益气活血组方对大鼠缺血心肌血管新生因子Ang-1/Ang-2表达的影响

目的:观察益气活血组方对大鼠缺血心肌血管新生及局部促血管新生因子Ang-1和Ang-2蛋白表达的影响。方法:采用结扎健康SD雄性大鼠左冠状动脉前降支,建立缺血心肌模型。用免疫组化法检测缺血心肌Ang-1、Ang-2蛋白的表达,观察益气活血组方对心肌缺血大鼠缺血心肌Ang-1、Ang-2的影响。结果:益气活血组方组心肌细胞Ang-1的表达高于对照组,Ang-2的表达低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:益气活血组方可能通过促进Ang-1、抑制Ang-2的表达,促血管新生,从而达到增加心脏侧枝循环,抗心肌缺血的作用。     

从肝治心组方对实验性心肌梗死大鼠心肌血管新生的影响

目的观察从肝治心组方(CGZXP)对急性心肌梗死大鼠心肌微血管密度和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的影响.方法复制大鼠急性心肌梗死模型,分别设CGZXP组、生理盐水(NS)组,7d及14d后分别取材(梗死与非梗死区交界处、梗死中心区心肌组织),用碱性磷酸酶(ALP)组织化学和免疫组织化学法,LEICAQ550CW图像分析系统分析缺血心肌微血管密度、VEGF蛋白表达情况,同时比较用药前后心肌梗死面积的变化.结果CGZXP组7d、14d单位面积微血管密度、VEGF蛋白表达均较NS组明显增加(P＜0.01),并能相应减少心肌梗死的面积,对梗死中心区心肌的血管生成作用弱于梗死与非梗死交界部位.结论本研究初步证实CGZXP能促进实验性心肌梗死大鼠缺血心肌微血管生成,缩小心肌梗死面积;CGZXP对VEGF表达的上调可能是其血管生成的作用机制之一.     

丹龙醒脑方对脑缺血再灌注大鼠血管新生及对Ang-1蛋白表达的影响

目的:研究丹龙醒脑方对脑缺血再灌注大鼠血管新生及血管生成素-1(Ang-1)的影响。方法:用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞缺血再灌注(MCAO)模型,2 h后开放血流再灌注。大鼠造模成功后被分为6组(丹龙醒脑方14.76,7.38,3.69 g·kg-1剂量组,尼莫地平10.8 mg·kg-1组,模型组,假手术组),ig 7 d后处死大鼠取脑,用免疫组化法测定缺血海马区的内皮细胞数和微血管密度(MVD)及Ang-1的蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠内皮细胞计数及MVD,Ang-1蛋白表达均明显增强(P0.05);与模型组相比,丹龙醒脑方组内皮细胞数、MVD及Ang-1蛋白表达均有明显升高(P0.05,P0.01)。结论:丹龙醒脑方能够促进脑缺血再灌注大鼠缺血脑组织血管新生,对缺血脑组织具有保护作用,其作用机制可能与上调Ang-1蛋白表达有关。     

从肝治心方对急性心肌梗死大鼠多器官血管内皮生长因子表达的影响

目的：探讨从肝治心方（CGZXP）对急性心肌梗死（AMI）大鼠多器官血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法：大鼠AMI造模后分为CGZXP组和生理盐水（NS）组．每组分为3天、7天、14天、21天4个时间点。分别制备血浆及不同部位组织蛋白；制备含药血清，分为CGZXP高、中、低剂量和NS组ELISA法检测以上血清、血浆及组织中VEGF含量。结果：各组含药血清及AMI大鼠血浆、肺、脾组织中均无或仅有微量VEGF表达；模型组各时间点心、肝、肾、大脑组织均可检测到VEGF分泌，其中梗死边界心肌VEGF含量高于梗死中心区；CGZXP组除AM17天梗死中心、AM13天肝脏VEGF无明显表达外，心、肝、肾、大脑各时间点均可见VEGF显著上调，较NS组差异有显著性（P〈0．01）。结论：CGZXP可上调AMI大鼠缺血心肌VEGF蛋白表达，还能同时促进AMI后肾、脑、肝多器官组织不同程度分泌VEGF，可能对AMI后多器官缺血应激损伤有一定保护作用。     

针康法调控Ang/Tie-2信号通路相关因子表达对脑缺血大鼠血管新生的影响

目的 观察电针联合康复训练对缺血性脑卒中大鼠脑内血管新生相关因子的表达影响,研究在不同时间节段、不同干预方法下,局灶性脑缺血大鼠缺血侧神经功能恢复与血管新生的情况差异,并探讨可能存在的作用机制。方法 将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、康复组、针康组。采用Zea Longa颈外动脉线栓法建立右侧大脑中动脉缺血(MCAO)模型。电针组、针康组于术后4 h即给予电针百会、风府、心俞、内关,每日1次,共治疗14 d。康复组、针康组于术后4 h即给予康复治疗,每日1次,共治疗14 d。干预结束后,检测各组大鼠神经损害严重程度(mNSS),免疫组织化学法检测缺血侧脑组织微血管密度(MVD),Western blot法、免疫组化和RT-PCR法分别检测大鼠脑缺血半暗带周围组织Ang-1、Tie-2的相对表达水平。结果 (1)与假手术组比较,模型组大鼠术后3、7、14 d的mNSS评分均高于假手术组(P<0.01);缺血侧脑组织Ang-1、Tie-2的相对表达量均显著升高(P<0.01,P<0.05);CD34阳性细胞表达高于假手术组(P<0.01或P<0.05...     

芍甘附子汤加味对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜血管新生相关因子表达的影响

目的观察芍甘附子汤加味对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜组织缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)、血管生成素1(angiopoietin-1,Ang-1)和血管生成素2(angiopoietin-2,Ang-2)的影响,探讨其治疗类风湿关节炎的抗血管新生作用机制。方法选用健康Wistar大鼠30只,随机分为正常组、模型组、对照组(雷公藤多甙片组)和小、中、大剂量治疗组(芍甘附子汤加味组),除正常组均制备胶原诱导性关节炎(Collagen-induced arthritis,CIA)模型,造模成功后连续给药28天。测定各组大鼠足趾肿胀体积,进行关节炎指数(Arthritis index,AI)评分,采用免疫组织化学方法检测大鼠膝关节滑膜组织HIF-1α、Ang-1和Ang-2的表达。结果与模型组比较,对照组和大剂量治疗组足趾肿胀体积有所降低(P0.05),对照组和中、大剂量治疗组AI评分明显降低(P0.01);与正常组比较,模型组HIF-1α和Ang-1表达均显著升高(P0.01),Ang-2表达有所升高(P0.05);与模型组比较,对照组和大、中剂量治疗组HIF-1α和Ang-1表达均出现显著降低(P0.01),Ang-2表达呈降低趋势。结论芍甘附子汤加味可能通过降低类风湿关节炎滑膜组织HIF-1α、Ang-1和Ang-2的表达,抑制滑膜血管新生,从而起到治疗类风湿关节炎的作用。     

心肝同治法及其组方对大鼠缺血心肌梗死面积及新生血管因子表达的影响

目的探讨心肝同治法及其组方对大鼠缺血心肌梗死面积及缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管生成素-1/血管生成素-2(Ang-1/Ang-2)表达的影响。方法 :60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、美托洛尔组和心肝同治组。除假手术组大鼠外,结扎各组大鼠冠状动脉左前降支建立心肌缺血模型,并于造模后予相应药物治疗12d。治疗结束后,检测大鼠心肌梗死面积的范围及缺氧诱导因子1α、Ang-1/Ang-2的表达。结果:心肝同治组心肌梗死面积小于对照组,心肌细胞HIF-1α的表达高于对照组,心肝同治组心肌细胞Ang-1的表达高于对照组,Ang-2的表达低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:心肝同治法及其组方能够减少心肌梗死面积,促进HIF-1α的表达,促进Ang-1、抑制Ang-2的表达,从而达到增加心脏侧枝循环,抗心肌缺血的作用。     

益气活血方对大鼠缺血心肌血管新生及缺血心肌局部胰岛素样生长因子-1表达的影响

目的探讨益气活血方对心肌梗死后大鼠缺血心肌局部血管新生的影响及其分子学机制。方法建立心肌梗死模型后,将大鼠分为5组,即益气活血方大剂量组(简称大剂量组)、益气活血方小剂量组(简称小剂量组)、麝香保心丸组、假手术组、模型组。灌胃6周后处死动物,取心肌组织,用免疫组化法测定梗死边缘区新生血管数(MVC)及微血管面密度(MVD);检测缺血心肌局部胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠心肌梗死边缘区MVC、MVD及IGF-1的表达明显升高(P<0.05)。大剂量组梗死边缘区MVC、MVD明显升高,与其他各组(除小剂量组外)比较差异均有显著性意义(P<0.05);小剂量组有一定的促血管新生效应,其MVC较模型组差异有显著性意义(P<0.05),MVD虽高于模型组,但两者比较差异无显著性意义(P>0.05)。大、小剂量组的IGF-1表达均高于模型组(P<0.05),大剂量组与麝香保心丸组比较,差异有显著性意义(P<0.05);小剂量组与麝香保心丸组比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论益气活血方大剂量组能够促进梗死后大鼠缺血心肌局部血管新生,对缺血心肌具有保护作用,上调心肌局部IGF-1蛋白表达可能是其作用机制之一。     

菩人丹对T2DM胰腺微循环损伤大鼠Ang-1、Ang-2/Tie-2的影响

目的观察菩人丹(PuRenDan,PRD)对2型糖尿病(Type 2 Diabetes Mellitus,T2DM)胰腺微循环损伤大鼠胰腺组织中血管生成素-1、2(Angiopoietin-1,-2,Ang-1,-2)及可溶性酪氨酸激酶受体-2(Tyrosine Kinase Receptors-2,TIE-2)的影响,探讨PRD改善胰腺微循环,修复胰岛微血管损伤的分子机制。方法采用脂肪乳结合小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)尾静脉快速推注的方法建立T2DM微循环损伤大鼠模型。成模大鼠随机分为T2DM模型组、菩人丹组(1.77 g.kg-1)和降糖通脉片组(0.42 g.kg-1),另随机选取10只正常大鼠作为正常对照组。各组动物每日灌胃给药1次,正常对照组和T2DM模型组给予等剂量蒸馏水,连续给药4周后,提取各组大鼠胰腺组织总蛋白,采用Westernblot法测定各组大鼠胰腺组织中Ang-1、Ang-2的蛋白质表达,及TIE-2蛋白磷酸化水平。结果与正常对照组比较,T2DM胰腺微循环损伤大鼠胰腺组织Ang-1蛋白质表达水平和TIE2磷酸化水平明显降低(P<0.01),而Ang-2蛋白质表达水平显著增高(P<0.01);菩人丹治疗后,Ang-1蛋白质表达水平和TIE2磷酸化水平均显著上调(P<0.01),而Ang-2蛋白质表达被抑制(P<0.01),其作用与阳性对照药降糖通脉片相当。结论菩人丹通过调控Ang-1、Ang-2/TIE-2蛋白表达及磷酸化,促进糖尿病状态下胰腺组织微血管生成,进而改善胰腺微循环,发挥其对胰岛β细胞损伤的修复作用。     

超微血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生及bFGF、ANG-1表达的影响

目的:探讨超微血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生及bFGF、ANG-1表达的影响。方法:采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制急性心肌缺血模型,应用免疫组化法测定缺血心肌内皮细胞数和微血管密度(MVD),检测缺血心肌局部碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管紧张素1(ANG-1)表达的影响。结果:超微血府逐瘀汤组内皮细胞数、微血管密度及bFGF、ANG-1蛋白表达均有明显升高,与麝香保心丸组比较,差异显著(P<0.01或P<0.05)。结论:超微血府逐瘀汤能够促进心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生,对缺血心肌具有保护作用,其作用机制可能与上调心肌局部bFGF、ANG-1蛋白表达有关。     

桃红四物汤对药物致不完全流产早孕大鼠的血管生成及Ang-1,Ang-2,Tie-2表达的影响

目的:观察桃红四物汤对药物致早孕大鼠不完全流产模型的大鼠子宫微血管密度,血清中促血管生成素1(Ang-1)和促血管生成素2(Ang-2)含量及子宫组织中酪氨酸激酶受体(Tie-2)表达的影响。 方法:SD早孕大鼠采用灌胃米索前列醇(100 μg·kg^-1)和米非司酮(8.3 mg·kg^-1)造成不完全流产大鼠模型,随机分为模型组(等容量蒸馏水)、阳性药物益母草颗粒组(4.3 g·kg^-1)、桃红四物汤高、中、低剂量组(18.0,9.0,4.5 g·kg^-1),受孕大鼠作为正常对照组(等容量蒸馏水)。连续灌胃7 d后腹主动脉取血及大鼠子宫组织,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中Ang-1和Ang-2的含量,采用免疫组化检测子宫组织的Tie-2及微血管密度(MVD)CD34的表达情况。 结果:桃红四物汤显著增加药物流产后大鼠子宫的血管微密度,显著升高血清中Ang-1,Ang-2的含量,并使子宫组织中Tie-2的表达显著增加。 结论:桃红四物汤有明显的促进不完全流产早孕大鼠子宫血管新生作用,作用机制可能与调节血清中Ang-1和Ang-2的浓度及子宫组织中Tie-2的表达相关。     

从肝治心组方对大鼠缺血心肌血管新生及HGF蛋白表达的影响

目的:观察从肝治心组方(CGZXP)对冠心病心肌缺血大鼠局部缺血心肌HGF蛋白表达,以及对缺血心肌血管新生的影响。方法:将SD大鼠随机的分成假手术组、模型对照组、从肝治心组方组和麝香保心丸组。采用冠状动脉结扎法诱导急性心肌梗死模型,造模24 h后给药,1次/d。于造模14 d后处死大鼠,取出心脏,肉眼观察心肌情况,应用免疫组织化学法进行缺血心肌HGF蛋白表达的检测。结果:模型对照组、从肝治心组方组及麝香保心丸组HGF蛋白表达均显著高于假手术组,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01);从肝治心组方组及麝香保心丸组HGF蛋白表达均显著高于模型对照组,差异均有统计学意义(P0.05);从肝治心组方组HGF蛋白表达高于麝香保心丸组,但差异无统计学意义(P0.05)。结论:从肝治心组方可促进冠心病心肌缺血大鼠HGF表达,促进血管新生,具有保护缺血心肌的作用。     

芎芍胶囊对心肌梗死大鼠缺血心肌血管新生的影响

目的:观察芎芍胶囊对心肌梗死大鼠缺血心肌血管新生的影响.方法:采用开胸结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌梗死模型,清洁级(或SPF级)SD大鼠(雌雄各半)分为模型组、高剂量组、中剂量组、低剂量组,每组8只,分别用生理盐水、芎芍胶囊高、中、低剂量进行灌胃给药,连续给药6周后采集血,分离样本,并按规定保存,用免疫组化评分法...     

丹酚酸B对心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生的影响

目的:观察丹酚酸B(salvianolic acid B,Sal B)对心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生的作用。方法:选取SD大鼠60只,结扎大鼠结扎大鼠冠状动脉左降支,建立大鼠心肌缺血模型,随机分为模型组,Sal B 1.6,3.2,6.4 mg.kg-1组,和血管内皮生长因子(VEGF)组(10μg/只),并设立假手术组,每组10只,给药2周后,HE染色法检测心肌梗死面积;试剂盒检测心肌组织中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)和VEGF含量;免疫组化法检测大鼠缺血心肌中微血管数(MVC)。结果:Sal B3.2,6.4 mg.kg-1组梗死面积(7.18±3.15)%,(5.74±2.02)%较模型组(14.84±5.40)%明显减小;Sal B能增加心肌组织中NO,NOS,VEGF含量;Sal B 3.2,6.4 mg.kg-1组心肌梗死边缘区MVC(28.6±5.86),(30.20±5.07)条,较模型组(15.60±4.62)条,明显增多。结论:Sal B可促进心肌缺血后大鼠缺血心肌血管新生,其作用机制与VEGF、NO释放增加有关。     

心复康对心肌梗塞后大鼠心肌血管新生的影响

目的 观察中药心复康对心肌梗塞后大鼠心肌血管新生的影响,探讨其对缺血心肌可能的保护机制.方法 将大鼠随机分为假手术组、模型组、中药高剂量组和中剂量组,每组12只.模型组及中药组采用冠状动脉结扎法制作心肌梗塞模型.中药高剂量组(81 g·kg-1·d-1)和中剂量组(40.5 g·kg-1·d-1)给予中药心复康水煎剂灌胃,假手术组和模型组每天等量生理盐水灌胃.给药4周后处死大鼠,通过免疫组化方法,测定血管内皮细胞粘附分子CD31的表达以了解缺血心肌血管新生情况,检测血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的蛋白表达情况.结果 中药高剂量组CD31的表达明显高于模型组,中药组VEGF及bFGF的表达量均明显高于模型组.结论 心复康通过上调VEGF和bFGF的表达,能够有效促进血管新生,改善缺血心脏功能,挽救缺血的心肌.     

基于“痰、瘀、虚”病机理论的化痰活血扶正方相关药组对肝纤维化大鼠Ang-1、Ang-2/Tie-2信号通路的影响

目的:通过观察化痰活血扶正方拆方后的相关药组对肝纤维化大鼠模型Ang-1、Ang-2/Tie-2信号通路的影响探讨其相关作用机制。方法:选择雄性SD大鼠90只,随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组、低中高剂量化痰组、低中高剂量活血化瘀组、低中高剂量扶正组、低中高剂量化痰活血扶正组。除正常组外,其余各组大鼠均用10%CCl4橄榄油溶液按3 mL/kg剂量皮下注射,每周2次,共8周,复制大鼠肝纤维化模型。造模开始次日,各低、中、高剂量组分别按照0. 25,0. 5,1. 0 g/kg剂量,每日1次、予10 mL/kg体质量不同浓度的药物灌胃,阳性药物组给予秋水仙碱0. 05 mg/kg体重灌胃,每日1次,用药8周。PCR观察治疗前后的Ang-1mRNA,Ang-2mRNA,Tie-2mRNA,HE染色后光镜下观察其病理变化。结果:干预后,模型组的Ang-1mRNA、Tie-2mRNA的表达较正常组升高,有统计学意义(P 0. 05);模型组的Ang-2mRNA较正常组减低,结果有统计学意义(P 0. 05)、FD、TD、TZ、TG、QD、QZ、QG组的Ang-1mRNA表达降低,与模型组比较有统计学意义(P 0. 05); XD、FG、QZ组的Ang-2mRNA表达虽然较模型组有所升高,但无统计学意义(P 0. 05); XD、XG、TD、TZ、TG、QD、QZ、QG组的Tie-2mRNA表达降低,与模型组相比有统计学意义(P 0. 05);各中药治疗的大鼠病理组织学较模型组均有不同程度的改善。结论:化痰活血扶正方相关药组能够减轻肝纤维化大鼠模型的肝纤维化改变及进程,其机制可能与调控Ang-1、Ang-2/Tie-2 mRNA的表达,延缓乃至阻断肝窦毛细血管化的形成有关。     

芪丹通脉片对心肌梗死大鼠缺血心肌血管新生及HIF-1α、VEGF表达的影响

目的观察芪丹通脉片(QDTMT)对心肌梗死后气虚血瘀证大鼠缺血心肌血管新生的作用及对HIF-1α、VEGF表达的影响。方法以结扎SD大鼠左冠状动脉前降支,制备急性心肌梗死模型,随机分为假手术(Sham)组、梗死组(MI)组、MI+芪丹通脉片小剂量(MI+QDTMTL)组和MI+芪丹通脉片大剂量(MI+QDTMTH)组。术后24 h各组均用生理盐水配制成等体积药液灌胃,4周后动态评价各组大鼠气虚血瘀表征变化,采用免疫组化染色方法检测梗死边缘区CD31的表达,测定各组大鼠缺血心肌中新生血管数、微血管密度,于第7日、14日及28日时检测心梗边缘区HIF-1α和VEGFmRNA的表达。结果 (1)Sham组无气虚血瘀证相关表现,而MI组、MI+QDTMTL组和MI+QDTMTH组都有气虚血瘀的相关表现,且MI组表现最为明显。(2)MI+QDTMTL组和MI+QDTMTH组CD31的表达较MI组增强,且MI+QDTMTH组高于MI+QDTMTL组。(3)与MI组相比,MI+QDTMTL组和MI+QDTMTH组心梗边缘区新生血管数及微血管密度增加,且MI+QDTMTH组高于MI+QDTMTL组。(4)RT-PCR结果显示,心梗后7 d、14 d时MI+QDTMTL组和MI+QDTMTH组HIF-1αmRNA及VEGF mRNA相对表达量较MI组增高,28 d时MI+QDTMTL组和MI+QDTMTH组HIF-1αmRNA及VEGF mRNA相对表达量较MI组降低。结论 QDTMT能够改善心梗大鼠气虚血瘀的症状,增加心梗边缘区新生血管数和微血管密度,调控HIF-1α与VEGFmRNA的表达,为心梗后心功能的改善提供了新的治疗思路,其机制可能与活化HIF-1α信号调控HIF-1αmRNA及VEGF mRNA的表达有关。     

舒脉胶囊对大鼠缺血心肌促血管新生的影响

目的观察舒脉胶囊对缺血心肌血管新生和相关因子表达的影响。方法复制大鼠心肌缺血模型,分别给予舒脉胶囊（舒脉组）、贝复济＋肝素（阳性药组）、生理盐水（模型组）,另设假手术组,给予生理盐水;给药不同时间（1、2、4周）后,用免疫组织化学法测定缺血心肌血管性血友病因子（vwF）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）的蛋白表达;图像分析系统计算缺血心肌新生血管数;实时定量PCR检测VEGF的基因表达水平。结果与假手术组、模型组比较,舒脉组和阳性药组3个时间段新生微血管数显著增加（P〈0．01）,两用药组比较,差异无统计学意义;与假手术组、模型组比较,舒脉组和阳性药组3个时间段VEGF基因及蛋白表达增加（P〈0．01）,两用药组比较,差异无统计学意义。结论舒脉胶囊能促进实验性大鼠缺血心肌微血管生成,对VEGF基因及蛋白表达的上调可能是其促血管新生的作用机制之一。     

血管紧张素-（1-7）对大鼠血脂的影响

目的 建立动脉粥样硬化大鼠模型,在体观察血管紧张素-（1-7）[Ang-（1-7）]对大鼠血脂的影响.方法 健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、高脂饲料组、Ang-（1-7）组、Ang-（1-7）＋A-779组,各组饲喂28 d后气栓处死,抽血化验各组血脂结果.结果 与高脂组相比,Ang-（1-7）组三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）显著降低（P〈0.05）,高密度脂蛋白（HDL-C）显著升高（P〈0.05）;加入A-779组与Ang-（1-7）组相比,三酰甘油、总胆固醇、LDL-C显著升高（P〈0.05）,HDL-C显著降低（P〈0.05）.结论 Ang-（1-7）通过其特异性受体降低LDL-C水平,升高HDL-C水平,拮抗动脉粥样硬化的发展.     

血府逐瘀汤对心肌缺血大鼠心肌梗死面积及缺血心肌血管新生影响的研究

目的：探讨血府逐瘀汤对心肌缺血大鼠心肌梗死面积及缺血心肌血管新生的影响．方法：取雄性SD大鼠,结扎其冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血模型．随机分为模型对照组、血府逐瘀汤组、麝香保心九组,并设假手术组,每组8只。分别灌胃给药,7d后处死动物,取出心脏,HE染色检测梗死面积,免疫组织化学法检测缺血心肌血管新生的变化。结果：血府逐瘀汤组心肌梗死范围明显减少,新生内皮细胞数及微血管密度显著升高,与模型对照组对比,差别有统计学意义（P〈0．05）。结论：血府逐瘀汤能够促进心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生,对心肌缺血损伤具有保护作用。