竹红菌甲素敏化NADPH光氧化NADP^＋

竹红菌甲素结合光照可使ＮＡＤＰＨ紫外吸收光谱（２００￣４００ｎｍ）和荧光发射光谱（３５０￣５５０ｎｍ）明显改变，其光谱扫描图形与ＮＡＤＰ＾＋相同，结果提示甲素敏化ＮＡＤＰＨ光氧化生成ＮＡＤＰ＾＋。该反应过程不受ＳＯＤ、苯甲酸钠、甘露醇等超阴离子清除剂的影响，但受单线态氧（＾１Ｏ２）淬灭剂ＮａＮ３、组氨酸和蛋氨酸抑制，同时表现重水效应，从而证明了甲素敏化ＮＡＤＰＨ光氧化生成ＮＡＤＰ＾＋过程中Ⅱ型机制     

竹红菌甲素敏化菌体蛋白的光氧化及其机制

本文以 E.cooli 菌体蛋白为靶分子,采用光敏反应和 SDS—PAGE 技术分析了竹红菌甲素对蛋白质光敏氧化反应的敏化作用及其机制。研究结果表明,甲素可敏化蛋白质分子的光动力降解及分子交联。蛋白质分子的光动力降解及分子交联可被~1O_2猝灭剂 NaN_3抑制,而 O_2和 HO~-猝灭剂对反应未见明显影响,揭示甲素敏化蛋白质的光氧化由~1O_2介导,按Ⅱ型反应机制进行。     

竹红菌甲素光敏作用的哲学思考

竹黄Shiraia bambusicola Henn又名竹花、赤团子、竹赤团子等，为肉座菌科真菌竹黄的子座。民间用于治疗中风、小儿惊风、胃气痛、风湿性关节炎、跌打损伤和气管炎等症。50年代，人们即已发现服食竹枝寄生菌易引起剧烈光感性皮炎。其后，科研人员对竹黄进行了研究，证实竹红菌(竹黄)内含光敏     

竹红菌甲素敏化E.coli菌体蛋白光氧化反应及机制

本工作利用ＳＤＳ聚丙烯酰胺胶电泳技术分析了甲素对Ｅ．ｃｏｌｉ菌体蛋白光氧化的敏化作用。实验结果表明，甲素结合光照可引起菌体蛋白降解及交联。甲素敏化菌体蛋光氧化反应可被单线态氧淬灭剂－－ＮαＮ３抑制，但不被各种氧自由基、羟自由基抑制剂所阻断，提示甲素敏化的菌体蛋白光氧化反应属Ⅱ型机制。     

竹红菌甲素敏化胸腺嘧啶的光氧化反应属单线态氧反应过程

竹红菌甲素结合可见光照射可使胸腺嘧啶紫外吸收明显减弱，提示，甲素可敏化胸腺嘧啶的光氧化反应。该反应过程可被单线态氧淬灭剂－ＮａＮ３抑制，而被Ｄ２Ｏ促进，证明此反应过程属型（单线态氧）过程。     

竹红菌甲素敏化S-180肿瘤细胞膜的光氧化反应及机理探讨

本文研究了竹红菌甲素(简称甲素)对S-180肿瘤细胞膜的作用。结果表明,甲素结合光照可引起S-180肿瘤细胞膜蛋白质交联、脂质过氧化产物MDA含量增加。但在SDS-PAGE分析中观察到的高分子蛋白质交联带并非由MDA所引起。甲素同样可引起小牛胸腺组蛋白光氧化、发生分子交联,并可敏化色氨酸、酪氨酸和组氨酸的无氧化。     

竹红菌甲素敏化胸腺嘧啶的光氧化反应属单线态氧反应过程

竹红菌甲素结合可见光照射可使胸腺嘧啶紫外吸收明显减弱,提示,甲素可敏化胸腺嘧啶的光氧化反应。该反应过程可被单线态氧淬灭剂—NaN_3抑制,而被D_2O促进,证明此反应过程属Ⅱ型(单线态氧)过程。     

磷脂酰胆碱拮抗自由基致小鼠微核作用的研究

应用小鼠周血正染红细胞(NCE)微核实验,评价臭氧产生的自由基对细胞遗传毒理效应及其磷脂酰胆碱对其遗传的损伤的保护作用.实验结果显示:臭氧可使小鼠NCE微核率明显增高,经统计学处理有显著性差异(P<0.01)而磷脂酰胆碱对自由基诱导微核作用有明显的抑制.提示:磷脂酰胆碱具有拮抗自由基造成的DNA氧化损伤作用.     

玉郎伞提取物对超氧阴离子自由基和羟自由基的抑制和清除作用

目的 :探讨玉郎伞提取物 (YL S)对氧自由基的抑制和清除作用。方法 :采用分光光度法检测 YL S对超氧阴离子自由基(O2 · - )和羟自由基 (· OH )的清除及抑制作用。结果 :YL S浓度为 0 .15、0 .30、0 .6 0 g/ ml在体外对· OH的清除率分别为7.1%、2 9.1%、6 8.5 % ,对 O2 · -的清除率分别为 4 0 .5 %、4 9.9%和 6 4 .5 % ,对 O2 · -生成的抑制率分别为 4 8.0 %、6 0 .3%和6 8.8%。结论 :YL S对 O2 · - 具有明显的抑制及清除作用 ,对· OH也有一定的清除作用。     

茶多酚单体,复合体及其制剂清除活性氧自由基能力的研究

用可见光光度法测定了茶多酚单体、复合体及其制剂对活性氧自由基的清除作用。结果表明，清除能力的顺序为ＥＧＣＧ＞ＥＣＧ＞茶多酚复合体＞维健口服液＞维生素Ｃ。清除率对比，ＥＧＣＧ为维生素Ｃ的６７倍，茶多酚复合体为维生素Ｃ的６４倍；ＥＧＣＧ、ＥＣＧ、茶多酚复合体和维健口服液之间相差不大。     

缺血再灌注损伤的肾小管细胞ATP酶和自由基代谢的变化

目的：探讨肾缺血再灌注损伤时，小管上皮细胞ATP酶活性与自由基代谢的变化。方法：利用离体培养小管细胞的缺血再灌注模型，观察ATP酶与超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、脂质过氧化产物丙二醛(malondialdehyde，MDA)的变化。结果：缺血再灌注损伤导致肾小管细胞ATPase、SOD活性明显降低，而MDA含量明显增高，中药参麦注射液(ShenMai injeclion，SMI)能明显提高ATPase、SOD活性，同时脂质过氧化MDA含量明显降低。结论：实验结果提示在缺血再灌注中，氧自由基损伤了细胞的ATP酶和脂质成分，SMI对缺血再灌注损伤的肾小管上皮细胞有一定的保护作用。     

芦荟对衰老小鼠自由基代谢的影响作用

目的:探讨芦荟对衰老小鼠体内氧自由基代谢的影响作用。方法:采用不同剂量的芦荟给老龄小鼠灌胃4周,用TBA法[1]测定小鼠脑组织中丙二醛(MDA)含量及用碱性二甲亚矾鲁米诺化学发光法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:随着芦荟剂量的增加,衰老小鼠脑组织中SOD活性增加,MDA含量降低(P<0.05)。结论:芦荟可通过降低脑组织中氧自由基含量延缓衰老。     

实验性急性出血坏死性胰腺炎血浆及脑组织氧自由基与磷脂酶A_2的关系及纳屈酮治疗作用

目的 :探讨大鼠急性出血坏死性胰腺炎 (AHNP)并发胰性脑病的机理及评价纳屈酮治疗效果。方法 :应用 5 %牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射诱发大鼠AHNP并发脑组织损害模型。实验分为对照组、胰性脑病 (PE)组及纳屈酮 (NTX)治疗组 :分别于 6、12、2 4h检测血浆及脑组织脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量、磷脂酶A2(PLA2 )活性、氧自由基清除剂超氧化物歧化酶 (SOD)活性、脑指数及胰腺和脑组织病理学改变。结果 :PE组 6、12、2 4h血浆及脑组织较对照组 :MDA含量、PLA2 活性升高 ;SOD活性下降。PE组光镜下 6、12、2 4h分别出现胰腺红细胞渗出、炎性细胞浸润、灶性坏死及脑组织水肿、点状出血、脱髓鞘改变。电镜下 6h胰腺细胞线粒体肿胀 ,嵴模糊 ,粗面内质网扩张 ;12h线粒体破损 ,粗面内质网脱颗粒 ;2 4h线粒体及粗面内质网破裂 ,次级溶媒体出现及泡心细胞绒毛断失。NTX治疗组较PE组 ;血浆及脑组织MDA含量、PLA2 活性下降及SOD活性升高 ;而且胰腺及脑组织损害减轻。结论 :大鼠AHNP模型可引发胰性脑病 ;NTX可降低血浆及脑组织氧自由基 (OFR)含量、PLA2 活性 ,同时增加SOD活性 ,进而减轻脑组织损害作用 ;从而 ,延长大鼠生存时间及降低其病死率     

生脉饮抗氧自由基作用的研究

目的 :研究“生脉饮”(人参方和党参方 )清除氧自由基作用。方法 :采用邻苯三酚自氧化体系产生超氧离子自由基 (O-·2 ) ,采用邻二氮菲 -Fe2 +氧化法检测H2 O2 /Fe2 +产生羟自由基 (·OH)。用分光光度法 (A32 5nm和A536 nm)检测“生脉饮”(人参方、党参方 )以及该方中各单味药人参、麦冬、五味子、党参对O-·2 和·OH的清除作用。结果 :“生脉饮”(人参方、党参方 )以及该方中人参、麦冬、五味子、党参对O-·2 和·OH均有显著的清除作用 (P <0 .0 1) ,“生脉饮”人参方与“党参方”两方之间无显著差异性 (P >0 .0 5 )。而“生脉饮”全方具有比单味药更强的抗氧化作用。结论 :“生脉饮”及其各组分具有较强的抗氧化作用 ,这为解释和探讨该方对生物大分子和细胞保护作用的机制 ,及其临床治疗基础提供了重要的分子生物学佐征     

实验性淋巴滞留性脑病NO,氧自由基含量的变化

目的探讨一氧化氮（ＮＯ）和氧自由基对淋巴滞留性脑病的影响。方法以Ｗｉｓｔａｒ大鼠为实验动物，通过结扎和摘除颈深淋巴结造成淋巴滞留性脑病的动物模型，测定脑淋巴引流阻断后１，３，５和７ｄ大脑皮层内ＮＯ，脂质过氧化物（ＭＤＡ）和自由基清除剂ＣｕＺｎ－ＳＯＤ含量的动态变化。结果脑淋巴引流阻断后１ｄＮＯ含量明显降低，３、５和７ｄ降低更显著。与对照组比较，１、３、５和７ｄ的ＭＤＡ含量显著增加（Ｐ＜０．０１）而ＣｎＺｎ－ＳＯＤ含量均显著减低（Ｐ＜０．０１）。ＭＤＡ与ＣｕＺｎ－ＳＯＤ有显著负相关（Ｐ＜０．０５）。结论ＮＯ、氧自由基在实验性淋巴滞留性脑病的病理过程中可能起重要作用。     

肾舒胶囊对阿霉素肾病大鼠氧自由基及肾小球阴电荷的影响

目的 :探讨肾舒胶囊对阿霉素肾病 (AN)大鼠氧自由基及肾小球阴电荷的影响。方法 :将雄性wistar大鼠 36只随机分至正常对照组 (N组 )、非治疗组 (A组 )、肾舒胶囊治疗组 (S组 )。采用单次尾静脉注射阿霉素建立AN模型 ,研究肾舒胶囊对AN大鼠 2 4h尿蛋白排泄率、血清总蛋白 (TP)、白蛋白 (ALB)、总胆固醇 (TC)、甘油三酯(TG)、血清及肾组织超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)等的影响 ,并观察肾组织病理改变及胶样铁染色情况。结果 :与A组比 ,S组大鼠 2 4h尿蛋白排泄率第 7d始明显降低 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,4周末血清TP、ALB升高 (P <0 .0 1) ,TC、TG低 (P <0 .0 1) ,血清及肾组织SOD活力升高 (P <0 .0 1) ,MDA降低 (P <0 .0 1)。胶状铁染色及肾组织损伤较A组明显改善。结论 :肾舒胶囊具有抗脂质过氧化 ,改善或修复肾小球阴离子屏障损伤作用 ,从而对AN肾病大鼠具有保护作用     

延迟性低温复合东菱克栓酶对沙土鼠全脑缺血后氧自由基生成的影响

目的研究沙土鼠全脑缺血后３０ｍｉｎ开始的亚低温复合东菱克栓酶对脑组织ＳＯＤ、ＭＤＡ的影响。方法采用沙土鼠全脑缺血模型,缺血时间１０ｍｉｎ,再灌注时间３．５ｈ。动物随机分为５组：假手术组、常温组、延迟性低温组、东菱克栓酶组、延迟性低温复合东菱克栓酶组,每组７只动物。低温（３２℃）于再灌注３０ｍｉｎ给予,东菱克栓酶８ＢＵ·ｋｇ１也在再灌注３０ｍｉｎ经腹腔注入。再灌注３ｈ断头取脑后分取皮层和海马,测ＳＯＤ活力和ＭＤＡ含量。结果延迟性低温组或东菱克栓酶组皮层和海马ＳＯＤ活力较常温组高（Ｐ＜０．０５）,ＭＤＡ含量较常温组低（Ｐ＜０．０５）。延迟性低温复合东菱克栓酶组皮层和海马ＳＯＤ活力高于单纯延迟性低温组或东菱克栓酶组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）,ＭＤＡ含量低于单纯延迟性低温组或东菱克栓酶组（Ｐ＜０．０５）。结论延迟性低温或东菱克栓酶可以减轻脑缺血后氧自由基造成的脑组织脂质过氧化作用,两者复合的作用强于单纯延迟性低温或东菱克栓酶。