血管抑制素对胃癌生长和转移抑制作用的实验研究

 目的　研究血管抑素对胃癌生长和转移的抑制作用。方法　建立人胃癌裸鼠原位种植转移模型。结果　治疗组肿瘤体积、MVD明显低于对照组 (P <0 .0 5 ) ;治疗组抑瘤率、AI明显高于对照组 (P <0 .0 5 )。胃癌转移受到明显抑制 (P <0 .0 5 ) ,且与血管抑素剂量呈正相关。结论　血管抑素通过抑制血管生成 ,诱导胃癌细胞凋亡 ,对体内胃癌的生长和转移起强烈的抑制作用     

胃癌转移的免疫分子和基因研究进展

近年来肿瘤免疫学的研究发展较快，综述了有关胃癌浸润转移的免疫分子和基因的研究现状，提出了新的免疫学诊断指标在预测肿瘤转移方面的应用，以及多项指标联合检测的可能性。     

血管生成抑制剂TNP-470对胃癌生长及转移抑制作用的实验研究

目的研究血管生成抑制剂ＴＮＰ－４７０对胃癌生长及转移的抑制作用。方法完整组织块裸鼠胃壁原位种植,建立类似于临床的胃癌转移模型。移植后第１周开始皮下注射ＴＮＰ－４７０,隔天１次,剂量为０ｍｇ／ｋｇ、１５ｍｇ／ｋｇ、３０ｍｇ／ｋｇ、６０ｍｇ／ｋｇ,共用８周。移植后第１０周处死动物,测量肿瘤大小,观察转移情况,以兔抗人Ⅷ因子抗体免疫组化染色检测肿瘤微血管密度。结果ＴＮＰ－４７０对体内胃癌的生长及转移均有抑制作用,ＴＮＰ－４７０剂量为１５ｍｇ／ｋｇ、３０ｍｇ／ｋｇ、６０ｍｇ／ｋｇ的抑瘤率分别为５９．９％、７７．０％和８４．９％,肝转移抑制率分别为５１．３％、８７．８％和８７．８％,腹膜转移抑制率分别为３２．８％、６６．４％和７７．６％。用ＴＮＰ－４７０治疗后,肿瘤的微血管密度明显减少。结论ＴＮＰ－４７０对体内胃癌的生长及转移均有抑制作用。     

基质金属蛋白酶蛋白表达与胃癌的浸润和转移关系的探讨

目前的研究已证明基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)对肿瘤的侵袭和转移起着极为重要的作用[1],MMP-9、MMP-2、MMP-3是金属蛋白酶类的主要成员,三者作用于不同的基质,我们应用免疫组织化学检测人体胃癌及相应癌转移淋巴结中MMP-9、MMP-2、MMP-3表达情况,以探讨三者在胃癌侵袭和转移过程中的意义及与预后的关系.     

胃癌生物学行为与腹膜种植转移关系的研究

胃癌生物学行为与腹膜种植转移关系的研究黑龙江省肿瘤医院庞达，张岂凡，丁立胃癌腹膜种植转移是胃癌根治术后复发的主要原因（１）。我们对１００例进展期胃癌进行浆膜脱落细胞学研究，以探讨胃癌生物学行为与腹膜种植转移的关系，为杀灭脱落的癌细胞，预防癌细胞种植转...     

螺旋CT对胃癌浸润及转移的诊断价值

目的 评价螺旋CT三期增强扫描对胃癌浸润及转移的准确性,并探讨影像学与病理学的内在联系。方法 对46例胃癌病人行螺旋CT三期增强扫描并与术后病理对照。结果 (1)螺旋CT诊断浆膜受侵、淋巴结转移和远处转移的准确性分别为84.8％、87.0％和100％。(2)螺旋CT征象中浆膜受侵、淋巴结转移、淋巴结转移站数和远处转移均与病理TNM分期密切相关(P<0.05)。结论 螺旋CT三期增强扫描能较全面、准确地反映胃癌病理特征,是诊断胃癌浸润及转移的可靠影像学方法。     

p16蛋白表达与胃癌浸润转移的关系

p16基因是近年来克隆出来的一个新的抑癌基因,定位于9p21,由2个内含子和3个外显子组成,全长8.5kb.3个外显子共同编码分子量为15.84kd、148个氨基酸组成的单链多肽-P16蛋白,参与正常细胞生长调控[1].研究资料表明在人类多种肿瘤细胞系及原发肿瘤中存在p16基因的异常及p16蛋白表达的缺失.本文就p16蛋白表达与胃癌浸润、转移等生物学行为的关系进行了分析,报告如下.     

胃癌患者骨髓微小转移灶的免疫组化检测

自１９９３年２月至６月，我们采用膜上皮抗原单克隆抗体（ＥｐｉｔｈｅｌｉａｌＭｅｍｂｒａｎｅＡｎｔｉｇｅｎ，ＥＭＡ）为探针检测胃癌病人的骨髓微小转移灶。全组４２例，１４例有肿瘤阳性细胞（阳性率３３．３％）。临床研究提示阳性检出率与肿瘤分化程度和肿瘤的生长部位有关。本方法对胃癌的检测具有取材方便、方法简便，读片清楚等特点。作者认为是胃癌病人临床综合性治疗及预测的较为理想的指标之一。     

血清CEA、CA199表达与胃癌细胞浸润转移的相关性研究

目的研究血清CEA、CA199水平与胃癌细胞浸润转移的关系。方法CEA及CA199均采用微粒子酶免疫分析,收集247例胃癌患者的临床资料及82例胃癌根治术后患者随访资料。结果(1)CEA及CA199水平在期胃癌患者均显著高于~期胃癌。(2)32例术后复发/转移的胃癌患者中,CEA及CA199检测的阳性率分别为56.3%和46.9%;而CEA和(或)CA199的阳性率为78.1%,显著高于术后无复发/转移的胃癌患者。(3)胃癌肝转移与胃癌其它脏器转移之间比较,CEA及CA199的阳性率差异无显著性。结论血清CEA和CA199水平与胃癌细胞浸润转移密切相关,联合检测血清CEA及CA199有助于监测胃癌微小转移灶,以及早进行临床干预。     

Maspin基因与胃癌侵袭转移

Maspin基因是从乳腺上皮细胞中分离出的抑癌基因,属于丝氨酸蛋白酶抑制剂超家族的成员。Maspin基因在胃癌侵袭和转移过程中发挥重要作用。研究表明,Maspin基因主要通过诱导肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤血管生成、甲基化修饰作用以及通过促进同质黏附、抑制异质黏附等方式来抑制胃癌的发生、发展和转移。     

微小RNA在胰腺癌侵袭转移中的作用及机制

特异性微小RNA（miRNA）的异常表达与胰腺癌的发生、发展及预后相关,是其侵袭转移的潜在预测目标,且与胰腺癌侵袭转移相关生物学特性存在密切联系。因此miRNA有望成为胰腺癌侵袭转移机制研究的新靶点。     

胃癌转移的分子遗传学机制研究进展

正常胃上皮细胞在癌变过程中获得侵袭和转移的表型特征,深入探寻转移性胃癌中分子遗传学机制能够增进对这一生物学过程的认识,获得针对肿瘤中特定遗传学改变的新的治疗靶点.     

胃癌腹膜转移的诊断及治疗

 腹膜是胃癌复发或转移的最常见部位之一。腹膜转移严重影响患者的生活质量,缩短生存时间。早期诊断和积极治疗对预后有重要影响。诸多生物标志物的不断探索和新的影像学技术的广泛运用使得早期诊断胃癌腹膜转移更有希望,同时随着腹腔化疗和分子靶向治疗的迅速发展,治疗上也有了更多的选择。     

基质金属蛋白酶-7和E-钙黏附素在胃癌组织中的表达及其相关性

目的探讨基质金属蛋白酶．7（MMP．7）、E-钙黏附素（E—CD）在胃癌组织中的表达及其与胃癌侵袭、转移的相关性。方法采用原位杂交法,检测78例胃癌组织中MMP-7mRNA和E—CDmRNA的表达,观察二者与浸润深度和淋巴结转移之间的关系。结果胃癌组织中MMP-7mRNA和E-CDmRNA的阳性表达与浸润深度和淋巴结转移有关。MMP-7mRNA阳性表达的胃癌组织中E—CDmRNA的阳性表达率[9．09％（6／66）[低于MMP-7mRNA阴性表达的胃癌组织中E—CDmRNA的阳性表达率[66．70％（8／12）1,二者呈负相关（r=-0．269,P〈0．05）。结论MMP-7mRNA和E—CDmRNA的表达与胃癌的浸润、转移密切相关,且二者的表达呈负相关。检测MMP-7mRNA和E—CDmRNA在胃癌患者胃镜活检组织中的表达有助于预后判断。     

微小RNA与胰腺癌侵袭性转移

胰腺癌恶性侵袭转移能力很强,其机制仍未完全明确。近年来有研究发现微小RNA（miRNA）影响胰腺癌的发生发展,并与其转移密切相关。与胰腺癌转移相关的miRNA作用机制的揭示,将会为胰腺癌的治疗提供新的途径。     

胞外囊泡及其促进胰腺癌侵袭转移的机制

胞外囊泡（EV）由原核生物及真核生物所分泌,广泛存在于血液、尿液、腹腔积液、胆汁等各种体液及肿瘤微环境中。EV 在细胞生长、运动、信号传导以及肿瘤细胞的侵袭转移中发挥重要作用。胰腺癌恶性程度高,侵袭转移能力强,EV 可通过促进细胞增殖、抑制免疫反应、促进血管形成和基质重塑等机制促进胰腺癌的侵袭转移。     

基质金属蛋白酶-9对结直肠癌侵袭转移的影响

 基质金属蛋白酶-9（MMP-9）是结直肠癌发生发展的重要促进基因,能够诱导结直肠癌细胞增殖、血管新生和肿瘤浸润,导致结直肠癌的侵袭转移。MMP-9对结直肠癌侵袭转移的影响既可独自完成又可与其他基因联合完成,是结直肠癌晚期转移的重要蛋白酶。