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病理性近视巩膜细胞外基质中胶原蛋白的研究进展 总被引：2，自引：0，他引：2
病理性近视(pathological myopia),亦称高度进行性近视,属近视的一种亚型;常伴发眼后极部的变性改变,包括巩膜变薄、脉络膜萎缩变薄及眼轴的增长。在所有屈光不正中,病理性近视危害最大,多导致视力不佳,甚至最终失明。近年来研究表明:病理性近视的发展与巩膜组织细胞外基质的生物化学特性改变有密切关系,而胶原作为巩膜组织细胞外基质的重要组成部分,其表达和积聚的改变与病理性近视的发展明显相关。本文就目前病理性近视发展中巩膜组织细胞外基质中胶原改变的研究进展进行综述。 相似文献
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细胞外基质,它在视乳头内分布甚广,具有重要的生理功能,特别对青光眼有重要的关系。细胞外基质分两类,胶原和非胶原糖蛋白。胶原分6种,是构成视神经乳头的主要物质,超支持及营养作用;非胶原糖蛋白,有板素、纤维结合素,弹力硬蛋白,具有粘连作用。这些胶原和非胶原糖蛋白,由多种氨基酸构成。视乳头在组织学中分三个区,每个区所含细胞外基质不同。基质检测方法,有免疫染色法等7种。细胞外基质与青光眼关系密切。长期眼压高使细胞外基质变形,压迫血管及神经轴突变形,引起视功能减退及视乳头杯形成。 相似文献
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角膜溃疡是造成人类失明的主要原因之一。角膜溃疡是指以I型胶原为中心的细胞外基质破坏引起的角膜基质的融解的病理状态。角膜溃疡的发生都起源于角膜基质的胶原降解,角膜基质成纤维细胞通过调节细胞因子、趋化因子,使局部发生以多核白细胞为中心的炎细胞浸润,并且产生基质金属蛋白酶,对角膜溃疡的形成有着重要的作用。对感染性角膜溃疡发生机制的研究可以指导临床用药用新药开发提供依据。 相似文献
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角膜溃疡是造成人类失明的主要原因之一.角膜溃疡是指以Ⅰ型胶原为中心的细胞外基质破坏引起的角膜基质的融解的病理状态.角膜溃疡的发生都起源于角膜基质的胶原降解,角膜基质成纤维细胞通过调节细胞因子、趋化因子,使局部发生以多核白细胞为中心的炎细胞浸润,并且产生基质金属蛋白酶,对角膜溃疡的形成有着重要的作用.对感染性角膜溃疡发生机制的研究可以指导临床用药用新药开发提供依据. 相似文献
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巩膜细胞外基质及基质金属蛋白酶在近视发展中作用的研究进展 总被引：3，自引：0，他引：3
近视是眼科发病率最高的疾病,目前尚无明确有效的防治方法。近年来研究表明：近视的发生发展与巩膜细胞外基质（ECM）的重塑有密切关系,而基质金属蛋白酶（MMPs）作为调节巩膜ECM动态平衡最重要的一大酶系,其活性增加与近视发展明显相关。本文就目前巩膜ECM及MMPs在近视发展中作用的研究进展进行综述。 相似文献
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巩膜作为近视过程中的最后一层靶组织,其细胞外基质（ECM）的生物分子及生物力学特性在近视的形成和发展过程中发生重要变化。大量研究证实巩膜ECM的主动重塑是近视过程中的关键环节,近几年,探索巩膜ECM的重塑机制以及通过调控ECM的重塑过程来防治近视已成为屈光领域的研究热点。现就近年来有关巩膜ECM在近视发生发展中的作用做一综述。 相似文献
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整合素是由细胞分泌,存在于细胞表面的一种跨膜蛋白.其主要功能是参与细胞与细胞、细胞与细胞外基质的黏附和信号转导.在晶状体的发育与晶状体疾病、青光眼、角膜病、近视、增生性玻璃体视网膜病变中,整合素参与细胞的识别、活化和信号转导,参与细胞的增生、分化以及细胞的伸展和迁移,从而改变了细胞与细胞外基质的微环境,引起一系列生理病理变化. 相似文献
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近年来研究表明近视的发生发展与巩膜细胞外基质（ECM）的重塑关系密切,基质金属蛋白酶（MMPs）作为调控巩膜ECM动态平衡最重要的一大酶系,也受到越来越多的重视,其中对于MMP-2的研究最为广泛,作为探讨近视发病机制及治疗的靶因子,不仅有大量研究证明其活性增加与近视发展明显相关,很多通过抑制MMP-2来防治近视的研究也取得了丰硕的成果。现就MMP-2多年来在近视方面的研究进展做一综述。 相似文献
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近视发生发展的关键是巩膜重塑, 巩膜成纤维细胞在巩膜重塑过程中至关重要。近视巩膜重塑过程中, 巩膜成纤维细胞呈现出低合成高降解细胞外基质成分的抗纤维化表型、收缩表型、促炎表型。目前巩膜成纤维细胞的干预靶点主要集中在缺氧刺激、环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate, cAMP)分解代谢及基质金属蛋白酶家族(matrix metalloproteinases, MMP)表达, 其中抗缺氧药物通过调控缺氧诱导因子(hypoxia-inducible factor, HIF)信号通路, 可以减缓实验性近视, 值得进一步研究。(国际眼科纵览, 2023, 47:79-84) 相似文献
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近年来研究表明近视的发生发展与巩膜细胞外基质（ECM）的重塑关系密切,基质金属蛋白酶（MMPs）作为调控巩膜ECM动态平衡最重要的一大酶系,也受到越来越多的重视,其中对于MMP-2的研究最为广泛,作为探讨近视发病机制及治疗的靶因子,不仅有大量研究证明其活性增加与近视发展明显相关,很多通过抑制MMP-2来防治近视的研究也取得了丰硕的成果.现就MMP-2多年来在近视方面的研究进展做一综述. 相似文献
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人视网膜色素上皮(RPE)细胞增生、迁移、合成细胞外基质是促进增生性玻璃体视网膜疾病(PVD)发生和发展的主要原因之一[1-3].血管内皮生长因子(VEGF)可诱导入RPE细胞增生、迁移;转化生长因子-β1(TGF-β1)可诱导入RPE细胞迁移及合成细胞外基质;均在PVD形成过程中发挥着重要作用[2-4].但目前,有关其作用机制尚不明确.RPE细胞热休克蛋白47(HSP47)是一种胶原特异的分子伴侣,对胶原成熟有一定影响[5].我们通过观察TGF-β1对人RPE细胞HSP47及VEGF合成的影响,以进一步探讨TGF-β1在PVD发病机制中的作用.现将结果报道如下. 相似文献
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近视已成为影响我国国民尤其是青少年眼健康的重大公共卫生问题,被列为世界三大疾病之一。近视的病因复杂,目前认为主要与环境因素和遗传因素相关。饮食因素较少被关注,但已有文献报道,高糖饮食与近视发生发展之间存在相关性。研究发现,高糖饮食可引起高胰岛素血症,从而介导视网膜胰岛素样生长因子(IGF-1、IGF-2)表达水平升高,巩膜成纤维细胞中胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)表达水平降低,从而激活信号转导及转录激活蛋白3(STAT3)信号通路,再作用于巩膜基质金属蛋白酶(MMP)/转化生长因子-β(TGF-β)等因子,导致巩膜细胞外基质(ECM)减少,最终导致巩膜重塑眼轴增长而发生近视。本文通过查阅相关文献,从流行病学及生物学机制方面探讨高糖饮食与近视发生发展的关系,为近视防控提供研究方向。 相似文献
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