8周跑台运动对高血压大鼠血压调节和脑内血管紧张素转换酶的影响

目的:观察8周跑台运动对自发性高血压大鼠血压、血压调节功能和心血管中枢血管紧张素转换酶活性和基因表达的影响,探讨运动训练改善血压调节功能的中枢机制。方法:6周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)随机分成安静组(S)和运动组(E),正常血压WKY大鼠作为对照组(C),每组10只。运动组大鼠进行8周中低强度跑台运动,尾套法测定收缩压和心率。药物法检测压力反射敏感性(BRS)代表血压调节功能。用荧光定量PCR和酶联免疫吸附法检测心血管中枢[延髓头端腹外侧区(RVLM)、孤束核(NTS)、室旁核(PVN)]血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素转换酶2(ACE2)基因表达和酶活性。结果:①8周运动结束,14周龄SHR安静组收缩压显著高于同龄WKY-C组,运动训练明显降低SHR血压和心率,改善血压调节能力,阻止压力反射功能降低,SHR血压与BRS呈负相关。②SHR安静组RVLM和PVN的ACE基因表达和酶活性显著高于WKY-C组,但ACE2基因表达和酶活性低于WKY-C组,8周运动逆转上述变化。③SHR大鼠BRS与心血管中枢ACE酶活性负相关、与ACE2酶活性呈正相关。结论:8周跑台运动降低高血压、改善血压调节功能可能与运动恢复中枢ACE/ACE2平衡有关。     

血管紧张素转换酶2在糖尿病大鼠早期心肌组织中的表达

目的:观察糖尿病早期大鼠心肌组织中血管紧张素转换酶2(ACE2)mRNA的表达.方法:将21只8周龄雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组(n=7)和糖尿病组(n=14),一次性腹腔注射链脲佐菌素55 mg/kg,72 h后血糖大于16.7 mmol/L纳入糖尿病组,饲养12周.采用实时定量PCR(RT-PCR)检测正常及糖尿病大鼠心肌组织ACE2的基因表达.结果:与正常对照组相比,糖尿病组大鼠心肌组织ACE2 mRNA表达显著增加(P<0.05).结论:在糖尿病早期,大鼠心肌组织ACE2 mRNA的表达增加.     

手术型高血压大鼠模型肾脏血管紧张素转换酶、血管紧张素转换酶2表达变化的研究

目的建立手术型高血压大鼠模型,观察肾脏血管紧张素转换酶(ACE)、ACE2mRNA及蛋白在各组中的表达变化情况,进一步探讨高血压发病的变化因素和相关治疗机制。方法 28只SD大鼠,随机分为对照组(n=7)、高血压组(n=7)、依那普利组(n=7,10mg·kg-1·d-1)及氯沙坦组(n=7,15mg·kg-1·d-1),其中除对照组外的21只大鼠通过不完全结扎肾动脉(保留0.7mm的动脉口径)制成高血压模型。使用RT-PCR的方法检测肾脏ACE及ACE2mRNA表达变化情况,使用免疫组织化学的方法检测肾脏ACE及ACE2蛋白表达变化情况。结果术后大鼠血压升高,造模成功;各组之间ACE、ACE2mRNA及蛋白表达程度不同;高血压组ACE表达强于其他各组(IOD=0.592,P<0.05),氯沙坦组ACE2表达强于其他各组(IOD=0.760,P<0.05);高血压组ACE与ACE2表达比例明显失衡(P<0.05),对照组、依那普利组及氯沙坦组ACE与ACE2表达比例较为平衡(P>0.05)。结论结扎肾动脉造模成功,ACE、ACE2表达的失衡是高血压发病的重要影响因素,调整两者表达的平衡是重要的治疗机制。     

缬沙坦对自发性高血压大鼠心脏、胸主动脉血管紧张素转换酶2表达的影响

目的探讨血管紧张素转化酶2(ACE2)在自发性高血压大鼠(SHR)心脏及胸主动脉中的表达以及缬沙坦对其的影响。方法 24只SHR随机分为SHR组(n=12)、缬沙坦组(n=12),12只血压正常的Wistar大鼠作为正常对照组,缬沙坦组每只大鼠给予缬沙坦30mg.kg-1.d-1灌胃,SHR组及正常对照组给予等量生理盐水灌胃。10周后,应用光镜观察心肌的病理变化,测定主动脉中膜厚度与血管腔内径之比。免疫组化法检测心肌、主动脉中ACE2的表达。结果与正常对照组比较,SHR组心肌、主动脉中ACE2表达显著降低(P<0.05);与SHR组比较,缬沙坦组ACE2表达显著增高(P<0.05),缬沙坦组血压、心脏重量指数较SHR组均明显下降(P<0.05)。结论自发性高血压大鼠心肌、主动脉中ACE2表达降低,缬沙坦能够上调SHR心肌、主动脉中ACE2的表达,该作用可能为血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂抑制高血压病所导致的心血管重构的新机制。     

血管紧张素转换酶-2在压力超负荷大鼠心肌中的表达及替米沙坦干预的实验研究

目的 探讨血管紧张素转换酶-2(ACE2)在压力超负荷大鼠心肌中的表达,以及替米沙坦对其表达的影响.方法 将8周龄雄性SD大鼠60只随机分为假手术组、模型组和替米沙坦低、高剂量治疗组.制备腹主动脉缩窄动物模型.替米沙坦高、低剂量组大鼠术前1 d开始分别给予替米沙坦10 mg·kg-1 ·d-1和2 mg·kg-1·d-1管饲,假手术组和模型组则饲以等量生理盐水,每日1次,持续3周.3周后留取血浆和心肌组织标本,以放射免疫法检测血浆和心肌血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)浓度;以逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌中ACE2和ACE的mRNA表达;以蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测其蛋白表达.结果 与假手术组比较,模型组血浆及心肌中Ang Ⅱ浓度明显增高(血浆(495.1±55.6)ng/L比(269.2±39.5)ng/L,心肌(103.6±23.7)ng/g比(49.5±13.5)ng/g,P均＜0.01],用替米沙坦干预可升高其水平(P均＜0.05),高剂量组显著高于低剂量组[血浆(702.2±40.6)ng/L比(612.6±35.5)ng/L,心肌(211.5±21.5)ng/g比(189.6±43.6)ng/g,P均＜0.053.模型组心肌ACE2蛋白及基因表达均增加(蛋白1.164±0.06比0.79±0.04,基因0.54±0.08比0.41±0.04,P均＜0.05).与模型组比较,替米沙坦干预使心肌ACE2表达增加,呈剂量依赖性,其中低、高剂量组ACE2蛋白表达分别增高1.0倍、1.6倍,基因表达分别增高1.3倍、1.6倍(P均＜0.05).模型组ACE蛋白及基因表达显著增加(蛋白2.10±1.07比1.02±0.05,基因1.93±0.09比0.26±0.09,P均＜0.01),替米沙坦对其表达无显著影响(P均＞0.05).结论 腹主动脉缩窄可显著上调心肌ACE和ACE2的蛋白及基因表达;替米沙坦可能通过上调其水平来发挥治疗作用.     

姜黄素对原发性高血压大鼠肾脏血管紧张素Ⅰ型受体表达的影响

目的探讨姜黄素对原发性高血压(SHR)大鼠肾脏血管紧张素(Ang)Ⅰ型受体(AT1受体)表达的影响。方法采用12周龄的雄性SHR及其同源对照WKY大鼠,给予姜黄素(2.0 mmol/L)处理5周后,分别通过观察大鼠一般生理参数的变化,包括体重、肾脏重量及心率,无创鼠尾测压仪测定血压。代谢笼收集24 h尿液,实时定量PCR与免疫印迹测定大鼠肾脏AT1受体的表达情况。结果 SHR大鼠的一般生理参数包括体重、肾脏重量及心率与正常WKY大鼠相比,无显著性差异,但血压显著升高。同时SHR大鼠体内AngⅡ水平及肾脏组织中AT1受体的m RNA和蛋白表达明显升高。而姜黄素处理5周后,SHR大鼠肾脏AT1表达明显降低,同时伴有血压的下降。而姜黄素对WKY大鼠无相应作用。结论长期姜黄素处理可调节SHR大鼠肾脏组织AT1受体的表达,从而降低其血压。     

依那普利对自发性高血压大鼠心脏局部Ang Ⅱ、ACE和Chymase活性的影响

目的研究自发性高血压大鼠(SHR)心脏局部AngⅡ、ACE和Chymase活性及ACEI依那普利对其影响,探讨ACE和Chymase对SHR心脏局部AngⅡ形成的作用.方法12周龄SHR 40只,随机分为两组,一组依那普利治疗30 mg/(kg·d),另一组作为对照,同时设一同周龄的WKY作为正常对照,测量各组的AngⅡ浓度、ACE和Chymase活性.结果(1)SHR组AngⅡ浓度为(5.780±3.734)ng/(mg组织),显著高于WKY组(2.723±0.84)ng/(mg组织)(P＜0.05);而依那普利治疗SHR-d组AngⅡ浓度为(2.757±2.717)ng/(mg组织),与WKY组相比无统计学意义(P＞0.05).(2)SHR、SHR-d、WKY 3组ACE活性分别为(0.60±0.13)U/(mL·mg组织),(0.47±0.12)U/(mL·mg组织),(0.45±0.19)U/(mL·mg组织),SHR组与SHR-d、WKY两组比较均差异有显著性(P＜0.05),SHR-d组与WKY组比较差异无显著性(P＞0.05).(3)Chymase活性测定,SHR组为(28.65±7.51)nmol/(min·mg组织),SHR-d组为(27.69±8.61)nmol/(min·mg组织),WKY组(27.68±8.16)nmol/(min·mg组织),3组两两比较均差异无显著性(P＞0.05).结论应用ACEI能有效抑制SHR心脏局部AngⅡ生成,提示ACE在SHR心脏局部AngⅡ形成中其重要作用.     

细胞内游离钙在血管紧张素转换酶抑制剂逆转高血压病心脏重构中的作用

目的　探讨细胞内游离钙在血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)逆转高血压病心脏重构中的作用。方法　采用正常血压大鼠 (WKY)、自发性高血压大鼠 (SHR)配对 ,服药前后对比及离体淋巴细胞药物干预研究。结果　①SHR与WKY比较有以下心脏重构现象 :心脏重量指数增加 ,心肌细胞肌节长度延长 ,肌束及核周水肿 ,胶原区扩大 ,心肌细胞内线粒体增多 ,体密度增加 ;线粒体肿胀 ,比表面减少 ,线粒体脊溶解和空泡样变性 ;②SHR外周淋巴细胞 [Ca2 + ]i、血浆血管紧张素Ⅱ浓度 [ATⅡ ]较WKY显著增加 ;③ACEI治疗后SHR心脏重构现象得到逆转 ,血浆 [ATⅡ ]、淋巴细胞 [Ca2 + ]i降低 ;④离体情况下 ,ATⅡ能使SHR、WKY淋巴细胞 [Ca2 + ]i增加 ,ACEI能使淋巴细胞 [Ca2 + ]i降低。结论　ACEI能有效逆转高血压心脏重构现象 ,其作用机制可能同有效纠正细胞游离钙超负荷及调节异常的细胞内游离钙代谢有关     

血管紧张素转换酶基因与缺血性脑卒中发病的关系

目的 探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因与缺血性脑卒中(IS)发病的关系.方法 ①应用聚合酶链反应(PCR)和变性高效液相色谱技术筛查了454例IS患者(病例组)和334例非IS患者(对照组)ACE基因I/D多态性的分布,详细记录卒中危险因素.②选择40只SD大鼠制备低氧-窒息模型和单纯窒息模型,同时选择29只易卒中型自发性高血压大鼠(SHR-SP).检测血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的变化.结果 病例组的DD、ID、II型的频率分别为22.5%、43.4%和34.1%,对照组为17.4%、45.5%和37.1%,ACE基因DD型与大动脉粥样硬化型IS相关.SHR-SP血浆AngⅡ水平[(164.49±34.58)ng/L]较正常SD大鼠[(150.92±24.92)ng/L]高,但差异无显著性(P＞0.05);窒息组和低氧-窒息组血浆AngⅡ水平分别为(382.84±62.75)ng/L和(295.90±55.07)ng/L,均显著高于正常SD大鼠水平(P均＜0.01).吸烟、酗酒群体内病例组以及伴糖尿病群体的DD型和D等位基因的相对风险率均高于相应对照组,而II型和I等位基因的相对风险率均低于相应对照组.结论 DD基因型是IS的易患因子;AngⅡ参与了低氧应激过程;ACE基因与吸烟、酗酒、糖尿病在IS的发病过程中存在协同作用.     

血浆血管紧张素转换酶活性与原发性高血压靶器官损伤的关系

目的 探讨原发性高血压靶器官损伤与血浆血管紧张素转换酶(ACE)活性的关系.方法 根据原发性高血压患者靶器官损伤情况将其分为原发性高血压并发冠心病组、并发脑梗死组和并发肾损伤组,每组60例；另选择60名健康成人设为正常对照组.检测各组的血浆ACE活性,并比较其差异.结果 正常对照组,原发性高血压并发冠心病组、并发脑梗死组、并发肾损伤组血浆ACE活性分别为(21.36 ±6.86)、(36.09±4.87)、(39.15±7.03)、(28.34±7.23) U/L,组间比较差异有统计学意义(F=343.997,P＜0.01),且各并发症组均比正常对照组高(P均＜0.01),在各并发症组中并发肾损伤组血浆ACE活性最低.结论 原发性高血压靶器官损伤的发生与高活性的ACE有关,而且高活性的ACE最容易引起肾脏损伤.     

维生素D对脂多糖致急性肺损伤大鼠肺组织血管紧张素转化酶2和维生素D受体表达水平的影响

目的 观察维生素D(vitamin D,Vit D)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致Wistar大鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)肺组织中血管紧张素转化酶2(angiotensinconverting enzyme 2,ACE2)和维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)表达水平的影响.方法 采用尾静脉注射LPS方法制备大鼠ALI模型;将30只健康雄性Wistar大鼠随机(随机数字法)分为6组:正常对照组(NC组)、LPS组:尾静脉注射LPS 5mg/kg、Vit D组:给予Vit D活性形式(骨化三醇)25 μg/kg连续灌胃3d和(LPS+ Vit D) 1-3组:分别于骨化三醇1μg/kg、5μg/kg、25 μg/kg灌胃3d后尾静脉注射LPS 5mg/kg,所有大鼠于注射LPS的24 h后进行后续实验.分别观察大鼠一般情况,肺组织病理及肺干/湿重比变化、肺组织中VDR、ACE2蛋白及基因水平的表达.结果 LPS组大鼠病态表现(呼吸浅快、精神萎靡、口鼻可见血性分泌物)明显,(LPS+ VitD) 1-3组病态表现和肺组织病理损伤均较LPS组明显减轻.LPS组VDR和ACE2蛋白及基因水平的表达均较NC组和Vit D组显著降低(P＜0.05),(LPS+ VitD) 1-3组各组VDR和ACE2蛋白及基因水平的表达均较LPS组有所升高(P＜0.05),但仍显著低于Vit D组(P＜0.05),其中(LPS+ Vit D) 1-3组各组VDR蛋白及基因水平的表达差异无统计学意义(P＞0.05),ACE2的表达差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Vit D能使LPS致ALI大鼠肺组织中ACE2和VDR蛋白及基因表达水平增加,故此推测ACE2和VDR表达增加可能对ALI的发生、发展起保护作用.     

血管紧张素转换酶基因多态性与2型糖尿病视网膜病变的相关性研究

目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与2型糖尿病患者合并视网膜病变的关系。方法采用聚合酶链反应技术检测146例2型糖尿病患者ACE基因内含子16插入/缺失多态性,其中合并视网膜病变组27例,未发生视网膜病变组119例;同时选择200例健康志愿者作为正常对照组。结果合并视网膜病变组的ACE基因DD纯合型频率比未患视网膜病变组显著升高(70%与46%,P=0.042),但两组D等位基因频率比较无显著差异(80%与69%,P>0.05)。多因素分析表明,ACE基因DD基因型多态性与收缩压均为2型糖尿病视网膜病变的独立危险因素。结论ACE基因的DD基因型可增加2型糖尿病患者并发视网膜病变的危险性。     

Angiotensin converting enzyme activity in the serum, lung and kidney of diabetic rats

Abstract. Diabetes Mellitus in its early stages, is associated with kidney enlargement and increased glomerular filtration rate in humans and in rats. The present study was designed to clarify the direct effect of diabetes on serum and tissue angiotensin converting enzyme (ACE) activity in streptozotocin-induced diabetic rats. Serum ACE activity, as determined using a radiometric assay, was significantly increased in the diabetic rats ( n = 15) 14 days after induction of diabetes (670 ± 31 vs. 506±14 nmol ml^-1 min^-1). Lung ACE activity, but not renal, was significantly elevated at 7 and 14 days by 29 and 46%, respectively. Plasma renin activity in the diabetic rats was decreased at 7 and 14 days by 41 and 78%, respectively. Incubations of lung slices in the presence of glucose at different concentrations did not affect in-vitro release of the enzyme. Administration of insulin (8 units kg^-1) to diabetic rats ( n = 6) on the 4th day for 11 days reduced ACE activity to values below control. Thus, serum and lung ACE activity is increased in the diabetic rat and reduced upon insulin treatment.     

内毒素对体外培养大鼠肺微血管内皮细胞血管紧张素转换酶2表达的影响

目的 观察内毒素对大鼠肺微血管内皮细胞(RPMVEC)上血管紧张素转换酶2(ACE2)表达的影响,探讨ACE2参与内毒素性急性肺损伤(ALI)发生的机制.方法 体外培养Wistar大鼠RPMVEC,以10 mg/L的内毒素与之共同孵育;分别于实验3、6、12和24 h用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测ACE2的mRNA和蛋白表达.结果 10 mg/L内毒素处理RPMVEC后3 h,ACE2的mRNA和蛋白表达即显著下降,6 h有所回升,之后显著下降并持续至24 h;统计学分析显示,除6 h外,余各时间点ACE2 mRNA和蛋白表达均显著低于未用内毒素处理对照组(P<0.05或P<0.01).结论 10 mg/L内毒素可下调RPMVEC 中ACE2的mRNA和蛋白表达水平,可能是ALI发生机制之一.     

血管紧张素转化酶基因的插入/缺失多态性与心肌梗死的关系

目的 探讨国人血管紧张素转化酶（ＡＣＥ）基因的插入／缺失（Ｉ／Ｄ）多态性与心肌梗死的关系。方法 应用多聚酶链反应方法检测ＡＣＥ基因多态性。结果 心肌梗死患者ＡＣＥ基因ＤＤ型频率（０．３８）及Ｄ等位基因频率（０．５８）均明显高于对照组。结论国人ＡＣＥ基因ＤＤ型与心肌梗死有关,可能是发生心肌梗死的重要因素之一。     

A radioassay for angiotensin converting enzyme

Current methods for measuring angiotensin converting enzyme activity (EC 3.4.15.1, ACE) are somewhat cumbersome and have limited the general availability of the test. We describe here a simple four-step radioassay for ACE which uses the substrate 14C-Hippurate-L-Histidyl-L-Leucine and measures the product, 14C-Hippurate. We found that incubation at pH 7.0 (Hepes buffer) increased the sensitivity of the test by 50 percent when compared to results obtained with the pH 8.0 buffer normally used for ACE assays. A split sample comparison study between the radioassay and the spectrophotometric method showed good correlation (n = 47; mean, spectrophotometric, 26.0 U/mL; mean, radioassay, 26.1 U/mL; m = 0.86; b = 3.9; r = 0.868). We found that there was no significant difference between the spectrophotometric, kinetic and radioassay (Newman-Keuls multiple range test), but the liquid chromatographic method gave results significantly different from the other methods. The assay for ACE described here combines enhanced technical ease with the sensitivity of a radioassay.     

Low-dose angiotensin II reduces urinary cyclic AMP excretion in spontaneously hypertensive, but not normotensive, rats: independence from hypertension and renal hemodynamic effects of angiotensin.

The purpose of this study was to determine whether the greater inhibitory effect of angiotensin II (Ang II) on urinary cAMP excretion in spontaneously hypertensive rats (SHRs) compared with normotensive Wistar-Kyoto (WKY) rats is secondary to hypertension and/or renal hemodynamic changes induced by Ang II. SHRs and WKY rats were treated chronically from conception, 6 weeks of age, or 10 weeks of age (n = 8-10) with the angiotensin-converting enzyme inhibitor captopril (100 mg/kg/day). A fourth group was not treated chronically with captopril (n = 7). At approximately 13 weeks of age, all rats were anesthetized, given a bolus of captopril (30 mg/kg), and received an intrarenal infusion of a low dose of Ang II (1 ng/min). SHRs compared with WKY rats were normotensive, mildly hypertensive, and moderately hypertensive when treated with captopril from conception, 6 weeks of age, and 10 weeks of age, respectively, whereas untreated SHRs were severely hypertensive. In SHRs, Ang II decreased urinary cAMP excretion (p <.001), and this effect was independent of duration of captopril pretreatment (p = .696). In WKY rats, Ang II did not affect urinary cAMP excretion. Low-dose Ang II caused small and similar changes in renal blood flow and glomerular filtration rate in SHRs versus WKY rats and did not affect urine volume in either strain. We conclude that the greater effect of Ang II on urinary cAMP excretion in SHRs is not due to hypertension or to the renal hemodynamic effects of Ang II, but most likely to a greater effect of Ang II on some compartment of renal adenylyl cyclase activity in SHRs.     

奥美沙坦对肾性高血压大鼠心肌ACE2/Ang(1-7)/Mas的影响

目的 研究奥美沙坦对肾血管性高血压大鼠心肌肥厚的作用,探讨其对病理性肥厚心肌ACE2/Ang(1-7)/Mas的作用.方法 清洁级雄性SD大鼠68只,随机分为假手术组(S)18只、两肾一夹组(two kidney one clip,2K1C)50只.S组分离左肾动脉而不缩窄;实验组采用2K1C方法制备高血压模型.术后第4周末采用尾动脉袖法测量大鼠血压,造模成功大鼠(44只)随机分为2K1C+蒸馏水组(K)22只与2K1C+奥美沙坦组(O)22只.术后第5周始O组以奥美沙坦3 mg·kg-1·d-1灌胃;K组每天以等体积蒸馏水灌胃.术后第8、12、14周,测量大鼠血压,超声心动图观察心脏结构及功能,酶联免疫吸附技术(ELISA)检测动脉血浆Ang(1-7)水平.实时荧光定量PCR检测心肌血管紧张素转换酶2(ACE2)及Ang(1-7)受体Mas mRNA表达,免疫印迹技术检测P-ERK1/2、Mas及ACE2蛋白水平.结果 (1)术后4、8、12、14周K组收缩压明显升高,药物灌胃后明显降低(P均<0.01);(2)术后第8、12、14周,K组大鼠舒张末期及收缩末期室间隔厚度、舒张末期及收缩末期左心室后壁厚度、左心室质量指数均明显增加,药物灌胃后明显改善(P均<0.01);(3)K组血清Ang(1-7)水平在8、12周时明显升高(P均<0.01),14周时恢复正常(P>0.05),与K组比,O组Ang(1-7)水平8周时降低,在12、14周时明显升高(P均<0.01);(4)K组ACE2及Mas基因及蛋白水平8周时均上调,12、14周时均下调,p-ERK1/2各时间段表达均升高(P均<0.01);与K组比较,O组两基因及蛋白水平8周时明显降低,在12、14周时明显升高,P-ERK1/2各时间段表达均降低(P均<0.01).结论 2K1C法成功制作肾性高血压大鼠模型并导致明显左心室肥厚;奥美沙坦明显降低肾性高血压大鼠血压、改善左心室肥厚,抑制血清Ang(1-7)水平及组织Mas、ACE2基因与蛋白水平下调.其改善心肌肥厚作用与其作用于Ang(1-7)/Mas/ERK1/2信号通路有关.     

血管紧张肽（素）转化酶动力学测定方法的探讨及其初步临床应用

目的建立血管紧张肽（素）转化酶（ACE）自动化分析方法。方法 ACE能催化底物呋喃酰基-L-苯丙氨酰甘氨酰甘氨酸（FAPGG）,产生呋喃酰基苯丙氨酸（FAP）及双甘氨肽（GG）。在pH值8.2的硼酸缓冲液下,在340 nm处测定产物吸光度值的下降速度可计算出ACE活性。采用本法测定50名正常对照者、30例慢性阻塞性肺部疾病加重期（AECOPD）患者、18例肺癌患者血清ACE的活性。结果本法缓冲液最适pH值为8.2,最适基质浓度为1.0 mmol/L,批内、批间平均变异系数（CV）分别为4.07%、5.50%,米氏常数（Km）为0.09 mmol/L。正常对照组ACE活性为（31.1±18.0）U/L;AECOPD患者ACE活性为（22.4±12.6）U/L,低于正常组（P〈0.000 1）;肺癌患者ACE活性为（28.7±11.4）U/L,稍低于正常对照组,但差异无统计学意义（P〉0.05）。结论该法简便、快捷、精确,可用于自动化分析,适宜临床常规应用。ACE可作为评价肺部疾病的一项指标。