二次脑损伤

二次脑损伤理论系Miller在1978年首次提出,即在原发脑损伤后,二次脑损伤因素如血压、体温、颅内压(ICP)、脑血流(CBF)及脑灌注压(CPP)等的异常改变,可造成第二次脑损害,加重原发脑损伤和创伤性脑水肿。临床研究表明,二次脑损伤的发生率为44.5%;与单纯颅脑外伤相比较,合并低血压     

细胞周期机制在创伤性脑损伤中的研究进展

创伤性脑损伤后诱导继发性损伤,导致神经元凋亡、神经炎症和神经功能障碍,一个重要的损伤机制是细胞周期激活。细胞周期再进入机制可能是神经元凋亡性细胞死亡的共同通路,通路可能是p53依赖性或p53非依赖性的。创伤性脑损伤也导致星形胶质细胞和小胶质细胞中细胞周期激活。细胞周期抑制剂,在创伤性脑损伤后可以提供强有力的神经保护作用,为颅脑损伤的治疗提供新的研究靶点。     

脑损伤所致智能损害的相关分析

目的:探讨脑损伤所致智能损害的影响因素.方法:对我院2009年1月至12月因交通事故造成脑损伤所致智能损害案例的资料进行回顾性分析.结果:162例脑损伤所致智能损害以轻、中度智能损害为多见(136例);智能损害与昏迷时间、脑损伤程度、脑电图、年龄和手术时间明显相关.结论:交通事故造成脑损伤所致智能损害以轻、中度智能损害...     

脑损伤后神经内分泌改变研究进展

神经系统和内分泌系统是机体中相互制约和相互协调的两大调节系统.脑损伤后由于存在应激反应,以及脑组织的解剖结构发生改变,可引起下丘脑和垂体的直接和间接损伤,导致垂体内分泌功能发生变化,垂体分泌的各种激素也会受到影响,使机体产生一系列的代谢紊乱,出现各种并发症.近年来,脑损伤患者的死亡率呈上升趋势,研究脑损伤后神经内分泌改变,可以指导临床有针对性地治疗,为脑损伤患者康复治疗提供了新的方向.     

儿茶酚胺类神经递质与脑损伤

近年来研究发现,脑损伤后脑及血中儿茶酚胺(CA)类神经递质含量异常升高,过量CA可直接或间接造成神经元功能障碍,加重继发性脑损害,对伤情和预后产生不良影响。本文复习有关文献,就CA的分布与代谢、脑损伤后CA含量的变化规律及其对脑的损害作用等作一综述。     

急性创伤性脑损伤动物模型早期局部脑血流量变化的实验研究

为了研究急性创伤性脑损伤早期局部脑血流量（ｒＣＢＦ）的变化，作者制作了闭合性机械脑损伤动物模型，采用氢清除法测定ｒＣＢＦ。结果显示脑损伤后早期ｒＣＢＦ即明显减少（Ｐ＜０．０５），伤后６～１２ｈ内下降最为明显，脑损伤的严重程度和ｒＣＢＦ下降程度呈显著正相关；皮质ｒＣＢＦ下降幅度大于白质。提示ｒＣＢＦ的变化反应了脑损伤的程度。作者认为ｒＣＢＦ降低是导致继发性脑损伤进行性加重的重要原因。     

脑损伤与自由基病理学

近年来,随着自由基生物学的发展,自由基病理学与疾病的发生或其病理发展过程的关系日益引起广大医学工作者的重视.本文收集了10年来有关脑缺血、脊髓伤和脑损伤方面的实验研究资料,认为脑损伤后产生的脑缺血、缺氧和出血等病理改变,可促使自由基引发的脂质过氧化反应增强,这可能是造成脑损伤后继发性脑损害的重要因素之一.如果早期给予自由基清除剂对脑组织有保护作用.这对于降低脑损伤死亡率和致残率具有重要的临床意义.     

脑微血管5—羟色胺多巴胺变化在鼠脑损伤中的意义

脑微血管５－羟色胺多巴胺变化在鼠脑损伤中的意义柯以铨徐如祥陈长才研究表明，脑损伤脑内单胺类神经递质代谢紊乱是导致继发性脑损害的重要环节。本实验通过检测大鼠脑损伤后脑微血管５－羟色胺（５－ＨＴ）、多巴胺（ＤＡ）的含量，探讨其变化在脑损伤病理过程中的意义...     

血液流变学在脑损伤后的变化及其相互影响

脑损伤后,氧自由基及儿茶酚胺的产生、酸中毒、细胞内Ca~(++)积聚等均影响维持正常血流变的种种因素。结果将损害脑血流及微循环灌注,造成脑组织缺血性损害,加速脑水肿进程。本文就血粘度与脑血流调节和脑损伤的关系及有关的治疗作一综述。     

脑损伤与神经细胞钙通道变化

脑损伤导致神经细胞钙通道开放、细胞内Ca~(2+)超载是加剧继发性脑损害的关键因素之一。本文着重综述脑损伤时神经细胞Ca~(2+)通道变化及细胞内Ca~(2+)超载对脑水肿等脑继发性损害的有关机理,以及钙拮抗剂治疗脑损伤的作用。     

全脑缺血后脑损伤的机制

心跳骤停(CA)、休克、窒息以及心脏手术等可发生全脑缺血,除血液灌注不足引起其他器官损害外,脑损伤后出现多种神经学并发症,包括昏迷、癫癎发作、缺血性卒中、精神障碍和认知损害.CA后缺血性脑损伤最常见机制是全身血液灌注不足引起全脑缺血.除脑缺血的病因学外,细胞和分子过程触发的级联反应是导致神经元损伤的"最后共同通路".本文就目前全脑缺血后的脑损伤机制做一综述.     

少突胶质细胞在早产儿缺血缺氧性脑损伤关键作用的研究进展

脑室周围白质软化(PVL)是早产儿缺血缺氧性脑损伤的最主要神经病理类型,少突胶质细胞(OLs)是PVL病变的关键靶细胞,本文阐明了早产儿缺血缺氧性脑损伤中少突胶质细胞损伤的机制,即通过氧自由基和兴奋性氨基酸直接或间接地造成少突胶质细胞损伤,最终导致脑室周围白质软化。随着对早产儿少突胶质细胞损伤的进一步研究,其损伤机制将得到更深入、更全面的阐明,这对临床治疗早产儿缺血缺氧性脑损伤具有指导意义。     

脑铁代谢与脑出血后脑损伤

脑出血后血肿周围脑组织损伤的机制十分复杂。最近研究显示,脑出血后铁离子和铁代谢蛋白的代谢异常是导致脑出血后脑损伤的原因之一。本文对目前脑铁分布、功能和脑内铁转运机制的认识,脑出血后异常增高的铁离子和铁代谢蛋白导致脑损伤的作用机制,以及异常脑铁代谢的磁共振成像检查和铁螯合剂的实验研究作了简要综述。     

CSA对弥漫性轴索损伤治疗作用的研究进展

弥漫性轴索损伤（ｄｉｆｆｕｓｅ ａｘｏｎａｌ ｉｎｊｕｒｙ， ＤＡＩ）在脑损伤中发生率高，且缺乏有效的治疗方法，是导致脑损伤患者死、残的重要因素，严重危害人类的健康。人们一直在致力于寻找能改善脑损伤患者预后的神经保护剂。近来有大量的实验研究表明环孢素Ａ（ＣＳＡ）对脑神经元及其轴索损伤有显著的保护和治疗作用，现就ＣＳＡ对脑损伤的保护、治疗作用及其机理作一综述。     

血脑屏障连接复合体与脑损伤

脑微血管内皮细胞及其连接复合体是血脑屏障结构和功能的主要基础。血脑屏障连接复合体是由紧密连 接和粘附连接构成的一个复杂的、具有主动调节性的细胞系统。近年的研究表明,炎症介质如细胞因子、血管内皮 细胞生长因子、金属基质蛋白酶、组胺和缓激肽等,通过影响血脑屏障连接复合体的结构和分布,是导致脑损伤的 重要环节。深入探讨血脑屏障连接复合体的分子结构、在脑损伤时的变化以及对血脑屏障通透性调节的可能机制 为脑损伤的临床防治提供了一个全新的思路。     

脑损伤后免疫细胞及促炎因子与免疫抑制关系的研究进展

<正>感染性并发症是影响脑损伤预后的重要因素[1]。既往认为,脑损伤后意识障碍而出现吞咽和咳嗽反应减弱是其易发生感染的主要原因。但随着近年来研究的深入,发现脑损伤后机体出现诸多改变,使免疫细胞功能受损、促炎细胞因子分泌减少,导致机体免疫功能受到抑制。本文就脑损伤后免疫细胞及促炎因子与免疫抑制关系的研究进展进行综述。1脑损伤后免疫功能受损免疫细胞直接参与免疫反应,促炎细胞因子能诱导免疫细胞的分化、成熟,增强炎症反应。     

高血压脑出血合并二次脑损伤预后因素分析

目的探讨高血压脑出血合并二次脑损伤对患者预后的影响。方法对308例高血压脑出血患者行外科治疗,术后对影响二次脑损伤的多项指标进行监测,并进行统计学分析。结果手术时机、血肿部位、血肿体积及二次脑损伤因素对患者的预后在统计学上有显著性差异,而不同术式对患者的预后无明显影响。结论二次脑损伤因素的异常改变,可造成第二次脑损害,影响患者的预后。     

TLR4信号通路在脑卒中后脑损伤中的研究进展

脑卒中发病后所致脑损伤是决定其预后的主要因素之一,而脑卒中后的炎症反应是导致脑损伤的主要途径之一,近年研究提示TLR4信号通路在脑卒中后炎症性脑损伤的形成机制中起到重要作用,故本文主要就TLR4信号通路在炎症性脑损伤形成机制中的研究进展作一综述。     

重症脑损伤患者的早期营养支持

重症脑损伤患者多有意识障碍,加上胃肠道粘膜的应激和临床中对营养的重视程度不够等情况,容易出现营养缺失,出现并发症时的处理措施不到位,导致此类患者在治疗过程中出现症状再次加重等可能。而重症脑损伤患者早期的营养支持在治疗过程中有着重要位置,因此对重症脑损伤患者的早期营养支持进行综述。     

创伤性脑损伤后垂体功能低下

下丘脑-垂体特殊的解剖和血管结构易导致创伤性脑损伤后垂体功能低下发生,但其确切机制仍然不清楚。常见类型有GH缺乏、LH/FSH缺乏、TSH缺乏、ACTH缺乏、高泌乳素血症、持久性尿崩症等,可单独发生,亦可合并发生。临床表现与创伤性脑损伤后遗症相似,易被误诊。激素检查是诊断创伤性脑损伤后垂体功能低下的主要依据。