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观察滋肾清热活血方对系膜增生性肾炎(MsPGN)的疗效,并探讨其机制。采用SD大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型,分正常对照组、模型对照组,治疗组对比研究。观察肾小球系膜区情况及各组大鼠肾小球培养上清中白细胞介素-1(IL-1)的活性等。结果:治疗组与模型对照组比较,肾小球系膜细胞(MC)的增生和系膜基质的积累明显受到抑制,系膜区致密电子物沉积显著减轻;肾小球培养上清中IL-1活性显著降低。提示:滋肾清热活血方能抑制MsPGN系膜区MC的增殖及基质的积累,其作用可能与抑制肾小球分泌的IL-1活性有关。 相似文献
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益肾活血泄浊汤对大鼠系膜细胞转化生长因子β1表达的影响 总被引:7,自引:0,他引:7
探讨益肾活血泄浊汤及脂多糖 (LPS)对大鼠系膜细胞转化生长因子 β(TGF β)mRNA表达的影响。采用体外培养大鼠系膜细胞方法 ,分为益肾活血泄浊汤血清组、LPS病理组及空白组 ,并应用反转录多聚酶链反应技术 (RT PCR) ,观察TGF β1mRNA在各组间的表达情况。结果 :与空白组相比 ,LPS可显著刺激TGF β1的表达 ,而中药血清组较LPS组明显减弱。结论 :益肾活血泄浊汤能够显著降低转化生长因子 β1在系膜细胞中的表达。 相似文献
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目的:探讨艾灸治疗系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)大鼠模型的疗效,为针灸治疗MsPGN提供客观依据.方法:采用隔日口服牛血清白蛋白等胃肠道综合免疫方法建立大鼠MsPGN模型,通过对模型大鼠进行灸法(穴选双肾俞、双命门、中脘、关元、足三里、涌泉等)治疗后,观察尿蛋白、尿红细胞计数、血清肌酐和尿素氮的水平变化.结果:经灸法治疗后,肾炎模型大鼠的尿蛋白、血清肌酐和尿素氮水平显著降低.结论:艾灸对慢性肾小球肾炎大鼠有显著的治疗作用,可加速尿蛋白的消除,降低血清肌酐、尿素氮的水平. 相似文献
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中医药治疗系膜增生性肾小球肾炎的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
系膜增生性肾小球肾炎(M sPGN)是一组以弥漫性肾小球系膜细胞增生及不同程度系膜基质增多为主要特征的原发性肾小球疾病[1]。根据其免疫病理可将其分为IgA肾病及非IgA肾病两型,其中非IgA系膜增生性肾小球肾炎是我国最常见的原发性肾小球疾病,占成人原发性肾小球疾病肾活检病例的24.7%~30.3%[2]。对于该病现代医学尚无特效治疗方法,临床仍以糖皮质激素、免疫抑制剂及对症治疗为主,存在一定的不确定性及毒性和不良反应,而中医药对于M sPGN的治疗则具有一定的疗效且毒性和不良反应小。现将近年来有关文献综述如下。1中医治法研究楼季华等… 相似文献
6.
沙富兴 《河南中医学院学报》2010,25(4)
目的:观察益肾泄浊汤治疗慢性尿酸性肾病的疗效.方法:观察70例慢性尿酸性肾病患者,随机分为两组,治疗组36例,对照组34例.治疗组在对照组的治疗基础上口服益肾泄浊汤,观察治疗2个月.结果:治疗组与对照组有效率比较差异有显著性(P<0.05);治疗组治疗后血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、血尿酸(UA)、24 h尿蛋白定量、尿β2微球蛋白均明显低于对照组治疗后的水平(P<0.05).结论:益肾泄浊汤能改善慢性尿酸性肾病患者的症状,降低血尿酸,保护肾功能. 相似文献
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武志明 《河南中医学院学报》2010,25(3)
系膜增生性肾小球肾炎中医认为病因有风邪袭表、疮毒内犯、外感水湿、饮食不节,及禀赋不足、久病劳倦.基本病理变化为肺失通调,脾失转榆,肾失开阖,三焦气化不利.其病位在肺、脾、肾,而关键在肾.病理因素为风邪、水湿、疮毒、瘀血.由于致病因素及体质的差异,水肿的病理性质有阴水、阳水之分,并可相互转换或夹杂.多数专家认为MsPGN多为本虚标实之病,本虚以脾、肾亏虚为多见,标实多为湿热、热毒、水湿、瘀血、湿浊等实邪.中医药要从整体调节出发,整体与局部相结合,辨证与辨痛相结合,利用中药多途径、多层次、多方位的作用特点,在控制肾脏的免疫炎症反应、减少肾小球病理损害、延缓肾衰竭等方面发挥其特有的优势. 相似文献
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复方血竭合剂治疗大鼠系膜增生肾小球肾炎的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
王全胜 《湖北中医药大学学报》2000,2(2):16-18
目的:观察复方血竭合剂对系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)模型大鼠的治疗作用。方法:根据献方法制作MsPGN动物模型,观察复方血竭合剂对其肾损伤有关指标的作用。结果:复方血竭合剂可明显降低模型大鼠肾小球肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的活性。结论:复方血竭合剂能抑制系膜细胞(MC)增生,减少系膜基质的积聚,其作用可能与其抑制肾小球分泌TNF-α有关。 相似文献
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慢性肾功能不全是慢性肾炎迁延不愈的一种转归,亦是慢性肾炎的后期表现。在对慢性肾功能不全的治疗中,非透析疗法起着重要的作用。我们自1990~1999年用益气补肾活血泄浊汤治疗慢性肾炎肾功能不全86例,疗效满意,现报道如下。1 临床资料 86例均为本院住院及门诊病人,其中男58例,女30例,年龄17~78岁,平均41岁。病程2个月~23年,平均8年。住院时间32~191天,平均78天。按中华肾脏病学会第二届全国学术会议修订肾小球疾病临床分型意见[1]分型。其中高血压型19例,普通型34例,肾病型33例。患者均有面部浮肿,神疲乏力,腰膝酸软,纳差畏寒,头晕,… 相似文献
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目的 探讨益肾泄浊化瘀汤治疗糖尿病肾病(DN)的临床效果。方法 选取安阳县人民医院2019年1月~2020年6月DN患者102例,依据不同治疗方案分为观察组(n=51)、对照组(n=51)。2组均给予常规治疗,对照组给予盐酸贝那普利片治疗,观察组给予益肾泄浊化瘀汤治疗。比较2组疗效、肾功能[尿白蛋白排泄率(UAER)、尿蛋白定量(UTP)、尿β2微球蛋白(β2-MG)、尿α1微球蛋白(α1-MG)、血肌酐(Scr)]、血糖[空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)]、血脂[甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]。结果 观察组总有效率96.08%(49/51)高于对照组78.43%(40/51)(*P<0.05);治疗后观察组UAER、UTP、β2-MG、α1-MG及SCr水平均低于对照组(△P<0.05);治疗后观察组FPG、2h PG、Hb Alc、TG、TC及LDL-C水平均低于对照组,HDL-C水平高于对照组(△P<0.05);且2组肾功能、血糖、血脂治疗后均优于治... 相似文献
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大鼠系膜增殖型肾小球肾炎模型的改进 总被引:1,自引:0,他引:1
为深入探讨胃肠道粘膜免疫与系膜增殖型肾小球肾炎的关系,作者采用葡萄球菌肠毒素B(SEB)分次静脉注射,牛血清白蛋白(BSA)隔日灌胃及弗氏佐剂分次皮下注射,建立SD大鼠系膜增殖型肾小球肾炎模型,观察肾小球的病理变化。结果显示:自实验的第6周末大鼠肾小球出现系膜细胞及系膜基质增生,至第8周末呈现明显的系膜细胞及系膜基质增生。本模型制作时间较短(6~8周),病变稳定,模型的建立进一步证实胃肠粘膜免疫在系膜增殖型肾小球肾炎发病中起着重要的作用。 相似文献
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目的:分析左肾静脉受压综合征( LRVES)合并系膜增生性肾小球肾炎( MsPGN)的临床特点,并探讨二者间的关系。方法:对24例LRVES 合并MsPGN 患儿(病例组))及同期28例单纯LRVES患儿(对照组)的临床资料、辅助检查、肾活检病理结果进行回顾性分析。比较两组在年龄、性别、病程、尿红细胞形态、24h尿蛋白定量、尿IgG及血IgA、IgM、IgG、C3水平、左肾静脉扩张段( D)与在其前方狭窄段( N)的比值( D/N)的差异。结果:两组年龄、性别、病程、血IgA、IgM、IgG、C3水平、D/N值,无统计学差异( P>0.05),与对照组比较,病例组尿红细胞形态以多形性为主,24h尿蛋白定量及尿IgG明显增高,差异具有统计学意义( P<0.05);病例组肾活检均为MsPGN,对照组肾活检为肾小球轻微病变。结论:LRVES患儿出现多形红细胞尿、蛋白尿尤尿蛋白含量高、且提示非选择性蛋白尿者,应考虑LRVES合并肾小球疾病特别是MsPGN可能,应及早行肾穿刺明确诊断。 相似文献
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健脾利水活血方对大鼠系膜增殖性肾小球肾炎作用的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨健脾利水活血方 (JPLSHXF)治疗系膜增殖性肾小球肾炎 (MsPGN)大鼠模型的作用机制。方法参照文献制作MsPGN大鼠模型 ,以观察健脾利水活血方对大鼠造模后肾功能、蛋白尿及肾小球病理改变等指标的影响。结果 ( 1 )与模型组比较 ,治疗组尿蛋白明显降低 ,肾功能明显改善 (P <0 .0 1 ) ;( 2 )形态学观察结果显示 :治疗组较模型组肾脏病理损害明显减轻。结论健脾利水活血方具有保护肾功能 ,延缓肾脏向间质纤维化和肾小球硬化进展等作用 相似文献
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加味猪苓汤治疗原发性系膜增殖性肾炎的实验研究 总被引:5,自引:0,他引:5
【目的】探讨猪苓汤治疗原发性系膜增殖性肾炎的作用机制。【方法】采用兔抗鼠胸腺细胞抗体(Thy-1)大鼠肾炎模型,检测各组大鼠血液生化指标和细胞因子白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的活性以及白细胞介素6信使核糖核酸(IL-6 mRNA)的表达波。【结果】模型组的IL-1β、TNF-α和IL-6水平均升高,IL-6 mRNA表达增强,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.01);猪苓汤组能降低IL-1β、TNF-α和IL-6的水平及减弱IL-6mRNA的表达,与模型组比较均有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。【结论】加味猪苓汤可能是通过抑制细胞因子的基因表达、降低细胞因子的活性对原发性系膜增殖性肾炎产生治疗作用。 相似文献
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目的评价中西医结合治疗激素敏感型系膜增生性肾炎的疗效。方法将122例呈肾病综合征表现并对强的松治疗敏感的非lgA系膜增生性肾炎患者随机分为两组,对照组按常规方法使用并撤减强的松,观察组在强的松常规治疗的基础上加用中药治疗。通过观察系膜增生性肾炎的复发及强的松副作用的发生情况评价中西医结合治疗系膜增生性肾炎的疗效。结果观察组系膜增生性肾炎的复发率及强的松副作用的发生率显著低于对照组(P<0.01)。结论中西医结合治疗激素敏感型系膜增生性肾炎,可以明显减少复发率及强的松的副作用。 相似文献
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目的 观察参地颗粒作用于系膜增生性肾小球肾炎(mesangial proliferative glomerulonephritis,MsPGN)大鼠后,外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)的凋亡,B淋巴细胞瘤- 2(B- cell lymphoma- 2,Bcl- 2)蛋白、Fas蛋白的表达,单核细胞趋化蛋白- 1(monocyte chemotactic protein 1,MCP- 1)、转化生长因子- β1(transforming growth factor- β1,TGF- β1)水平的变化,探讨其作用机制。方法 从60只SD大鼠中随机抽取10只作为正常组,剩余50只均用于MsPGN模型复制,模型制作成功后,再分为模型组(11只)、缬沙坦组(10只)、参地颗粒组(10只)。各组大鼠在模型复制完成后第21天开始给药,缬沙坦组每日予缬沙坦溶液灌胃,参地颗粒组予参地颗粒溶液灌胃,模型组、正常组予生理盐水灌胃,连续干预12周。光学显微镜下观察各组大鼠病理损伤情况,实验室方法检测各组大鼠24 h尿蛋白(24- hour urinary protein,24hUPr)、PBMCs凋亡率、Bcl- 2蛋白、Fas蛋白表达水平及血清MCP- 1、TGF- β1水平。结果 治疗第8、12周参地颗粒组24hUPr水平较缬沙坦组显著降低(P<0.05)。与正常组比较,模型组大鼠PBMCs凋亡率、血清MCP- 1、TGF- β1水平升高(P<0.05),Bcl- 2蛋白表达水平下降,Fas蛋白表达水平上升(P<0.05);与模型组比较,缬沙坦组、参地颗粒组PBMCs凋亡率、MCP- 1、TGF- β1水平均降低(P<0.05),Bcl- 2蛋白表达水平上升,Fas蛋白表达水平下降(P<0.05);参地颗粒组PBMCs凋亡率、血清TGF- β1水平低于缬沙坦组(P<0.05),Bcl- 2蛋白表达水平上升程度大于缬沙坦组(P<0.05)。参地颗粒组MsPGN大鼠肾脏系膜细胞增生被明显抑制。结论 参地颗粒可以减轻肾脏炎症反应,消减尿蛋白,改善MsPGN大鼠的肾脏病理损害,其机制可能是通过调节凋亡调控蛋白Bcl- 2、Fas蛋白表达水平,降低MsPGN大鼠PBMCs凋亡率,下调MCP- 1、TGF- β1的表达水平实现的。 相似文献
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目的 探讨快速建立系膜增殖性肾炎大鼠模型的方法。方法 30只SD大鼠随机分 3组。正常对照组 ;葡萄球菌内毒素 (SEB)静脉注射 ,牛血清白蛋白 (BSA)隔日口服及免疫佐剂皮下注射组 ;在第二组基础上加作肝左叶切除组。 14周后分别作尿蛋白 ,IGA免疫荧光及病理组织检查。结果 肝左叶切除组蛋白尿出现的时间早于非肝切除组 ,但两组在 14周后蛋白尿定量无明显统计学差异 (P >0 0 5 ) ,对照组尿蛋白定性始终均为阴性。光镜检测轻至中度系膜扩张 ,伴系膜细胞少量增生 但两组比较无明显统计学意义 (P >0 0 5 ) ,肝左叶切除组IgA免疫荧光强于非肝切除组。结论 葡萄球菌肠内毒素静脉注射、BSA隔日口服、免疫增强剂或在上述基础上加肝左叶切除的方法都能诱发SD大鼠系膜增殖性肾炎模型。肝左叶切除组蛋白尿出现时间早 ;但于 14周后尿蛋白量无显著差异。 相似文献
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目的:观察温肾健脾活血固精方治疗脾肾阳虚夹血瘀型系膜增殖性肾炎的临床疗效。方法:将60例脾肾阳虚夹血瘀型系膜增殖性肾炎患者分为治疗组和对照组。治疗组30例,以温肾健脾活血固精方为基本方加西药治疗;对照组30例,单纯予以西药治疗。观察两组患者治疗前后临床症状、体征、细胞免疫、体液免疫、血β_微球蛋白(β microglobulin,β_MG)、24 h尿蛋白定量变化情况,判定临床疗效。结果:治疗组患者临床症状、体征和免疫功能改善情况均优于对照组( P<0.05),且患者血β_MG、24 h尿蛋白定量较对照组明显降低( P<0.05);治疗组有效率为86.7%,显著高于对照组的60.0%,两组比较,差异有统计学意义( P<0.05)。结论:温肾健脾活血固精方对脾肾阳虚夹血瘀型系膜增殖性肾炎有较好的临床疗效。 相似文献
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系膜增殖性肾炎核因子-κB活化及其与系膜基质扩大的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨系膜增殖性肾炎(MsPGN)患儿肾组织中核因子-kB(NF-kB)的活化及其与系膜基质扩大的关系,明确NF-kB在MsPGN发病机制中的作用。方法:应用免疫组化及真彩色医学图像分析系统观察MsPGN患儿肾活检组织中VF-kB的活化,并分析其与MsPGN病理改变的关系。结果:MsPGN患儿肾小球及肾小管中NF-kB的活性显著增加,且与MsPGN病理程度及肾间质中单核细胞浸润密切相关。肾小球中NF-kB的活化与系膜基质扩大呈直线相关。结论:NF-kB的活化在MsPGN发病机制中发挥着重要作用,阻断NF-kB的活化将可能为防治MsPGN的发生和进展提供新的思路。 相似文献
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本文测定了44例非IgA系膜增殖性肾炎患者循环免疫复合物、白介素-2和外周血淋巴细胞亚群。结果发现,非IgA患者循环IgM和IgG免疫复合物明显增高(P<0.01),外周血CD_4值亦明显增高,CD_4/CD_8比值上升;伴有肾病综合征的非IgA系膜增殖性肾炎患者白介素-2产生能力显著下降(P<0.01)。本文结果表明非IgA系膜增殖性肾炎患者存在着免疫功能紊乱。 相似文献