针刺预处理对大鼠缺血再灌注的脑保护研究

针刺对脑缺血保护的研究正受到越来越多的关注。大量的研究资料表明,针刺预处理能够诱导脑缺血耐受的产生,故从动物实验的角度总结针刺预处理对脑缺血再灌注大鼠的脑保护作用及其机制,以期对针刺预处理诱导的内源性神经保护机制有更深入的了解。     

脑缺血耐受机制及针刺对脑缺血耐受机制可调性展望

本文就与脑缺血耐受机制的相关因素：凋亡相关基因,热休克蛋白,兴奋性氨基酸,炎性细胞因子,神经营养因子,钙钾离子以及信号传导通路进行了论述。并论述了针刺对脑缺血保护的作用,及其对脑缺血耐受机制可调性的展望。     

针刺对脑缺血模型动物凋亡相关基因表达影响的研究进展

缺血性脑血管疾病严重危胁人类的健康。针刺治疗缺血性脑血管疾病具有良好的疗效，其作用机制多种多样。脑缺血诱导的神经细胞的凋亡是脑缺血的致病机制之一，而细胞凋亡受到多种凋亡相关基因的调控。本文综述了针刺对脑缺血模型动物bcl-2、C—los、p53等凋亡相关基因表达的影响，力图为研究针刺治疗脑缺血的机理提供新的思路。     

针刺干预脑缺血损伤炎性反应的作用机制及其研究新思路

脑缺血后炎性反应在脑缺血损伤中发挥重要作用。脑缺血损伤诱导的炎性反应是一个复杂的动态过程,包括一系列炎性细胞和炎性因子的参与。近年来,针刺抑制脑缺血炎性反应也在基础研究方面进行了有益的探索。本文从调节炎性细胞因子与炎性介质、抑制白细胞脑组织浸润、调节胶质细胞活化状态及抑制转录因子的表达等方面,对针刺抑制脑缺血损伤炎性反应的神经保护作用机制进行了综述,并结合调控脑缺血损伤炎性级联反应的关键靶点——过氧化物酶体增殖物激活受体-γ,讨论了今后研究的思路与方向。     

针刺对脑缺血大鼠热休克蛋白70表达影响的研究进展

针刺治疗脑缺血性疾病具有良好的疗效,越来越受到国内外医学界的广泛关注,其治疗机制成为现代医学研究的热点.热休克蛋白70（heat shock protein70,HSP70）作为脑缺血诱导的神经元保护性物质,具有抗脑缺血后细胞凋亡、清除细胞内异常蛋白和减少氧自由基产生等作用.现将HSP70与缺血性脑损伤的关系及针刺对缺血性脑损伤过程中HSP70的影响综述如下.     

针刺、中药对脑缺血炎症相关因子表达的影响

脑缺血后的炎性反应在脑缺血损伤中发挥重要作用。脑缺血损伤诱导的炎性反应是一个复杂的动态过程,包括一系列炎性细胞和炎性因子的参与。本文对近几年脑缺血/再灌注的损伤机制、针刺和中药对脑缺血损伤炎性反应的神经保护机制进行综述。     

ERK信号通路在中药诱导脑缺血耐受中的研究进展

脑缺血耐受是指机体在遭遇严重的缺血性损伤时的一种内源性脑保护现象。缺血预处理是诱导脑缺血耐受的有效手段,但因其本身的有创性和受伦理限制,难以在临床中实施。研究发现,细胞外信号调节激酶(ERK)信号传导通路在脑缺血耐受的形成机制中有着重要作用,同时中药诱导脑缺血耐受形成有着独到优势。本文就近年来ERK信号通路在脑缺血耐受诱导中的作用以及中药干预作用进行综述。     

针刺对脑缺血动物模型的影响及机理研究述评

由于脑缺血损伤机理及防治的临床研究常受观察方法限制，因而实验动物模型成为研究脑缺血的必要工具和基础。针刺治疗脑缺血疗效较为肯定，治疗机理研究正在深入之中。兹就近十余年来，针刺对脑缺血动物模型的干预作用和机理研究作述评，期能有益于针刺治疗脑缺血的进一步...     

针刺疗法调控突触可塑性治疗缺血性脑卒中疾病机制的研究进展

针刺在治疗缺血性脑卒中疾病方面具有独特的优势,既可促进突触的结构与功能的修复,又可调控神经递质和受体的传递,还能诱导胶质细胞修复神经元,对神经元起到保护作用。目前,针刺对脑缺血后突触可塑性促进作用的机制是研究热点。本文从突触自身(突触结构和功能可塑性)、突触与突触之间(神经递质和受体)、突触与周围环境(突触-胶质结构)3个方面对近年来针刺调节突触可塑性治疗脑卒中疾病机制的研究进展进行综述。     

针刺预处理心脑同护的机制和优势探讨

针灸预处理被证实能够分别减轻心肌缺血与脑缺血时的细胞损伤，而两种缺血/再灌注损伤在许多关键病理过程中存在共性。由此本团队提出：针刺可心脑同护，且在心脑血管预防性保护方面优势突出。本研究以心肌和神经元缺血损伤后的主要病理变化过程为线索，系统梳理针刺预处理作用靶点，探讨针刺预处理在心、脑缺血时的共性干预机制。     

针刺预处理抗脑缺血再灌注损伤作用及其分子机制

目的:研究针刺预处理对脑缺血再灌注神经元损伤的“治未病”作用及其神经生物学分子机制。方法:以肾俞、百会穴为针刺用穴;颈动脉引流法全脑缺血7m in再灌注造模;病理学石蜡包埋切片,HE染色,进行顶皮质I区V层幸存神经元记数,观察脑片缺血性病理变化;基因芯片技术进行针刺诱导的大鼠脑组织基因表达差异分析。结果:不同再灌时间段,E0.5h组幸存神经元密度显著均高于D组、E1.5h组和E3h组(P<0.05),E3h组与D组无差异(P>0.05)。针刺预处理后0.5h,大鼠脑组织表达变化大于2倍的基因共265个,20个基因表达差异具有显著意义,其中8个基因表达上调,12个基因表达下调。结论:针刺预处理具有抗脑缺血再灌注损伤作用,该作用具有明显的时间依赖性;一些针刺诱导基因表达产物在这一过程中发挥了重要作用;本研究结果为针灸“治未病”提供了形态学及分子生物学实验证据。     

针刺预处理抗脑缺血再灌注损伤作用及其分子机制

目的：研究针刺预处理对脑缺血再灌注神经元损伤的“治未病”作用及其神经生物学分子机制。方法：以肾俞、百会穴为针刺用穴；颈动脉引流法全脑缺血7min再灌注造模；病理学石蜡包埋切片，HE染色，进行顶皮质Ⅰ区Ⅴ层幸存神经元记数，观察脑片缺血性病理变化；基因芯片技术进行针刺诱导的大鼠脑组织基因表达差异分析。结果：不同再灌时间段，E0．5h组幸存神经元密度显著均高于D组、E1．5h组和E3h组（P〈0．05），E3h组与D组无差异（P〉0．05）。针刺预处理后0．5h，大鼠脑组织表达变化大于2倍的基因共265个，20个基因表达差异具有显著意义，其中8个基因表达上调，12个基因表达下调。结论：针刺预处理具有抗脑缺血再灌注损伤作用，该作用具有明显的时间依赖性；一些针刺诱导基因表达产物在这一过程中发挥了重要作用；本研究结果为针灸“治未病”提供了形态学及分子生物学实验证据。     

针刺对脑缺血大鼠海马区凋亡细胞及Caspase-9蛋白表达的影响

目的观察针刺对脑缺血损伤大鼠大脑海马区凋亡细胞及Caspase-9蛋白表达的影响,探讨针刺对脑缺血损伤的神经保护机制。方法雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、脑缺血模型组、脑缺血治疗组,每组10只,采用化学刺激诱导血栓性闭塞大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血模型。针刺“百会”、“水沟”,每日1次,治疗7d。应用苏木素-伊红染色（HE）及免疫组化方法观察针刺前后大鼠缺血区凋亡细胞及海马区Caspase-9蛋白表达的变化。结果大鼠局灶性脑缺血后Caspase-9表达增加,针刺对脑缺血损伤大鼠Caspase-9的过度表达有明显抑制作用。HE染色显示,缺血灶内大量神经元变性坏死,出现脑水肿表现,针剌治疗后变性坏死细胞明显减少。结论针刺可减轻Caspase-9的过度表达,改善脑缺血状态,从而减轻脑损害程度,这可能是针刺减轻脑缺血损伤的机制之一。     

针刺对脑缺血及再灌注损伤保护作用的研究概况

临床上多种病因或疾病可引起脑缺血及再灌注损伤.药物治疗的副作用限制了其在一些病例中的应用,迫切需要寻求其他合适的安全途径.针刺可通过神经内分泌途径,在生理功能最大调节极限范围内,调动人体固有的生理积极因素,能尽早促使脑血管疾病患者的局部病理状态向生理状态转化.近年来,针刺对脑缺血再灌注损伤的保护作用在试验阶段及临床治疗中已取得了进展.本文就近年来针刺对脑缺血再灌注损伤的保护作用研究概况介绍如下.     

针刺任督脉对脑缺血神经干细胞影响的理论初探

目的：从理论上探讨针刺任督脉对脑缺血神经干细胞螬殖与分化的影响。方法：本文通过综合近年来国内外神经干细胞的研究进展，从神经干细胞的功能，神经干细胞的增殖与分化和脑缺血的关系，各种调控因素对神经干细胞的增殖与分化的作用等方面，结合中医对任督脉的认识，探讨针刺任督脉对于脑缺血后神经干细胞增殖与分化的影响。结论：从神经干细胞角度，深入对任督脉实质的认识，对于针刺治疗脑缺血的疗效的探讨，具有临床和理论双重意义。     

针刺对大鼠脑缺血后神经元凋亡的影响

目的:探讨针刺对大鼠脑缺血后神经元凋亡的影响,揭示针刺脑保护机理.方法:采用“4-动脉阻断“方法来建立大鼠全脑缺血模型.用神经元尼氏体亚甲兰特殊染色法观察大鼠脑缺血后海马CA1区神经元损害情况;原位细胞凋亡检测法(TUNEL 染色)及电镜观察脑缺血后大脑皮层、海马CA1 区神经元凋亡情况.结果与假手术组、针刺组相比,脑缺血组大脑皮层、海马CA1 区神经元缺失明显(P＜0.01).脑缺血组、针刺组大脑皮层、海马CA1区均存在神经元凋亡,但针刺组大脑皮层、海马CA1区凋亡神经元数明显少于脑缺血组(P＜0.01).结论:经“4-动脉阻断“方法建立的大鼠全脑缺血模型证实了针刺的脑保护作用.全脑缺血后的迟发性神经元死亡很可能经由凋亡途径,而针刺可通过抑制缺血性神经元凋亡而发挥一定的神经保护作用.     

针刺对脑缺血—再灌流家兔血液流变学影响的实验研究

针刺对脑缺血性脑血管病的治疗作用已为大量的临床和实验研究所证实。血液流变学的异常改变是缺血性中风的重要危险因素,又是脑梗塞形成的重要原因之一,因此关于针刺调节血液流变学异常的研究具有重要意义,此方面临床研究较多,本文采用家兔不完全性脑缺血—再灌流模型,观察针刺对其血液流变学变化的影响,为针刺治疗脑缺血中对血液流变学异常的调整作用提供实验研究的依据。1　材料与方法1.1　实验动物及分组　　选择健康中国本兔22只,雌雄各半,体重2.5±0.5ｋｇ,由黑龙江中医药大学实验动物中心提供,随机分成3组,即假手术组6只;造模组8只;针…     

针刺干预脑缺血的电生理研究进展

卒中已成为国内居民首位死亡原因,也是成年人致残的首要原因,而缺血性脑卒中占所有脑卒中类型的80％.针灸在治疗缺血性脑血管病已通过大量的临床与实验研究,并被证实是行之有效的治疗方法,但针剌治疗脑卒中的作用机制尚不完全清楚.而对于针刺治疗脑缺血的电生理机制越来越受到重视.笔者就近20年来针刺干预脑缺血的电生理研究作以综述.     

针刺任督脉对脑缺血神经干细胞影响的理论初探

目的:从理论上探讨针刺任督脉对脑缺血神经干细胞增殖与分化的影响。方法:本文通过综合近年来国内外神经干细胞的研究进展,从神经干细胞的功能,神经干细胞的增殖与分化和脑缺血的关系,各种调控因素对神经干细胞的增殖与分化的作用等方面,结合中医对任督脉的认识,探讨针刺任督脉对于脑缺血后神经干细胞增殖与分化的影响。结论:从神经干细胞角度,深入对任督脉实质的认识,对于针刺治疗脑缺血的疗效的探讨,具有临床和理论双重意义。     

针刺对大鼠全脑缺血后神经元凋亡的影响

目的 :探讨针刺对大鼠脑缺血后神经元凋亡的影响 ,揭示针刺脑保护机理。方法 :采用“4 -动脉阻断”方法来建立大鼠全脑缺血模型 ;用神经元尼氏体亚甲兰特殊染色法观察大鼠脑缺血后海马CA1区神经元损害情况 ;原位细胞凋亡检测法 (TUNEL染色 )及电镜观察脑缺血后大脑皮层、海马CA1区神经元凋亡情况。结果 :与假手术组、针刺组相比 ,脑缺血组大脑皮层、海马CA1区神经元缺失明显 (P <0 .0 1)。脑缺血组、针刺组大脑皮层、海马CA1区均存在神经元凋亡 ,但针刺组大脑皮层、海马CA1区凋亡神经元数明显少于脑缺血组 (P <0 .0 1)。结论 :经“4 -动脉阻断”方法建立的大鼠全脑缺血模型证实了针刺的脑保护作用。全脑缺血后的迟发性神经元死亡很可能经由凋亡途径 ,而针刺可通过抑制缺血性神经元凋亡而发挥一定的神经保护作用。