血模型的影响

目的探讨毛冬青总黄酮对大鼠脑缺血模型的作用特点及其机制。方法大鼠连续灌服不同剂量毛冬青总黄酮10 d,于第10天给药物后1 h,大鼠两侧颈总动脉用微动脉夹夹闭30 min,复制脑缺血模型;取大鼠脑,一半脑组织用生理盐水制脑匀浆,测脑匀浆三磷酸腺苷(ATP)酶水平,乳酸(LD)、丙二醛(MDA)含量;另一半脑组织固定、切片,观察脑组织的病理变化。结果微动脉夹夹闭双侧颈总动脉可成功复制脑缺血模型。与模型组比较,毛冬青总黄酮可显著提高脑匀浆Na+-K+-ATP、Mg2+-ATP、Ca2+-ATP和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力(P<0.01,P<0.05),明显降低LD含量(P<0.05),显著减少MDA的含量(P<0.01),显著减轻缺血所致的脑组织损伤。结论毛冬青总黄酮对大鼠脑缺血模型有较好的改善作用。