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相似文献
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1.
探讨结肠癌组织中的胸苷酸合酶(TS)、环氧化酶2(COX2)蛋白的表达变化与结肠癌患者预后的关系。选取2016年1月—2018年6月收治的95例结肠癌患者,检测患者的病灶组织、癌旁组织中TS、COX2蛋白的表达水平,分析不同病理学特征结肠癌组织中TS、COX2蛋白表达的差异,采用Cox比例风险回归模型探讨影响结肠癌患者远期预后的因素。结肠癌组织中TS蛋白、COX2蛋白阳性表达率61.05%、66.32%,均高于癌旁组织的21.05%、16.84%,差异有统计学意义(P<0.05);在不同组织学分化程度、是否发生淋巴结转移的结肠癌组织中TS蛋白阳性表达率差异有统计学意义(P<0.05);在不同TNM分期、是否发生浆膜侵犯、是否发生淋巴结转移的结肠癌组织中COX2蛋白阳性表达率差异有统计学意义(P<0.05);Cox比例风险回归模型分析结果显示,TNM分期增高、发生淋巴结转移、组织学低分化、TS蛋白阳性表达、COX2蛋白阳性表达是结肠癌患者不良预后的独立危险因素(P<0.05)。结肠癌患者TS蛋白、COX2蛋白表达上调,并且与肿瘤的发生发展及不良预后有关。  相似文献   

2.
目的探讨结肠癌组织中的Ezrin蛋白、细胞黏附分子L1(L1CAM)蛋白的表达水平变化与结肠癌发生发展的关系。方法选取本院2016年1月至2018年6月期间手术切除获取的80例结肠癌组织标本作为观察组,同期选取另外40例癌旁正常结肠组织标本作为对照组,采用免疫组织化学染色技术检测两组标本中的Ezrin蛋白、L1CAM蛋白的表达,并分析不同肿瘤最长径、Dukes分期、浆膜侵犯、淋巴结转移、组织分化程度的结肠癌组织中Ezrin蛋白、L1CAM蛋白的表达情况。结果结肠癌组织中Ezrin蛋白、L1CAM蛋白阳性表达率分别为71.25%、68.75%,分别高于对照组的35.00%、25.00%,差异均有统计学意义(均P 0.05);在Dukes分期为C~D期、发生浆膜侵犯、发生淋巴结转移的结肠癌组织中Ezrin蛋白阳性表达率均高于Dukes分期为A~B期、不发生浆膜侵犯、不发生淋巴结转移者,差异均有统计学意义(均P 0.05);在Dukes分期为C~D期、发生淋巴结转移的结肠癌组织中L1CAM蛋白阳性表达率均高于Dukes分期为A~B期、不发生淋巴结转移者,差异均有统计学意义(均P 0.05)。结论 Ezrin及L1CAM蛋白在结肠癌组织中表达均上调,且在不同病理特征的结直肠癌组织中表达水平不同,可能与结肠癌的发生发展有关。  相似文献   

3.
目的探讨人类白细胞抗原-G(human leukocyte antigen-G,HLA-G)在肝细胞肝癌组织中的表达及其在肝癌肝移植患者预后中的价值。方法回顾性分析2004年1月至2008年5月期间中山大学附属第三医院肝移植中心收治的83例肝癌肝移植患者的临床资料。应用免疫组化方法检测肝细胞肝癌组织及其癌旁组织中HLA-G的表达情况,应用Kaplan-Meier法计算累积生存率和无瘤生存率,采用log-rank检验和Cox回归模型分别进行无瘤生存率单因素和多因素分析。结果 83例肝癌肝移植患者中,35例(42.2%)肿瘤复发。全部病例1、3和5年累积生存率分别为97.2%、89.8%和43.1%,1、3和5年无瘤生存率分别为93.6%、68.9%和38.7%。肝癌组织中HLA-G表达阳性率(68.7%)明显高于癌旁组织(15.7%,P<0.01)。HLA-G的表达与肿瘤直径、病理分级和血管侵犯有关(P<0.05)。单因素分析显示,影响肝癌肝移植术后无瘤生存率的危险因素有HLA-G表达(P<0.01)、肿瘤直径(P<0.05)、肿瘤侵犯血管(P<0.01)及病理分化程度(P<0.01)。HLA-G表达阳性组移植后的无瘤生存率低于HLA-G表达阴性组(P<0.01)。Cox风险回归模型结果表明,HLA-G表达(P<0.05)、肿瘤侵犯血管(P<0.01)及病理分化程度(P<0.05)是影响肝癌肝移植患者术后无瘤生存率的独立危险因素。结论肝癌组织存在HLA-G表达。HLA-G表达、肿瘤侵犯血管及病理分化程度是影响肝癌肝移植患者术后无瘤生存率的独立危险因素。对HLA-G表达阳性患者采取干预治疗及严格筛选肝癌肝移植的适应证可有效降低术后肿瘤的复发率。  相似文献   

4.
目的:检测屏障自整合因子1(BANF1)在人结肠癌组织和癌旁组织中的表达,并探讨其临床意义。方法:收集60例结肠癌组织及其配对癌旁组织,采用Real-time PCR技术检测BANF1 mRNA的表达,采用免疫组织化学技术检测BANF1蛋白的表达,并分析BANF1蛋白表达水平与患者临床病理特征的关系。结果:BANF1 mRNA在结肠癌和癌旁组织中均有表达,表达量分别为2.730±0.538、0.953±0.179,差异有统计学意义(t=17.614,P0.001);结肠癌组织中BANF1蛋白表达的阳性率为71.67%(43/60),癌旁组织BANF1蛋白表达阳性率为21.67%(13/60),两者相比较差异具有统计学意义(χ~2=30.13,P0.01)。BANF1蛋白表达水平与结肠癌临床分期(χ~2=9.712,P0.05)有关,而与患者性别、年龄大小、肿瘤分化程度、淋巴结是否转移无关(P0.05)。结论:BANF1在结肠癌组织中高表达,且与结肠癌的发生、发展有关。  相似文献   

5.
目的:探讨结肠癌组织中m i R-129-5p、p62和信号转导与转录激活因子3(STAT3)表达水平与结肠癌进展及预后的关系。方法:选取2013年6月—2016年6月本院收治的113例结肠癌患者为研究对象,术中收集结肠癌组织及癌旁组织(距癌组织≥5 cm)。实时荧光定量(qRT-PCR)法检测结肠癌组织中mi R-129-5p、p62 m RNA、STAT3 m RNA表达水平,免疫组织化学染色法检测p62及STAT3蛋白表达水平。分析三者表达与结肠癌患者临床病理特征及预后关系。结果:结肠癌组织中mi R-129-5p表达水平显著低于癌旁组织(P0.05),p62和STAT3的m RNA表达水平及蛋白高表达率均显著高于癌旁组织(P均0.05)。mi R-129-5p和p62蛋白表达水平与分化程度、浸润深度、TNM分期及淋巴结转移有关(P均0.05),STAT3蛋白表达水平与浸润深度、TNM分期及淋巴结转移有关(P均0.05)。m i R-129-5p高表达组3年累积生存率显著高于m i R-129-5p低表达组(P0.05)。p62及STAT3蛋白高表达组患者3年累积生存率显著低于p62及STAT3蛋白低表达组(P0.05)。结肠癌组织中m i R-129-5p与STAT3 m RNA表达水平呈负相关(r=-0.390,P0.05),p62 m RNA与STAT3 m RNA表达水平呈正相关(r=0.402,P0.05)。结论:在结肠癌组织中mi R-129-5p表达下调,p62、STAT3m RNA水平及蛋白高表达率均上调,三者表达水平均与浸润深度、TNM分期、淋巴结转移及3年累积生存率有关,可能成为结肠癌预后标志物,为结肠癌临床治疗提供指导。  相似文献   

6.
目的探讨Twist蛋白和E-钙粘蛋白在人肾细胞癌(renal cell carcinoma,RCC)组织中的表达及其相关性。方法应用免疫组织化学SABC染色方法检测40例RCC及癌旁正常组织中Twist蛋白、E-钙粘蛋白的表达情况,分析二者相关性。结果 RCC组织中Twist蛋白的阳性表达率(87.5%)明显高于癌旁肾组织中Twist蛋白的阳性表达率(32.5%);RCC组织中E-钙粘蛋白的阳性表达率(12.5%)明显低于其在癌旁肾组织中的阳性表达率(95.0%),Twist蛋白和E-钙粘蛋白表达在肾癌组织和癌旁组织中的差异均有统计学意义(P<0.01)。其中Twist的异常表达与RCC病理分级、临床分期、淋巴结转移呈正相关(P<0.05),E-钙粘蛋白的异常表达与RCC病理分级、临床分期、淋巴结转移呈负相关(P<0.05),而两者与患者的性别、肿瘤直径、年龄无相关性(P>0.05)。结论 Twist蛋白可能是RCC发生、发展及浸润转移的重要因素之一。  相似文献   

7.
目的探讨趋化因子受体4(chemokine receptor4,CXCR4)在结肠癌组织中的表达及其临床意义。方法选择2012年南通大学第二附属医院普外科施行的结肠癌手术组织标本及对应癌旁组织,应用免疫组织化学方法检测不同临床分期结肠癌组织(50例)及癌旁组织(10例)CXCR4表达。结果结肠癌CXCR4阳性表达率明显高于癌旁组织[72.0%(36/50)vs.10%(1/10),P0.05];其表达水平在肿瘤侵犯浆膜层、淋巴结转移,TNM高分期明显增高(P0.05);但与结肠癌患者性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤大小、组织学类型无关。结论 CXCR4蛋白在结肠癌高表达,并与肿瘤恶性程度和病人预后相关。  相似文献   

8.
目的探讨Nucleolin蛋白在结肠癌组织中的表达及其临床病理学意义。方法选取2010年1月至2015年8月结肠癌病理组织标本70例(结肠癌组)和本院病理科既往收集的20例正常结肠组织(正常组)进行免疫组织化学检测,利用统计软件SAS9.1,分析Nucleolin蛋白与结肠癌患者的临床病理学特征和阳性率,组间比较采用χ~2检验,P值0.05表示差异有统计学意义。结果 70例结肠癌组织标本中,Nucleolin蛋白阳性表达54例(77.14%),正常组阳性表达2例(10.00%);结肠癌组Nucleolin蛋白阳性表达率显著高于正常组且差异有统计学意义(χ~2=29.833,P0.05)。是否发生淋巴结转移、不同Dukes分期、不同浸润深度的结肠癌患者癌组织中Nucleolin蛋白阳性表达率差异显著,具有统计学意义(P0.05),不同年龄、性别、病灶最大径的结肠癌患者癌组织中Nucleolin蛋白阳性表达差异不具有统计学意义(P0.05)。结论 Nucleolin蛋白在结肠癌组织中表达水平增高,并且与患者发生淋巴结转移、Dukes分期、浸润深度有关。  相似文献   

9.
目的:探讨肌动蛋白结合蛋白Transgelin-2在结肠癌组织中表达的临床价值。方法:以结肠癌组织蜡块标本329例作为研究对象,其中癌旁正常组织89例,结肠癌组织240例。对其进行组织芯片分析。结果:结肠癌组织中Transgelin-2阳性154例,阳性率为64.2%;而癌旁组织中Transgelin-2阳性14例,阳性率为15.7%。2种组织中Transgelin-2蛋白表达差异具有统计学意义(P<0.05)。Trans-gelin-2表达与结肠癌分化程度、淋巴结转移、远处转移以及TNM分期相关(P<0.05);结肠癌Trans-gelin-2表达阳性患者其术后生存时间低于阴性患者。结论:Transgelin-2表达情况与肿瘤的恶性程度以及预后有关,其可能作为一种评价结肠癌患者预后的肿瘤标志物。  相似文献   

10.
目的:探讨miR-23a与转录因子RUNX1在胃癌中的表达情况及意义。方法:运用荧光素报告基因活性分析检测miR-23a与RUNX1基因3’UTR区结合情况。收集胃癌患者手术标本(胃癌及癌旁组织)87例,分别运用原位杂交、免疫组化方法检测胃癌组织及癌旁组织中miR-23a,RUNX1的表达。结果:荧光素酶报告基因活性分析提示RUNX1是miR-23a的靶基因。在87例胃癌组织中miR-23a阳性表达率为82.76%,RUNX1蛋白阳性表达率为14.94%,与癌旁对照组(分别为25.29%,80.46%)比较,差异均具有统计学意义(P<0.01);有淋巴结转移组的miR-23a的表达明显高于无淋巴结转移组(P<0.01),且miR-23a的表达随着胃癌浸润深度和临床分期演进而上调(P<0.01);有淋巴结转移组的RUNX1的表达明显低于无淋巴结转移组(P<0.01),且RUNX1的表达随着胃癌浸润深度和临床分期演进而下调(P<0.01);miR-23a与RUNX1的表达呈明显负相关(r=-0.474,P=0.004)。结论:RUNX1是miR-23a直接调控的靶基因;miR-23a高表达和RUNX1蛋白低表达可能是胃黏膜恶性转变以及发生浸润转移的重要生物学标志。  相似文献   

11.
目的探讨成纤维细胞激活蛋白(FAP)在结直肠癌组织中的表达及其与各病理学指标之间的关系。方法应用免疫组织化学染色法检测55例结直肠癌组织和50例正常结直肠组织中FAP的表达,观察阳性细胞在不同组织中的分布数量,结合肿瘤分期、有无淋巴结转移及不同浸润深度等病理学指标,评价FAP表达与结直肠癌病理特征的相关性。结果正常结直肠组织中几乎无FAP表达,少数癌细胞有微弱表达。FAP阳性细胞主要为结直肠癌间质组织中的肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)。TNMⅢ~Ⅳ期标本中FAP阳性细胞为(40.1±15.9)个,多于Ⅰ-Ⅱ期的(18.3±7.7)个(P〈0.01);且阳性细胞数量与分期程度相关(r=0.544,P〈0.01)。淋巴结转移组中阳性细胞为(44.4±13.3)个,多于无淋巴结转移的(18.5±8.1)个(P〈0.01);且阳性细胞数量与有无淋巴结转移相关(r=0.793,P〈0.01)。不同浸润深度T2、T1和T4组标本中FAP阳性细胞数分别为(25.2±8.9)、(32.4±19.3)和(29.2±16.5)个(P〉0.05);阳性细胞数量与浸润深度无关(r=0.003,P〉0.05)。结论FAP在正常结直肠组织中无表达.而主要表达于结直肠癌组织中的CAFs中。FAP阳性细胞与结直肠癌的TNM分期及淋巴结转移相关。  相似文献   

12.
目的探讨进展期胃癌淋巴结转移率(rN)分期和转移数量(pN)分期与病理因素的关系,为合理的胃癌分期提供依据。方法回顾性分析2003年11月至2011年12月间新疆医科大学第一附属医院收治的555例进展期胃癌患者的临床病理资料,分析影响其州分期和pN分期的病理因素。结果单因素分析显示,分化程度、脉管内有无癌栓、肿瘤直径、大体形态和浸润深度与rN分期和pN分期均有关(P〈0.05);组织学类型则与rN分期有关(P〈0.05),而与pN分期无关。Logistic回归分析显示,脉管内癌栓、肿瘤直径和浸润深度是进展期胃癌淋巴结转移的独立危险因素(均P〈0.05)。ROC曲线显示,在评估进展期胃癌淋巴结转移分期的诊断价值上,rN分期和pN分期基本一致(P〉0.05)。结论无论是从淋巴结转移率还是从转移数量上看,脉管内癌栓、肿瘤直径和浸润深度都是进展期胃癌淋巴结转移的独立危险因素。rN分期对于评价进展期胃癌淋巴结转移分期在诊断价值上与pN分期一致。  相似文献   

13.
目的探讨尾型同源盒转录因子-2(CDX-2)和抑癌基因KAI-1在结肠癌中的表达并分析其临床意义。方法应用免疫组织化学SP法检测50例结肠癌组织及相应癌旁组织和25例正常结肠黏膜组织中CDX-2和KAI-1蛋白的表达,分析其表达与结肠癌患者临床病理特征的关系以及二者表达的相关性。结果①在结肠癌组织及相应癌旁组织(距癌组织≤2cm)和正常结肠黏膜组织中CDX-2蛋白表达阳性率分别为34%(17/50)、54%(27/50)及88%(22/25),KAI-1蛋白表达阳性率分别为30%(15/50)、58%(29/50)及92%(23/25),CDX-2和KAI-1在结肠癌组织中的蛋白表达阳性率均分别明显低于相应癌旁组织(P〈0.05)及正常结肠黏膜组织(P〈0.05),其在癌旁组织中的表达阳性率也均明显低于正常结肠黏膜组织(P〈0.05)。②CDX-2和KAI-1蛋白表达阳性率与结肠癌淋巴结转移、浸润深度及分化程度均有关(P〈0.05),即在有淋巴结转移、浸润深度浸及浆膜及分化程度较低者中CDX-2和KAI-1蛋白表达阳性率均明显低于其在无淋巴结转移、浸润深度未及浆膜及分化程度较高者(P〈0.05),二者均与患者的发病年龄和性别无关(P〉0.05)。③Spearman等级相关分析表明,CDX-2和KAI-1蛋白阳性表达呈正相关(rs=0.544,P〈0.01)。结论CDX-2和KAI-1的表达可能与结肠癌的发生、发展、浸润、转移及预后相关,联合评价其功能可能对结肠癌治疗具有一定指导意义。  相似文献   

14.
目的:探讨TFPI-2基因在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法:收集临床胃癌患者术后大体标本64例,采用免疫组织化学方法检测TFPI-2蛋白在胃癌组织和正常胃黏膜组织中的表达,采用RT-PCR法检测TFPI-2 mRNA在胃癌组织和正常胃黏膜组织中的表达。结果:TFPI-2蛋白在正常胃黏膜组织中的表达高于胃癌组织(P0.05),无淋巴结转移胃癌组织的TFPI-2蛋白表达高于有淋巴结转移的胃癌组织(P0.05)。TFPI-2 mRNA在正常胃黏膜组织中的表达明显高于胃癌组织(P0.05),无淋巴结转移胃癌组织的TFPI-2 mRNA表达高于有淋巴结转移的胃癌组织(P0.05)。结论:TPFI-2基因是胃癌发生、侵袭和转移的重要调节因子,其低表达与胃癌淋巴结转移的生物学行为密切相关。  相似文献   

15.
目的:检测胃癌患者血管内皮因子C(VEGF-C)蛋白及mRNA在胃癌组织中的表达情况,探讨其与胃癌淋巴结微转移的关系。方法应用免疫组织化学法及RT-PCR法检测80例胃癌组织、癌旁组织及正常组织中的VEGF-C蛋白及mRNA表达情况;免疫组化法检测淋巴结微转移情况,比较有无淋巴结微转移的VEGF-C蛋白和mRNA的表达差异,明确存在的关联性。结果VEGF-C蛋白及mRNA两者在胃癌组织中明显高于癌旁组织和正常组织(P<0.05)。结论胃癌组织中的VEGF-C蛋白及mRNA与胃癌淋巴结微转移相关,基因检测优于蛋白,可作为评价胃癌患者是否存在淋巴结微转移的优选指标。  相似文献   

16.
目的:探讨癌性锚蛋白重复序列(gann ankyrin repeats, Gankyrin)在结直肠癌和正常黏膜组织的表达情况及与各临床病理因素之间的关系。方法通过免疫组织化学SP法对55例结直肠癌组织、30例癌旁黏膜组织检测Gankyrin蛋白的表达,检测所得的数据采用SPSS13.0统计软件包进行分析,各组资料的比较均采用卡方检验,以P<0.05表示差异具有统计学意义。结果 Gankyrin蛋白在结直肠癌组织中的阳性表达率为78.2%,在癌旁黏膜组织中的阳性表达率为23.3%,其癌组织的阳性表达率明显高于癌旁黏膜组织(χ2=24.109, P<0.01);Gankyrin蛋白在同一结直肠癌患者的癌组织阳性表达高于癌旁黏膜组织的阳性表达(χ2=6.722, P<0.05);在伴有淋巴结转移的组织中Gankyrin蛋白的阳性表达率明显高于无淋巴结转移的癌组织(χ2=6.139, P<0.05),在TNM分期中,(Ⅲ+Ⅳ)期的癌组织Gankyrin蛋白的阳性表达率明显高于(Ⅰ+Ⅱ)期阳性表达率(χ2=5.130, P<0.05);Gankyrin蛋白在结直肠癌的阳性表达与年龄、性别、有无浆膜浸润和肿瘤的分化程度无显著关系(P>0.05)。结论 Gankyrin蛋白在结直肠癌组织中呈阳性表达,可能与肿瘤的发生发展有密切关系,对判断预后的意义有待进一步研究。  相似文献   

17.
目的研究上皮间质转化(EMT)相关因子Snail、E-cadherin、N-cadherin与胃癌患者临床病理特征、预后及胃癌肿瘤起始细胞表面标志物CD133表达的关系。方法利用Western blot方法检测50例胃癌及癌旁正常胃黏膜组织中EMT相关因子及CD133蛋白的定位及定量表达,分析EMT相关因子及CD133蛋白表达与胃癌患者的临床病理学指标的关系,Spearman等级相关分析EMT相关因子和CD133表达的关系,Kaplan-Meier方法分析EMT相关因子及CD133表达与胃癌患者生存的关系。结果①胃癌组织中Snail、N-cadherin及CD133蛋白表达相对灰度值明显高于其在癌旁正常胃黏膜组织中的表达(Snail:0.599±0.114比0.259±0.108,P=0.020;N-cadherin:0.754±0.154比0.329±0.134,P=0.001;CD133:0.635±0.119比0.485±0.116,P=0.029),E-cadherin蛋白表达相对灰度值明显低于其在癌旁正常胃黏膜组织中的表达(0.378±0.123比0.752±0.156,P=0.003)。②Snail蛋白、N-cadherin蛋白表达平均相对灰度值在有血管浸润、淋巴管浸润、N3淋巴结转移及肿瘤直径≥5 cm和Ⅲ+Ⅳ期胃癌患者中的表达明显高于无血管浸润、淋巴管浸润、N0~N2淋巴结转移及肿瘤直径〈5 cm和Ⅰ+Ⅱ期的胃癌患者(P〈0.05),而E-cadherin蛋白表达平均相对灰度值在有血管浸润、淋巴管浸润、N3淋巴结转移及Ⅲ+Ⅳ期胃癌患者中的表达显著低于无血管浸润、淋巴管浸润、N0~N2淋巴结转移及Ⅰ+Ⅱ期的胃癌患者(P〈0.05),CD133蛋白表达平均相对灰度值在有淋巴管浸润、N3淋巴结转移、肿瘤直径≥5 cm和Ⅲ+Ⅳ期胃癌患者中的表达显著高于无淋巴管浸润、N0~N2淋巴结转移、肿瘤直径〈5 cm和Ⅰ+Ⅱ期的胃癌患者(P〈0.05)。③Snail、N-cadherin蛋白表达与CD133蛋白表达分别均呈正相关(rs=0.278,P=0.048;rs=0.406,P=0.003),而E-cadherin蛋白表达与CD133蛋白表达呈负相关(rs=-0.504,P=0.000)。④Snail、N-cadherin及CD133蛋白低表达组的生存时间明显长于其高表达者(P〈0.05),联合EMT相关因子和CD133蛋白表达能够最有效预测患者生存。结论EMT与胃癌肿瘤起始细胞特性之间存在明显相关,并且两者与胃癌的高侵袭的临床病理特征相关,联合EMT相关因子Snail、E-cadherin、N-cadherin与CD133能够最有效预测胃癌患者的预后。  相似文献   

18.
目的探讨Hedgehog(Hh)信号通路下游转录因子胶质瘤相关癌基因同源蛋白2(Gli2)在肝细胞癌组织中的表达及临床意义。方法采用RealtimeRT—PCR法及Westernblot检测20对肝癌及癌旁组织Gli2基因mRNA及蛋白的表达;采用免疫组织化学法检测52对肝癌及癌旁组织Gli2蛋白的表达情况。结果Gli2mRNA及蛋白在肝癌组织中的表达明显高于癌旁组织。52例肝癌组织中Gli2阳性表达38例(73.1%),相应的癌旁组织Gli2阳性表达8例(15.4%),差异有显著性(P〈0.01);且G1i2蛋白表达与肝癌分化程度、有无血管侵犯及淋巴结转移有相关性(P〈0.05)。结论Gli2的异常表达与肝癌的发生发展及浸润转移密切相关,Gli2可能成为肝癌的重要生物学标志和生物治疗靶点。  相似文献   

19.
目的探讨结直肠癌组织中STAT3及其磷酸化STAT3(P-STAT3)和E钙黏蛋白(E—cadherin)表达的相关性及其与肿瘤浸润转移的关系。方法用免疫组织化学Elivision^TM plus法检测江西赣南医学院第一附属医院病理科存档的50例结直肠癌组织及相应癌旁组织中STAT3、P-STAT3及上皮细胞间质化(EMT)相关蛋白E—cadherin的表达,并分析其与结直肠癌临床病理特征的关系。结果50例结直肠癌组织中STAT3和p-STAT3及E—cadherin的阳性表达率分别为72%(36/50)、76%(38/50)和26%(13/50),相应癌旁组织中的表达则分别为24%(12/50)和26%(13/50)及68%(34/50),结直肠癌组织STAT3和p-STAT3的表达明显高于相应癌旁组织,而E—cadherin的表达则明显低于癌旁组织(均P〈0.05)。STAT3、P-STAT3及E.cadherin表达与肿瘤浸润深度、分化程度、肿瘤大小、淋巴结转移及TNM分期有关(均P〈0.05)。STAT3和P—STAT3蛋白在结直肠癌中的表达与E-cadherin呈显著负相关(均P〈0.05)。结论STAT3和p-STAT3可能通过对E—cadherin的抑制作用进而引起EMT现象,从而导致结直肠肿瘤的发生和进展。  相似文献   

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