中枢神经系统髓鞘再生的生物学机制

髓鞘再生是一个在脱髓鞘的轴突上重新形成髓鞘的过程。在多发性硬化症中出现的非连续性髓鞘化,以及后继的轴突完整性丧失,使得增强髓鞘再生成为一个重要的治疗靶标。前体细胞分化为成熟的少突胶质细胞是髓鞘再生成功的一个关键步骤。在实验动物模型中以及在多发性硬化中程,可能由于体内负责管理髓鞘再生过程的生物学信号改变以及受损神经中残留的髓鞘可以强有力的抑制前体细胞分化导致前体细胞分化为成熟少突胶质细胞的过程受损。利用巨噬细胞充分的清除这些残留髓鞘,可能由此可以促进分化和受损轴突上髓鞘再生的发生。这很可能是促进多发性硬化症中轴突髓鞘再生以及减少不可逆神经失能累积的一个非常有潜力的治疗靶标。     

中枢神经系统髓鞘再生的生物学机制

髓鞘再生是一个在脱髓鞘的轴突上重新形成髓鞘的过程。在多发性硬化症中出现的非连续性髓鞘化．以及后继的轴突完整性丧失,使得增强髓鞘再生成为一个重要的治疗靶标。前体细胞分化为成熟的少突胶质细胞是髓鞘再生成功的一个关键步骤。在实验动物模型中以及在多发性硬化中程,可能由于体内负责管理髓鞘再生过程的生物学信号改变以及受损神经中残留的髓鞘可以强有力的抑制前体细胞分化导致前体细胞分化为成熟少突胶质细胞的过程受损。利用巨噬细胞充分的清除这些残留髓鞘．可能由此可以促进分化和受损轴突上髓鞘再生的发生。这很可能是促进多发性硬化症中轴突髓鞘再生以及减少不可逆神经失能累积的一个非常有潜力的治疗靶标。     

中枢神经系统中星形胶质细胞与神经元损伤修复的研究进展

1前言哺乳动物中枢神经系统结构及功能极为复杂,中枢神经系统中主要由神经元、神经胶质细胞等组成,由于其细胞的多样性导致了中枢神经系统结构功能复杂。神经胶质细胞在1856年由德国科学家Rudolph Virchow首次提出,并命名为“neuroglia”,认为该细胞能与成熟的神经元发生联系、为其提供某些营养物质[1],早期的组织学研究表明,将啮齿类动物大脑置于营养丰富的环境中,胶质细胞与神经元的比率将会提高,由此证明了神经胶质细胞在调节中枢神经系统功能占有重要作用[2]。神经胶质细胞是一大类细胞,根据其形态、功能等又分为小神经胶质细胞、大脑和脊髓中的巨噬细胞、雪旺细胞和少突胶质细胞,雪旺细胞和少突胶质细胞分别构成周围神经系统和中枢神经系统神经元的髓鞘;NG2-glia,一种典型的胶质细胞,可直接与突触发生联系;星形胶质细胞,目前认为是维持中枢神经系统结构功能稳定的主导者。     

脱髓鞘疾病诊断与治疗——脱髓鞘疾病概述

髓鞘是包绕神经轴突周围的一种胶质细胞膜性脂质结构。周围神经的髓鞘由许旺细胞所形成,脑和脊髓的髓鞘则由少突胶质细胞支撑和包绕轴突而形成。髓鞘具有高阻抗、低电容特点而起绝缘机能。髓鞘间歇地间断于轴突区域而无髓鞘(约1μm长),形成郎飞(Ranvier)结区。郎飞结区的快速钠离子通过,使有髓纤维传导动作电位呈跳跃式快速传导,而无髓纤维的传导是沿轴突而连续进行的。有髓纤维的传导速度较同样粗细的无髓鞘纤维快,有髓纤维且能于较高频率下传导,耗能较无髓纤维少。因此,髓     

铁缺乏对中枢神经系统髓鞘化的影响

铁缺乏症是一种常见的严重危害儿童健康的营养缺乏症.铁与中枢神经系统的髓鞘化之间具有密切联系,铁缺乏可通过多个不同水平对中枢神经系统的成髓鞘细胞--少突胶质细胞产生影响,包括在少突胶质细胞的产生、能量代谢及合成髓鞘成分等多个方面起作用,最终影响中枢神经系统的髓鞘化.并且铁缺乏引起的髓鞘化改变是不可逆的,可部分解释临床上铁缺乏引起的持续性认知行为异常.现就铁缺乏对中枢神经系统髓鞘化的影响作以综述.     

新生儿脑白质损伤的病理特点和免疫学机制

新生儿脑白质损伤是一组具有多种病理类型的疾病，其病理特点主要包括反应性星形胶质化、髓鞘损害和轴突病变等，这些病变被认为是脑瘫发生的最重要的危险因素。新生儿脑白质损伤的发病机制也很复杂，近来研究发现免疫学机制在脑白质损伤过程中占重要地位。缺氧缺血或宫内感染等可激活受损局部的星形细胞和小胶质细胞，它们产生多种细胞因子，并和由血液中渗入的白细胞一起对这些细胞因子产生应答，进而损害脑白质组织中的星形细胞、少突胶质细胞以及轴突等，最终导致脑白质组织的坏死、星形胶质化、细胞凋亡以及囊腔形成等多种病理改变。     

脑室周围白质软化症再髓鞘化的研究进展

脑室周围白质软化症(Periventricular leukomalacia,PVL)是一种早产儿脱髓鞘疾病,该病与神经发育关系密切,随着疾病的进一步发展,易引发脑瘫和认知障碍等问题。患儿以大脑损伤及脑室周围白质损害为主要特征,其中成髓鞘前的少突胶质细胞是最重要的靶细胞。就发病机制而言,脑室周围白质软化症与小胶质细胞活化、缺血缺氧损伤、兴奋性氨基酸、感染及炎症反应和大脑白质成髓鞘前少突胶质细胞发育易损性等有关。脑室周围白质软化症脱髓鞘损伤后,中枢神经系统通常会通过转录因子改变等髓鞘化相关机制来促进其再生。其中鞘磷脂基因调节因子可促使成髓鞘前的少突胶质细胞向少突胶质细胞分化,该因子是髓鞘化的关键因子,也受其他转录因子调控。     

酒精对星形胶质细胞和少突胶质细胞膜脂质流动性的影响

为探讨酒精所致的神经元分化成熟迟滞和髓鞘形成受阻机制,本文以ＤＰＨ荧光探针研究了酒精对与神经元和髓鞘发育相关的星形胶质细胞、少突胶质细胞膜脂质流动性的影响。结果表明５ｍｍｏｌ／Ｌ酒精可导致星形胶质细胞、少突胶质细胞ＤＰＨ荧光探针的荧光偏振度（Ｐｒ）降低,膜脂质流动度（ＬＦＵ）增高,呈明显的剂量－反应关系,并发现酒精对星形胶质细胞作用强于少突胶质细胞。上述结果揭示酒精能改变两种胶质细胞的膜脂质流动性。它可能在酒精所致的神经元和髓鞘功能发育异常中起重要作用。     

星形胶质细胞与神经轴突再生

神经元是难再生细胞,神经组织损伤后神经再生主要表现为神经轴突的延长与神经突触的重塑,而神经轴突再生受胶质瘢痕、神经营养因子及轴突生长抑制因子等因素的影响,其中胶质瘢痕形成及神经营养因子的产生与星形胶质细胞密切相关。中枢神经系统损伤后星形胶质细胞分泌神经营养因子、形成胶质瘢痕形成,对神经轴突再生有利弊双重作用。     

新生儿脑白质损伤的病理特点和免疫学机制

新生儿脑白质损伤是一组具有多种病理类型的疾病 ,其病理特点主要包括反应性星形胶质化、髓鞘损害和轴突病变等 ,这些病变被认为是脑瘫发生的最重要的危险因素。新生儿脑白质损伤的发病机制也很复杂 ,近来研究发现免疫学机制在脑白质损伤过程中占重要地位。缺氧缺血或宫内感染等可激活受损局部的星形细胞和小胶质细胞 ,它们产生多种细胞因子 ,并和由血液中渗入的白细胞一起对这些细胞因子产生应答 ,进而损害脑白质组织中的星形细胞、少突胶质细胞以及轴突等 ,最终导致脑白质组织的坏死、星形胶质化、细胞凋亡以及囊腔形成等多种病理改变     

孕期当心铁缺乏这座冰山!

正贫血是铁缺乏的一个表现,最广为人知,但非最要紧。生命最初的1000天,铁元素对胚胎乃至新生婴儿神经系统的发育一直有重要影响。为何要重视铁缺乏?脑白质中的少突胶质细胞能包绕轴突构成髓鞘化的神经纤维,少突胶质细胞是脑内含铁最丰富的细胞,上面有铁蛋白结合位点,它需要铁元素作为辅因子参与细胞内DNA合成、呼吸链(提供能量包)、神经递质代谢及脂类合成等。铁缺乏时,     

星形胶质细胞、少突胶质细胞分离培养新方法研究

根据神经胶质细胞中星形胶质细胞、少突胶质细胞的生长存在时间差异,细胞生长方式及细胞对培养层粘附等特性不同,作者建立了体外分离培养方法。经光镜、扫描电镜证实,分离培养的细胞形态与先前用其它方法的研究结果相一致。免疫细胞化学鉴定显示星形胶质细胞的标志蛋白胶原纤维酸性蛋白（ Ｇ Ｆ Ａ Ｐ）和少突胶质细胞标志蛋白髓鞘碱性蛋白（ Ｍ Ｂ Ｐ）的表达与分离的细胞相符。表明所分离细胞的纯度较好,该方法可靠易行。     

嗅鞘细胞移植治疗中枢神经系统损伤的研究进展

中枢神经系统损伤与再生的问题一直是困扰着神经科技工作者的难题。原因之一是损伤神经的再生能力极其有限,另一原因与轴突所处的抑制性胶质环境有关,同时,主要由肥大的星形胶质细胞突起和相关物质组成的胶质瘢痕为致密的网状结构,该结构的形成亦阻碍了再生轴突的延伸。嗅鞘细胞的生物学作用广泛,它针对中枢神经系统损伤后发生的一系列病理变化具有逆转和改善的作用.     

神经干细胞分化的调控机制

神经干细胞具有高度的自我更新能力、多向分化潜能、迁移能力以及良好的组织融合性等特性,在一定条件下可分化成神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞.因此,神经干细胞分化调控机制的研究对中枢神经系统退行性疾病的治疗及损伤后功能的修复具有重要意义.该文综述了基因及外界环境因素对神经干细胞分化的调控机制.     

90年代儿童营养研究前沿(续)

4.营养与神经系统功能发育期慢性营养缺乏可以延缓脑的发育与功能。在孕后期,新生儿期蛋白或蛋白、热卡摄入不足可以造成特殊的神经传递物质缺乏和胶质细胞成熟、髓鞘形成和神经群缺陷。     

胰岛素样生长因子I研究与进展

胰岛素样生长Ⅰ(insulin-like growth faetorⅠ,IGF-Ⅰ)是一类具有广泛生物学功能的细胞因子,可促进细胞增殖、分化,抑制凋亡。IGF-Ⅰ对神经细胞、成骨细胞等的增殖分化起调节作用,在中枢神经系统的生长发育和骨的形成方面具有重要的生物学作用。IGF-Ⅰ能促进神经元的生长和增值。IGF-I具有胰岛素样的生物学活性促进大脑的合成代谢,促进少突胶质细胞的增殖、生长、发育,突触形成,促进大脑髓鞘形成,对婴儿早期脑生长发育的具有重要影响。IGF-Ⅰ也能促进骺软骨细胞分化和再生,是促进骨形成的重要激素,能有效地促进骨合成代谢和生长,IGF-Ⅰ水平的下降会引起骨密度的减低。     

胰岛素样生长因子Ⅰ研究与进展

胰岛素样生长Ⅰ(insulin-like growth faetor Ⅰ,IGF-Ⅰ)是一类具有广泛生物学功能的细胞因子,可促进细胞增殖、分化,抑制凋亡.IGF-Ⅰ对神经细胞、成骨细胞等的增殖分化起调节作用,在中枢神经系统的生长发育和骨的形成方面具有重要的生物学作用.IGF-Ⅰ能促进神经元的生长和增值.IGF-Ⅰ具有胰岛素样的生物学活性促进大脑的合成代谢,促进少突胶质细胞的增殖、生长、发育,突触形成,促进大脑髓鞘形成,对婴儿早期脑生长发育的具有重要影响.IGF-Ⅰ也能促进骺软骨细胞分化和再生,是促进骨形成的重要激素,能有效地促进骨合成代谢和生长,IGF-Ⅰ水平的下降会引起骨密度的减低.     

反应性星形胶质细胞对中枢神经系统损伤的保护作用

胶质瘢痕抑制轴突再生的观念在过去的100年里一直占据着主导地位。近年来,越来越多分子消除技术的研究表明,反应性星形胶质细胞增生和瘢痕的形成,在中枢神经系统的损伤恢复中起到重要的保护作用,尤其是在损伤的急性期。本文将从分子水平,信号机理和胶质瘢痕等方面对中枢神经系统(center nervous system,CNS)损伤后,星形胶质细胞的作用予以综述。     

早产儿脑损伤与脑性瘫痪研究进展

早产儿脑损伤包括脑室周白质软化、脑室内出血和各种类型的神经源损伤,近年来随着脑室内出血(IVH)发病率的降低,脑室周白质损伤(脑室周白质软化和脑室周出血性梗死)已成为早产儿最主要的脑损伤类型,由于损伤到少突神经胶质细胞(OL),损害了髓鞘的形成和允许信号从一个轴突扩散到邻近轴突,使患儿不能适应控制肢体的位置和运动。随着NICU的发展,极低出生体重儿存活率大大提高,但神经发育后遗症并未成比例下降,其中10%左右发生脑性瘫痪(CP),25%~50%表现为轻度神经发育障碍,不仅涉及运动,也涉及到认知和行为,从而引起学习障碍。早产儿发生脑…     

小脑成人型少突胶质细胞瘤一例

目的 发生于小脑的少突胶质细胞瘤相对罕见,常与其他小脑囊实性肿瘤难以区分,本文就确诊此病的患者的全程诊疗细节加以报道分析,提升对成人小脑中枢神经系统肿瘤的诊断能力。方法 回顾性分析1例成人小脑少突胶质细胞瘤。结果 病理活检及免疫组化为野生型少突胶质细胞瘤。结论 CT及MRI可以提供少突胶质细胞瘤影像学诊断信息。