胸部开放伤海水浸泡致ALI犬体内SP-A、B的变化

目的探讨胸部开放伤后海水浸泡致急性肺损伤(ALI)肺表面活性蛋白A和B(SP-A、SP-B)的表达变化及机制。方法16只健康犬锐器致开放性气胸后随机均分为实验组(S组)和对照组(C组),每组8只。S组胸腔内灌注海水(35mg/kg)制备ALI动物模型,C组不注入海水。所有犬持续观察6h。采用ELISA法检测灌注前(0h)及灌注后2、4、6h的TNF-α、IL-8,肺组织及血清中SP-A、SP-B含量的变化。于灌注后6h测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中SP-A、SP-B的含量。实验结束后处死动物,留取肺组织块匀浆测定SP-A、SP-B含量,并行肺病理组织学检查,采用免疫组化染色观察SP-B在肺内的表达情况。结果S组海水灌注后4、6h时BALF及血清中IL-8、TNF-α均显著高于C组(P<0.05)。S组BALF及肺组织匀浆中SP-A、SP-B含量明显减低,血清中SP-A(灌注后4、6h)、SP-B(灌注后6h)含量增加(P<0.05),但C组SP-A、SP-B的改变不明显。S组肺内SP-B阳性的Ⅱ型肺泡上皮细胞数量较C组明显减少,SP-B蛋白表达明显减弱(P<0.05)。结论胸部开放伤后海水浸泡致ALI时肺...     

胸部开放伤后海水浸泡对犬肺损伤程度的影响及肺表面活性蛋白A、B的变化

目的 探讨胸部开放伤后海水浸泡对犬急性肺损伤(acute lung injury,ALI)程度的影响及肺表面活性蛋白A、B(SP-A、SP-B)的变化.方法 成年杂交犬24只,按单纯气胸、胸腔注入淡水及海水制备3种犬AU模型,观察不同时间点动脉血气、TNF-α、IL-6、肺组织及血清中SP-A、SP-B含量的变化,实验终点处死动物后行肺病理组织学检查,并用免疫组化染色观察SP-B于肺内的表达.结果 海水浸泡组及淡水浸泡组均引起低氧血症,海水组缺氧程度比淡水组严重(P<0.05).2个实验组动物血清及肺泡灌洗液(broncho-alveolar lavage fluid,BALF)中IL-8、TNF-α等炎症因子水平均较对照组增高(P<0.05),肺组织病理损伤严重,并且海水组重于淡水组.2个实验组BALF中SP-A、SP-B含量较对照组明显降低(P<0.05),血清中SP-A、SP-B含量较对照组增加(P<0.05);肺内SP-B阳性的Ⅱ型肺泡上皮细胞数量减少,其灰度值明显弱于对照组,这种改变程度在海水组及淡水组中也存在统计学差异(P<0.05).结论 胸部开放伤后海水浸泡引起的肺损伤程度重于淡水浸泡和单纯气胸.     

大鼠冲击伤复合缺氧对肺表面活性物质相关蛋白A合成的影响

目的 探讨大鼠冲击伤复合缺氧对表面活性物质相关蛋白A（SP-A）合成的影响。方法 健康SD大鼠38只,分为4组：正常对照组、冲击伤复合缺氧1、3、6小时组。用Western blot法榆测大鼠伤后支气管-肺泡灌洗液（BALF）中SP-A含量变化,用RT-PCR法检测大鼠伤后肺组织SP-AmRNA的改变并观察其与BALF中SP-A变化间的关系。结果 复合伤组BALF中SP-A在伤后1小时即显著降低（P〈0．01）,3、6小时较1小时仍呈下降趋势（P〈0．05）;肺组织中SP-A mRNA在各时相点亦明显低于正常对照组（P〈0．01）,各时相点间比较无差异,亦无明显变化规律。结论 肺冲击伤复合缺氧后,可引起SP-A合成障碍,是导致肺内SP-A下降的主要原因之一。     

氨溴索对内毒素诱导急性肺损伤大鼠肺组织表面活性物质相关蛋白A表达影响

目的探讨氨溴索（AMB）对内毒素（LPS）诱导的大鼠急性肺损伤（ALI）的防治作用。方法观察AMB对ALI大鼠动脉氧分压（PaO2）、肺组织湿／干比值（W／D）和肺组织病理改变的影响，并采用免疫组化和RT-PCR检测AMB对ALI大鼠肺表面活性物质相关蛋白A（SP-A）表达影响。结果AMB可显著提高ALI大鼠PaO2、减小肺组织W／D、减轻ALI大鼠肺组织损伤、促进肺组织SP-A表达。结论AMB可能通过促进SP-A表达对ALI有一定防治作用。     

大鼠烟雾吸入伤后肺表面活性物质功能活性的变化及作用(论著)

目的：探讨肺表面活性物质功能活性的动态变化与急性烟雾吸入性肺损伤发生发展的关系。法：采用大鼠烟雾吸入伤模型，分别检测了正常对照及致伤2、6、12和24小时动物的动脉血气、肺水量、静态肺顺应性和支气管肺泡灌洗液（BALF）的表面张力活性。结果：动物伤后出现急性呼吸衰竭和严肺水肿，肺顺应性显著降低，以低容量肺顺应性和扩张指数下降早而明显；BALF的最小表面张力进性升高，滞后环面积、稳定指数和恢复系数进行性下降。最小表面张力的变化与静态肺顺应性、PaO2、PaCO2的改变相关显著。结论：烟雾吸入伤早期肺表面活性物质功能活性即显著降低，并可能在呼吸功损害中起重要作用。     

内源性肺表面活性物质相关蛋白特性的研究进展

目前,国内外研究表明肺表面活性物质的异常与肺部疾病的发生、发展关系密切。近些年国内学者逐渐认识到在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的发病中肺表面活性物质相关蛋白的异常比肺表面活性物质的减少更有意义。所以,关于外源性肺表面活性物质制剂的替代治疗也日益受到重视。因此,本文就肺表面活性物质相关蛋白的研究进展做一综述。     

不同液体复苏对大鼠急性失血后早期肺的影响

目的 分析临床常用液体对创伤失血性休克液体曼苏后肺组织的影响,为创伤失血性休克实施理想的液体复苏治疗提供依据。方法 比较急性失血大鼠以不同液体复苏后血清细胞因子水平、肺通透性指数变化及肺组织形态学改变。结果 乳酸林格氏液(LR)组血清TNFα,IL-6水平高于其它各组,胶体复苏组支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量明显高于晶体组,病理检查肺泡腔渗出液最明显．结论 急性失血以不同液体复苏后早期即出现程度不同的肺损伤;TNFα及IL-6是介导此损伤的重要介质：大量胶体复苏后肺泡中蛋白渗出显增加对此娄肺损伤的发展不利。     

高+Gz暴露后大鼠肺炎性细胞因子的改变

目的 观察不同水平＋Gz作用后,大鼠血清和支气管肺泡灌洗液（BALF）中炎性细胞因子含量、氧化和抗氧化物含量和蛋白总量的变化,以及BALF中白细胞（WBC）总数和分类的变化,了解持续性高加速度引起的肺损伤的作用机制.方法 雄性Wistar大鼠20只,随机分为对照组、＋5 G组、＋10 G组和＋15 G组（n=5）.采用梯形＋Gz曲线,＋5 G和＋10 G各暴露90 s,＋15 G暴露30 s,并间隔30 min重复3次.于暴露后4 h取大鼠腹腔静脉血、BALF及肺组织,测定血清和BALF中白介素-1β（IL-1β）、白介素-8（IL-8）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,肺组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和总蛋白（TP）,BALF中WBC及分类.结果 ＋Gz作用后,血清和BALF中IL-1和TNF-α、肺组织匀浆中MDA和TP含量、BALF中WBC和多核细胞均明显增加,且随着＋Gz水平的升高而升高,而SOD含量减少.但IL-8变化不明显.结论 ＋Gz暴露后,大鼠肺组织局部炎性细胞和炎性细胞因子增加、氧化抗氧化失去平衡,提示炎症细胞和炎症细胞因子在持续性高加速度引起的大鼠肺脏病变中起重要作用.     

黄芪对慢性饮酒大鼠急性肺损伤的干预作用

 目的 研究慢性饮酒对大鼠注射油酸-脂多糖致肺损伤易感性的影响及中药黄芪的干预效果.方法 SD大鼠48只,经慢性饮酒(或饮水)6周后,注射油酸-脂多糖致肺损伤,部分大鼠致肺损伤同时注射黄芪注射液,检测肝肺组织中还原型谷胱苷肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平,以及支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量及paO2的变化.结果 肺损伤组PaO2、肝肺组织中GSH水平下降,MDA及BALF中蛋白水平显著升高,尤其以饮酒大鼠(饮酒损伤)改变显著.与肺损伤组比较,药物干预组(饮酒损伤药物组及饮水损伤药物组)PaO2、肝肺组织中GSH水平升高,MDA及BALF中蛋白水平下降,尤以饮酒损伤药物组改变显著.结论 慢性饮酒史可加重创伤后严重感染大鼠的氧化、抗氧化失衡,加重急性肺损伤的程度,黄芪注射液可改善肺损伤尤其是慢性饮酒大鼠肺损伤时的氧化抗氧化失衡,然而不良反应不容忽视.     

乙酰半胱氨酸溶液对急性肺损伤肺泡灌洗液中炎性因子及肺表面活性蛋白的影响

目的 探讨乙酰半胱氨酸溶液对急性肺损伤肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)炎性因子及肺表面活性蛋白的影响.方法 选取2017-02至2020-01医院收治的急性肺损伤患者100例,随机分为对照组和观察组,每组50例,两组入院后均行支气管肺泡灌洗,并均给予机械通气,对照组给予常...     

Pneumoproteins as markers of paraquat lung injury: a clinical case

OBJECTIVE: To describe the changes in lung-specific secretory proteins in biological fluids in a fatal case of paraquat ingestion and to present immunostaining data obtained on postmortem lung tissue specimens. METHODS: A 20-year-old man committed suicide by ingesting 100ml of a 20% paraquat solution. Surfactant associated proteins A (SP-A), B (SP-B) and Clara cell 16kDa protein (CC16) were determined in the serum and on broncho-alveloar lavage performed 18h after admission. Renal failure progressed rapidly and the patient died from refractory hypoxia. Immunostaining studies using antibodies directed against CC16, SP-A and SP-B were performed on postmortem lung tissue specimens. RESULTS: Serum CC16 seemed to increase gradually with the progression of renal impairment. Serum SP-A and SP-B levels increased before any significant changes in pulmonary gas exchanges. The immunostaining study showed that the labeling for SP-A and SP-B was reduced or absent following paraquat toxicity, while Clara cells were relatively preserved. CONCLUSIONS: The elevation of serum CC16 with paraquat toxicity is probably mainly related to a reduced renal clearance. The increase of serum SP-A and SP-B could reflect an increased lung to blood leakage, independently of the alteration of the renal function.     

急性肺损伤小鼠血糖水平与支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β的关系

目的：观察脂多糖（LPS）所致急性肺损伤小鼠血糖、支气管肺泡灌洗液（βALF）中TNF—OL、IL-1β的变化规律,并初步探讨它们间的关系。方法：雄性βALβ／c小鼠45只,随机分为正常对照组、麻醉对照组、LPS组（气管内给予LPS1mg／kg）,每组15只。分别于处理后1、3、6、12、24h采血,检测血糖;获取各组小鼠βALF,采用ELISA法检测其中TNF—a和IL-1β的浓度。数据结果用统计学软件SPSS17．0进行分析。结果：与正常对照组及麻醉对照组比较,LPS组小鼠血糖明显升高,12h时与正常对照组比较仍有统计学意义（P〈0．05）;βALF中TNF-α及IL-1β浓度均明显升高,24h时与正常对照组比较仍有统计学意义（P〈0．05）。LPS组小鼠血糖水平与相应时间段βALF中TNF—d浓度呈正相关（L=0．738,P〈0．05）;与相应时间段βALF中IL-1β浓度呈正相关（0=0．618,P〈0．05）。结论：LPS诱导的急性肺损伤血糖、TNF-α、IL-1β均明显升高,且血糖水平与TNF-α、IL一1β浓度有相关性。     

热休克蛋白70对中暑大鼠急性肺损伤的保护作用及机制研究

目的 观察热休克蛋白70(HSP70)对急性肺损伤的保护作用.方法 64只SD大鼠按随机数字表法分为假加热正常对照组(Sham组)、中暑组(HS组)、中暑加谷氨酰胺处理组(HS+GLN组)和中暑加槲皮素处理组(HS+QU组),每组16只.Sham组大鼠置于温度23℃,湿度55％ ± 5％环境中,其余3组大鼠置于模拟热气候动物舱(舱内温度39℃,相对湿度65％)内.监测大鼠直肠温度、收缩压和脉率,比较各组大鼠热应激反应的差异.以收缩压从峰值开始下降作为中暑的开始,之后将大鼠移至常温复温.分别在中暑恢复期0h和6h处死大鼠,每个时间点8只,留取支气管肺泡灌洗液(BALF)后分离肺脏组织行组织学观察.采用酶联免疫法检测BALF中的IL-1β、TNF-α和IL-6浓度,以及肺组织匀浆中的HSP70浓度.结果 与HS组和HS+QU大鼠比较,HS+GLN组大鼠承受更多的热负荷后才发生HS(P＜0.001),起病后的中位生存时间明显延长(P＜0.001).与Sham组比较,HS组大鼠肺组织匀浆HSP70浓度呈时间依赖性升高(P＜0.001);HS+GLN组HSP70浓度在各个时点与HS组比较均明显升高(P＜0.001),而HS+QU组的HSP70表达则受到明显抑制时点与Sham组比较差异无统计学意义(P＞0.05),但明显低于HS组和HS+GLN组(P＜0.001).与HS组和HS+QU组比较,HS+GLN组大鼠BALF中的IL-1β、TNF-α和IL-6浓度明显降低(P＜0.001),病理结果显示其肺损伤更轻(P＜0.001),而HS+QU组则相反.结论 HSP70具有保护HS大鼠急性肺损伤的作用,其机制可能与增强大鼠热耐受能力和抑制HS大鼠肺部炎症相关.     

连续性血液净化联合支气管肺泡灌洗救治重症肺炎机械通气患者的临床研究

目的评价连续性血液净化(CBP)联合支气管肺泡灌洗治疗重症肺炎并机械通气患者的疗效,探讨促炎因子TNF-α、IL-6和抑炎因子IL-10的临床意义及其预后的关系。方法 22例重症肺炎机械通气患者采用CBP联合肺泡灌洗,用放免法检测重症肺炎机械通气组和无感染患者组(对照组)血清和支气管肺泡液(BALF)中TNF-α、IL-6和IL-10水平,并检测血气分析。结果重症肺炎机械通气患者治疗前、治疗后24h血清及BALF中的TNF-α、IL-6均明显高于对照组(P<0.01),治疗前BALF中的TNF-α、IL-6明显高于血清中水平(P<0.05);血清及BALF中治疗前TNF-α、IL-6明显高于治疗后24 h(P<0.01);治疗前BALF和血清中的IL-10无统计学差异(P>0.05),均明显低于对照组(P<0.05),治疗后24 h BALF和血清中的IL-10均明显高于对照组(P<0.01),而BALF中IL-10明显高于血清(P<0.01);治疗后24 h PaO2和氧合指数(PaO2/FiO2)明显高于治疗前(P<0.01),PaCO2明显低于治疗前(P<0.05)。结论 CBP联合支气管肺泡灌洗治疗重症肺炎并机械通气,可降低炎性介质对肺损伤,降低并发症的发生,促进重症肺炎机械通气患者早日脱离机械通气,有较高临床价值。     

曲古菌素A对脂多糖致急性肺损伤小鼠的保护作用观察

目的 探讨曲古菌素A(TSA)对脂多糖(LPS)所致急性肺损伤小鼠的保护作用及其机制.方法 健康雄性BALB/c小鼠60只,随机分为空白对照组、TSA组(灌胃给予TSA1mg/kg)、LPS组(气管内给予LPS1mg/kg)及TSA+LPS组(气管内给予LPS前1h灌胃给予TSA),每组15只.分别于处理后1、3、6、12、24h获取各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF),采用ELISA法检测其中TNF-α和IL-1 β的浓度,并取肺组织测定肺干湿重比,HE染色后行病理组织学观察,ELISA法检测组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)活性及一氧化氮(NO)浓度.结果 与空白对照组及TSA组比较,LPS组小鼠肺组织可见明显的炎性细胞浸润等急性肺损伤病理学征象,肺组织湿干重比、MPO活性、NO浓度及BALF中TNF-α、IL-1 β浓度均明显升高(P＜0.05).与LPS组比较,TSA+LPS组上述改变均明显受抑,肺组织损伤减轻,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 TSA对LPS诱导的急性肺损伤有保护作用,可能与其抑制了炎性细胞因子的生成有关.     

胸部开放伤后海水灌入胸腔致急性肺损伤犬模型的实验研究

目的 构建胸部开放伤后海水灌人胸腔致急性肺损伤(ALI)犬模型,为探讨海水及其成分对肺直接损伤的机制及其治疗提供研究平台.方法 选择12只健康杂交犬,随机分为2组,即单纯气胸组和模型组,每组6只.观察2组呼吸频率、动脉血气、血流动力学、血浆及支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性介质测定、肺微血管通透性变化及肺组织学变化.结果 模型组犬致伤后6 h较单纯气胸组动脉氧分压(PaO2)、氧合指数(PaO2/FiO2)显著降低(P＜0.05),并且＜300,电解质及渗透压明显升高,平均动脉压(MAP)、心输出量(CO)下降明显(P＜0.05),外周血浆炎症介质、BALF中肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平较单纯气胸组均显著升高,Evans Blue漏出指数(ELI)、肺含水量均显著高于单纯气胸组,肺干/湿重比(D/W)显著低于单纯气胸组,肺组织病理学变化明显,符合ALI病理改变.结论 胸部开放伤后海水灌入胸腔可导致ALI,模型建立成功,为进一步研究胸部开放伤后海水灌入胸腔致ALI的救治提供了前提条件.