肝硬化腹水患者血清-腹水白蛋白梯度与食管静脉曲张破裂出血及肝功能分级的关系

目的总结分析肝硬化腹水患者的血清-腹水白蛋白梯度与食管静脉曲张破裂出血、肝功能分级间的关系。方法选择2012年1月至2013年12月我院收治的60例肝硬化腹水患者为研究对象,根据出血观察结果将患者分为出血组32例和非出血组28例,分别测定两组患者SAAG及肝功能指标。结果根据SAAG水平将60例患者分为三组,SAAG水平越高组患者试管静脉曲张比例、出血比例、Child分级C级比例越高,组间差异具有统计学意义(P<0.05)。结论肝硬化腹水患者SAAG水平越高,食管静脉曲张破裂出血概率越大,肝功能分级评分越高。     

血清-腹水白蛋白梯度与食管静脉曲张破裂出血的关系

目的探讨血清-腹水白蛋白梯度（Serum-ascites albumin gradient,SAAG）与门脉高压性食管静脉曲张破裂出血的关系,评价SAAG对预测门脉高压性食管静脉曲张破裂出血的价值。方法测定47例肝硬化腹水患者SAAG值并行胃镜检查以了解有无食管静脉曲张,以11g/L为界将47例患者分为高SAAG组及低SAAG组,分析SAAG与食管静脉曲张之间的关系。47例患者中并发食管静脉曲张破裂出血者15例,非出血者32例,测定两组患者的SAAG值并进行比较。结果 SAAG与食管静脉曲张、出血存在正相关关系（r=0.523,P〈0.01;r=0.466,P〈0.01）;15例出血组患者其SAAG值为（22.67±4.47）g/L,32例非出血组患者其SAAG值为（17.25±5.21）g/L,两组比较差异有显著性（P〈0.05）。结论 SAAG与门脉压力密切相关且对预测门脉高压性食管静脉出血有重要临床价值。     

失代偿期肝硬化患者血清钠水平与肝功能及并发症的关系

目的 探讨失代偿期肝硬化患者的血清钠水平与肝功能分级及并发症的关系。方法 回顾性分析2017年1月至2018年9月安徽医科大学附属巢湖医院收治的149例失代偿期肝硬化患者的临床资料,计算患者终末期肝病模型（MELD）评分,评估患者Child-Pugh分级,分析血清钠水平与Child-Pugh分级、MELD评分之间的相关性,分析血清钠水平与腹水、低钾血症、上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征、自发性腹膜炎的关系。结果 血清钠水平与Child-Pugh分级、MELD评分均呈负相关（r=-0.446、-0.631,P<0.05）。与其他血钠水平相比,重度低钠血症患者中,低钾血症、肝性脑病、肝肾综合征、自发性腹膜炎、大量腹水的发生率较高,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 失代偿期肝硬化患者血清钠水平与患者肝功能差、并发症多发、MELD评分高具有相关性,需引起重视。     

血清内毒素与乙型肝炎失代偿期肝硬化病情程度的关系

内毒素血症在失代偿期肝硬化的发生、发展及转归中有重要作用.本文通过检测不同阶段失代偿期肝硬化患者的血清内毒素水平,探讨血清内毒素(LPS)与失代偿期肝硬化患者病情严重程度关系.     

肝硬化失代偿期患者的高钾血症

<正> 肝硬化失代偿期伴有腹水的患者,常易引起低钾血症。而本文报道106例肝硬化伴腹水患者中,13例在治疗过程中出现高钾血症,其原因是①血钠过低,钾、钠交换减少;②肾肝有效血流量不足,肾小球滤过率降低。以上2种情况都可使钾排泄减少而潴留;③细胞释出钾增多;④长期补钾和应用     

血清-腹水白蛋白梯度与食管胃底静脉曲张破裂出血的关系

目的 探讨血清-腹水白蛋白梯度(SAAG)与食管胃底静脉曲张破裂出血的关系.方法 测定34例肝硬化腹水患者SAAG值并行胃镜检查以了解有无食管胃底静脉曲张,以11g/L为界将34例患者分为高SAAG组及低SAAG组,采用Pearson相关分析法分析SAAG与食管胃底静脉曲张之间的关系.34例患者中并发食管胃底静脉曲张破裂出血者10例,非出血者24例,测定两组患者的SAAG值并进行比较.结果 30例高SAAG患者中22例有食管胃底静脉曲张,而4例低SAAG患者均无食管胃底静脉曲张.SAAG与食管胃底静脉曲张存在正相关(r=0.81,P＜0.01);10例出血组患者SAAG值为(24.18±7.36) g/L,24例非出血组患者其SAAG值为(18.19±6.18) g/L,两组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 SAAG与门脉压力密切相关,对预测门脉相关性食管胃底静脉出血有一定临床价值.     

肝硬化失代偿期患者血锌与蛋白质代谢的关系

本文观察30例肝硬化失代偿期患者的血锌及蛋白质代谢,以了解血锌下降的机理,为疾病诊断和治疗提供依据。30例中年龄28～68岁,平均45.7岁。正常对照组30例,年龄29～73岁,平均47岁。结果实验组与对照组,血锌分别为10.40±4.13及16.37±3.97μmol/L;白蛋白分别为30.0±6.0及40.9±2.8g/L;球蛋白分别为31.40±10.6及25.2±3.6g/L;血红蛋白分别为1.38±0.36及1.88±0.25mmol/L,P 均<0.01。血尿素氮分别为3.36±2.46及2.14±0.68     

肝硬化失代偿期患者的家庭护理

目的讨论家庭护理对肝硬化失代偿期患者的复发率和病死率的影响。方法将我院2013年4月至2014年3月我院收治的肝硬化失代偿期患者60例为研究对象,分为观察组和对照组。观察组30例,在基础的药物治疗上,进行疾病知识教育、饮食和休息指导,并定期做随访,对其进行生活的指导和心理的护理,对照组30例仅给予常规的药物治疗和心理指导。结果观察组对于家庭护理知识掌握的较好,并且降低了病死率,生活质量有所提高,无并发症,降低了再次出血发生率。对照组肝硬化失代偿期患者病死率和观察组相比较高。结论在诊断明确,并且隔离用药的前提下,对肝硬化失代偿期患者进行家庭护理能够有较好的效果,不仅能够减轻患者的痛苦,还能够延长患者的存活时间,从而提高患者家庭的生活质量。     

肝硬化失代偿期患者牙龈出血的治疗

肝硬化失代偿期会出现肝功能损害和门静脉高压症的各种临床表现,也存在由于肝细胞损伤引起的凝血因子合成相对减少或消耗较多、纤溶酶活力增强等因素,再加上患者免疫能力下降,通常可导致牙龈水肿、血管通透性增加,并进一步导致血管破裂、牙龈出血[1].我院于2008年10月至2009年8月探讨并总结了103例乙型肝炎肝硬化失代偿期患者牙龈出血的治疗情况,旨在为临床治疗提供一定参考,报告如下.     

失代偿期肝硬化患者呼吸困难临床分析

目的 探讨肝硬化失代偿期患者呼吸困难发生的病因及临床意义。方法 回顾分析失代偿期肝硬化患者呼吸困难20例的临床资料。结果 本组病例呼吸困难的原因除患者已有的脾大、腹水膈肌抬高外,其他包括肺部感染、慢阻肺、肺不张各3例,贫血、消化道出血7例．肝性脑病5例,肝性胸水4例,低渗脑病2例。结论 肝硬化失代偿期患者呼吸困难发生为多因素所致,除重视肺部原发病的治疗外,强调正确分析喘息症状、肺部广泛哮鸣音产生的原因,重视肝硬化本身的治疗,综合处理可使患音呼吸困难得以缓解。     

肝硬化失代偿期的护理

我院自1985—1989年共收治肝硬化患者312例,经临床及实验室检查,确诊为肝硬化失代偿期的患者280例。在护理工作中,我们有如下体会。肝硬化失代偿期患者病情重,并发症多,晚期可因肝功能衰竭导致昏迷,此期患者多预后不良,如果护士能对疾病的发生、发展做出正确的判断,并与医生密切配合,均能收到理想的效果。 1 饮食的护理:饮食要高蛋白、高维生素、高热量、低脂肪易于消化吸收的流质、     

血清胆固醇与MELD评分预测失代偿期肝硬化患者预后的价值

目的探讨血清胆固醇与终末期肝病模型（MELD）评分对失代偿期肝硬化患者预后的预测价值。方法入选135例失代偿期肝硬化患者,根据随访12月的存活情况分组。观察死亡组与存活组血清总胆红素、肌酐、凝血酶原时间国际标准化比率、胆固醇等相关以计算MELD评分。应用ROC曲线评价血清胆固醇浓度与MELD分值失代偿期肝硬化患者预后的预测能力及最佳临界值。结果 MELD分值越高,失代偿期肝硬化患者死率越高。死亡组患者血清总胆红素、国际标准化率及MELD分值明显高于存活组,血清胆固醇低于存活组（P〈0.05）;MELD评分及血清胆固醇对失代偿期肝硬化患者12月预后评估的ROC曲线下面积分别为0.856、0.825;MELD评分预测失代偿期肝硬化患者死亡的最佳临界值为≥26,血清CHOL预测失代偿期肝硬化患者死亡的最佳临界值为≤1.5μmol/L;当MELD评分≥26分同时血清CHOL值≤1.5μmol/L判断失代偿期肝硬化患者预后的敏感性及特异性分别为94.21%和88.15%。结论血清胆固醇与MELD评分是预测失代偿期肝硬化患者短期生存率的较好指标,血清胆固醇与MELD评分可提高重型肝炎预后预测的准确性。     

血清-腹腔积液白蛋白梯度用于腹腔积液性质鉴别的探讨

目的探讨血清-腹腔积液白蛋白梯度(SAAG)在腹腔积液性质鉴别中的应用价值。方法对77份不同性质的腹腔积液进行有关项目的检验,同时采用传统腹腔积液鉴别法和SAAG鉴别法进行鉴别并比较。结果漏出液SAAG(21.68±4.65)g/L,渗出液SAAG(7.01±2.38)g/L,差异有统计学意义(t=15.28,P<0.01)。传统四项鉴别法(白细胞计数、腹腔积液总蛋白、Rivalta试验、比重)中的各单项鉴别符合率分别为69.3%、85.3%、84.0%、84.0%,同时符合传统四项指标的总符合率为46.7%;SAAG鉴别法的鉴别符合率为96.0%。结论SAAG鉴别法的鉴别符合率明显高于传统腹腔积液鉴别法。以SAAG法鉴别积液的性质更容易、更准确。     

血糖正常与糖耐量减低的乙型肝炎后肝硬化失代偿期患者再次发生食管静脉曲张破裂出血的临床比较

目的对血糖正常与糖耐量减低的乙型肝炎后肝硬化失代偿期患者再次发生食管静脉曲张破裂出血进行临床比较。方法乙型肝炎后肝硬化失代偿期并首次食管静脉曲张破裂出血者通过口服葡萄糖耐量试验(OGTT)将84例患者分为血糖正常组(A组)与糖耐量减低组(B组),比较2组间再次发生食管静脉曲张破裂出血的情况。结果血糖正常组患者32例,8例3个月内再次发生食管静脉曲张破裂出血,17例1年内再次发生食管静脉曲张破裂出血;糖耐量减低组患者52例,25例3个月内再次发生食管静脉曲张破裂出血,45例1年内再次发生食管静脉曲张破裂出血,无论3个月内或1年内A组患者食管静脉曲张再次破裂出血发生率均明显低于B组患者(P<0.05)。结论糖耐量减低的乙型肝炎后肝硬化失代偿期患者较血糖正常者更易于发生食管静脉曲张再次破裂出血。     

失代偿期肝硬化患者意识障碍临床分析

目的 回顾分析76例失代偿期肝硬化患者意识障碍的原因,从而指导早期确诊及正确治疗.方法 选取自1995～2006年在我院住院的失代偿期肝硬化并意识障碍病人76例分析其病因.结果 其中58例为肝性脑病,占76%;低血糖昏迷7例,占9%;并发酒精戒断综合症5例,占7%;低渗性脑病4例,占5%;急性脑梗死2例,占3%.结论 对肝硬化患者出现意识障碍应根据病史体征进行全面的分析,综合判断.     

肝硬化失代偿期并发症的探讨

我们内科1985年10月间收治肝硬化失代偿期93例,现就其主要并发症、发生机理分析如下: 一般资料:本组门静脉高压,肝功化验(包括乙肝表面抗原),B型超声,肝扫描等检查确诊为肝硬化失代偿期患者93例,男71例女22例,其中并发感染的22例(肺内感染8例、泌尿系感染4例,原发性腹膜炎10例)肝昏迷19例,高血钾2例,原发性肝癌11例,食道静脉破裂出血25例,肝肾综合证7例,继发性贫血28例,低血钾症42例。     

慢性肝硬化失代偿期患者感染病原菌分布与耐药性研究

目的 探究分析慢性肝硬化失代偿期患者并发医院感染的病原菌分布与耐药性情况.方法 选取住院治疗的肝硬化失代偿期合并医院感染的120例患者作为临床研究对象,对其临床资料进行回顾性分析,比较患者的血液、痰液、咽拭子标本的细菌培养结果及其药敏试验结果,分析不同患者病原菌分布与耐药性情况.结果 120例患者感染标本中,共分离出病原菌183株,其中革兰阴性菌比例最大,共计123株占67.21%,革兰阳性菌43株占23.50%,真菌17株占9.29%.比较近三年慢性肝硬化失代偿期并发医院感染患者真菌检出率,呈逐年增高趋势,其中烟曲霉菌的感染死亡率最高.病原菌对抗菌药物的多耐药性和交叉耐药性分析结果显示,产超广谱β-内酰胺酶(ESBLS)的大肠埃希氏菌检出率最高,为51.22%,其次为耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA),检出率为72.00%.结论 肝硬化患者合并感染的病原菌以革兰氏阴性菌为主,常见的多重耐药菌是产ESBLS的大肠埃希氏菌,且真菌感染呈逐年上升的趋势,其中烟曲霉菌的感染病死率高,医院应严格执行医院感染的各项制度,加强医护人员的防护和责任意识,及早给予全面有效护理干预,以有效降低肝硬化患者的感染率.     

一氧化氮与肝硬化患者食管静脉曲张的关系与临床研究

目的研究分析内源性一氧化氮与肝硬化食管静脉曲张的关系与临床意义。方法检测152例肝硬化合并食管静脉曲张(EV)患者的一氧化氮(NO)、内毒素(LPS)水平,分析研究轻、中、重度EV时NO、LPS的水平与临床意义。并对NO与食管胃底静脉破裂出血、LPS的相关性以及LPS血症的发生率进行了临床分析。结果肝硬化患者NO、LPS显著升高,并与EV的轻重有显著相关性;高NO组消化道出血发生率明显增高;NO与LPS呈明显相关性;内毒素血症发生率随EV的加重而增加。结论 NO的升高与食管静脉曲张互为因果,降低NO、LPS治疗对肝硬化食管静脉曲张有益。     

86例肝硬化失代偿期患者的健康教育

目的:探讨肝硬化失代偿期患者的健康教育方法及并发症的预防.方法:通过对86例肝硬化失代偿期患者进行观察和面谈实施健康教育.结果:提高了患者的生活质量.结论:通过开展健康教育,增强了患者的自我护理能力,减少并发症的发生,提高了患者对护士的满意度,改善了医患关系.