帕金森病大鼠黑质细胞凋亡与左旋多巴剂量的关系

目的 研究左旋多巴对黑质细胞的神经毒性作用，探讨左旋多巴治疗帕金森病(PD)的最佳方案。方法 选用Wistar大鼠，采用改良的Thomas方法，用6-OHDA行脑立体定向注射术制作大鼠帕金森病(PD)模型100只，随机分为两大组：PD模型组(n=25)、L-dopa治疗组(n=75)，采用TUNEI。方法 观察左旋多巴小、中、大3种不同剂量[10，50，100mg／(k&;#183;d)]、不同的作用时间(1，3，5，7d)对帕金森病大鼠黑质细胞的毒性作用，并观察治疗后7d各项指标的变化。结果 同一时点PD大鼠黑质细胞凋亡数随着左旋多巴治疗的时间、剂量增加而增加；1～7d小剂量组：从(412&;#177;35)个／mm^2减少到(403&;#177;22)个／mm^2，中剂量组从(468&;#177;33)个／mm^2增加到(605&;#177;37)个／mm^2．大剂量组从(759&;#177;61)个／mm^2减少到(486&;#177;37)个／mm^2；7～14d各时点减少。结论 左旋多巴能加速PD大鼠黑质细胞凋亡，小剂量、间隔使用左旋多巴能有效减少其神经毒性作用。     

正常及帕金森病大鼠黑质细胞凋亡与左旋多巴剂量相关性的实验研究

目的 研究左旋多巴对黑质细胞的神经毒性作用。探讨合理应用左旋多巴治疗帕金森病的方法。方法 通过6-羟基多巴胺脑立体定向注射术制作大鼠帕金森病模型。采用TUNEL方法观察左旋多巴小（每天每公斤10mg)，中（每天每公斤50mg)，大（每天每公斤100mg)三种不同剂量，不同的作用时间（1d,3d,5d,7d)对帕金森病大鼠黑质细胞的毒性作用，并观察治疗后7d各项指标的变化。结果 帕金森病大鼠细胞凋亡数随着左旋多巴治疗的时间，剂量增加而增加。结论 左旋多巴能加速帕金森病大鼠黑质细胞凋亡，小剂量，间隔使用左旋多巴能有效减少其神经毒性作用。     

凋亡相关基因bax与Th蛋白在帕金森病大鼠黑质和纹状体细胞中的表达

目的:利用动物模型探讨bax和Th蛋白表达与帕金森病(PD)的关系。方法:60只SD大鼠随机分为6组,即对照组及PD组(PD模型3d、7d、14d、21d、28d组)。PD组均通过脑立体定向注入6-羟基多巴胺,均在处死前腹腔注入阿朴吗啡,观察30min大鼠旋转的次数,连续至第4周每分钟大于7次者为成功的PD模型。对照组立体定向注入抗坏血酸生理盐水。处死后制作石蜡切片,用免疫组化法检测bax、Th蛋白的阳性细胞数。结果:PD组纹状体和黑质神经细胞存在细胞凋亡,与对照组差异存在显著性,且bax蛋白表达在PD组大鼠纹状体和黑质细胞中3d组为最高,其后很快下降,但显著高于对照组。而Th蛋白表达在大鼠纹状体和黑质细胞中对照组为最高,在PD组很快下降。结论:6-羟基多巴胺能诱发大鼠黑质细胞凋亡,bax作为前凋亡蛋白在启动和诱导黑质细胞凋亡方面起着关键性的作用。     

细胞凋亡在帕金森病发病机制中的作用

目的研究帕金森病(PD)病因中细胞凋亡的发生及作用机制。方法应用6－OHDA毁损大鼠纹状体,以制备PD大鼠模型,应用酪氨酸羟化酶(TH)和DNA原位末端标记免疫组化双标染色检测黑质内多巴胺(DA)神经元细胞凋亡的发生及其变化规律。结果成功复制出符合临床特点的PD大鼠模型,其黑质内DA神经元的丢失是以细胞凋亡为主要形式,且于术后2周及1月为最明显,术后2个月仍然存在细胞凋亡情况。结论黑质内DA神经元细胞凋亡的发生将使其数目减少,从而导致帕金森病的发生,其机制可能与纹状体区病变有关。     

帕金森病大鼠发病过程中黑质神经元的缺失形式

目的:帕金森病最终都表现为患者中脑黑质多巴胺能神经元缺失,观察帕金森病发病过程中黑质神经元的缺失形式。方法:实验于2003-05/12在北京市神经外科研究所完成。取SD大鼠25只,按随机数字表法分为2组:①帕金森病模型组大鼠(n=21)立体定向下于右侧内侧前脑束区注射6-羟多巴(2g/L),术后皮下注射阿扑吗啡05mg/kg诱导旋转行为,大于7r/min视为成功偏侧帕金森病大鼠模型。②对照组大鼠(n=4)注射等剂量含0.2g/L抗坏血酸的生理盐水。分别于术后7d,2周、4周随机抽取帕金森病模型组大鼠(n=7)处死,取中脑组织切片进行Nissl染色,检测切片黑质致密区灰度值;应用DNA原位末端标记技术检测凋亡细胞,并与对照组对比。结果:死亡大鼠作随机补充,进入结果分析仍为25只大鼠。①实验成功复制出21只符合临床特点的帕金森病大鼠模型,多数大鼠于术后一两周出现旋转行为,2周时达到高峰,显著高于术后3,7d[(13.83±2.69,2.67±1.00,9.33±4.07)r/min(P<0.05)]。②术后7d,2周、4周模型组大鼠损毁侧黑质致密区的灰度值分别为149.50±13.14,117.29±10.62,110.41±17.34,均显著低于对照组(169.56±7.13)(P<0.05),模型2周组显著低于模型7d组(P<0.05)。③模型组大鼠术后2周的凋亡细胞最多,显著高于术后7d和4周组(3.60±0.27,3.07±0.39,2.27±0.43,P<0.05)。对照组未见到明显凋亡细胞。结论:6-羟多巴诱导的帕金森病大鼠损毁侧中脑组织黑质致密区中存在多巴胺能神经元凋亡,细胞凋亡在帕金森发病中可能起关键作用。     

肿瘤坏死因子-α在大鼠脑缺血再灌注中的表达及对神经细胞凋亡的影响

目的:观察大鼠脑缺血再灌注损伤后肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-alpha,TNF-α)表达及细胞凋亡情况,探讨TNF-α在脑缺血再灌注损伤中的作用。方法:采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,分为3组:脑缺血再灌注组大鼠大脑中动脉阻塞2h,再灌注2,6,12,24,48,72,96h、假手术组及永久缺血组,分别测定TNF-α表达(用免疫组织化学法)及细胞凋亡数(原位凋亡检测试剂盒)。结果:脑缺血再灌注组TNF-α表达水平犤6h:(15.0±3.21)个/mm2,12h:(47.0±0.87)个/mm2,24h:(49.0±10.3)个/mm2,48h:(44.8±6.9)个/mm2,96h:(37.9±6.4)个/mm2犦、细胞凋亡数犤2h:(33.3±0.8)个/mm2,6h:(56.6±1.6)个/mm2,12h:(72.3±4.2)个/mm2,24h:(86.6±5.5)个/mm2,48h:(96.8±0.9)个/mm2犦明显高于假手术组(P<0.01)及永久缺血组(P<0.05);且TNF-α表达与细胞凋亡数关系密切(r=0.567,P<0.01)。结论:大鼠脑缺血再灌注损伤后TNF-α在神经元迟发性坏死中起着重要作用。     

电针对帕金森病模型大鼠黑质抗氧化酶的影响

目的:已有研究表明,氧化应激过度及自由基损伤是帕金森病发生机制中的关键环节,观察电针对帕金森病大鼠黑质抗氧化酶的影响及其作用机制。方法:实验于2003-11在湖北中医学院针灸实验室完成。选用40只Wistar大白鼠,将6-羟基多巴胺注入中脑右侧黑质造成单侧黑质损毁的帕金森病大鼠模型,采用电针对模型大鼠进行治疗,检测各组大鼠治疗前后旋转行为及黑质相关指标。结果:电针组大鼠旋转行为治疗前后分别为(10.44±1.01)r/min和(8.22±1.30)r/min,电针对其有一定改善作用(t=3.305,P<0.05);黑质谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽在电针组为(13.22±1.56)U/mL,(304.76±48.00)NU/mL,(16.12±1.74)mg/mg蛋白,模型组为(9.64±2.47)U/mL,(223.20±55.42)NU/mL,(11.67±3.80)mg/mg蛋白,电针对其均不同程度升高(q=6.718,6.301,7.443,P<0.05)。结论:电针能部分改善帕金森病大鼠旋转行为,其机制可能在于减轻自由基的损伤。     

多巴胺受体激动剂与左旋多巴联合应用对帕金森病震颤症状改善的探讨

目的评价多巴胺受体激动剂-吡贝地尔(Peribedil)缓释片与复方左旋多巴联合疗法对帕金森病(PD)的功效和可接受性.方法在单独服用复方左旋多巴的基础上,合用吡贝地尔治疗PD.合并用药前后分别采用韦氏量表(westeScaleModifired)进行评分,观察2～8个月.结果33例PD患者中有29例症状改善,总值评分由(16.9±2.1)降为(12.8±2.7)分(P<0.05),主要症状中震颤改善反应最佳.结论吡贝地尔缓释片与复方左旋多巴联合治疗PD,在不增加甚至减少原复方左旋多巴剂量的基础上,PD症状的改善优于单独复方左旋多巴疗法.     

帕金森病大鼠黑质细胞凋亡与Bax蛋白表达相关性的实验研究

目的：观察6-羟基多巴胺（6-OHDA）能否诱发黑质细胞凋亡以及Bax蛋白表达与黑质细胞凋亡的关系。方法：72只Wistar雄性大鼠随机分为对照组36只及通过脑立体定位注射60HDA的方法建立的大鼠帕金森病模型组（PD）组36只，采用TUNEL方法、免疫组织化学、电镜等观察术后l、7、14及21d时2组大鼠脑黑质细胞凋亡的数量及超微结构变化，并检测黑质细胞Bax蛋白的表达。结果：术后TUNEI．法发现，与对照组比较，PD组存在明显的黑质细胞凋亡（P％0．05），且在1—21d时细胞凋亡数逐渐增高；电镜观察显示，PD组黑质细胞存在典型细胞凋亡，Bax蛋白表达在ld为最高，其后很快下降，但仍显著高于对照组。结论：6-羟基多巴胺能诱发大鼠黑质细胞凋亡，Bax蛋白是黑质细胞凋亡的关键启动因素。     

烟酰胺对帕金森病小鼠黑质细胞凋亡的影响

目的：探讨黑质细胞凋亡在帕金森病发病机制中的作用及烟酰胺对帕金森病小鼠黑质细胞凋亡和Bax蛋白表达的影响。方法：给C57BL小鼠腹腔注射1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶(MPTP)制备帕金森病小鼠模型。利用原位缺口末端标记法(TUNEL)及Bax免疫组化方法观察黑质细胞凋亡情况及烟酰胺干预的影响。结果：帕金森病小鼠黑质致密带可见大量凋亡细胞[(19.43&;#177;3．33)个／视野]Bax蛋白表达(Bax阳性细胞平均灰度值80.59&;#177;3.73)。预先应用烟酰胺能使凋亡细胞减少[(6.33&;#177;2．35)个／视野]，烟酰胺+MPTP甲组与MPTP组间比较差异有显著性意义(q=9．23，P&;lt;0.05)。预先应用烟酰胺也能使Bax蛋白表达降低(Bax阳性细胞平均灰度值107．59&;#177;2.50)，烟酰胺+MPTP组与MPTP组间比较差异有显著性意义(q=7.44，P&;lt;0．05)结论：烟酰胺可降低MPTP诱导的C57BL小鼠黑质细胞Bax蛋白表达，减少黑质细胞凋亡。     

左旋多巴治疗对帕金森病大鼠纹状体强啡肽原表达的影响

目的 :观察左旋多巴 (L dopa)治疗对帕金森病 (PD )大鼠纹状体强啡肽原表达的影响 ,探讨L dopa诱发异动症 (LID)的机制。方法 :SD大鼠 36只 ,随机分为PD组、LID组和正常组。PD组及LID组大鼠以 6 OHDA损毁单侧黑质致密部建立PD模型 ,LID组 2周后腹腔注射L dopa甲酯 苄丝肼 ,每日 2次 ,持续 4周 ,制备LID大鼠模型。分别取各组大鼠纹状体组织检测强啡肽原 (Prodynorphin ,PDyn)mRNA的表达水平。结果 :LID组大鼠L dopa治疗过程中 ,大多数出现继发异常不自主运动障碍 ,累及损毁对侧头、躯干、前肢和口面部肌肉。PD大鼠损毁侧纹状体内PDynmRNA水平较正常组大鼠减低 (P <0 .0 1) ,而反复L dopa治疗导致其表达水平明显高于其它 2组 (P <0 .0 1)。结论 :长期间断应用L dopa导致多巴胺缺失的纹状体区表达D1受体γ 氨基丁酸 (GABA)神经元选择性活化 ,纹状体区PDynmRNA表达增加参与了LID的发生     

MPTP诱导多巴胺能神经元凋亡规律和尼古丁神经保护作用的研究

目的:探讨1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导小鼠多巴胺能神经元凋亡的规律以及尼古丁对其的保护作用。方法:取28只小鼠(PD组)腹腔注射MPTP 30 mg/(kg·d),共7 d,建立小鼠帕金森病模型;取4只小鼠(Nic组)腹腔注射尼古丁(2 mg/kg,每天5次,共17 d);取4只小鼠(Nic+MPTP组)给予尼古丁预处理和MPTP;取4只小鼠(对照组)仅给予等量生理盐水。应用酪氨酸羟化酶(TH)免疫组织化学染色和TUNEL染色,观察各组黑质多巴胺能神经元数目改变和凋亡细胞的变化规律。结果:慢性MPTP处理过程中,小鼠黑质TH阳性细胞数逐渐减少,于MPTP注射第3天开始出现TUNEL阳性细胞,并于第8天达到高峰。与PD组相比,Nic+MPTP组TH阳性细胞丢失和TUNEL阳性细胞增多的程度显著降低(P<0.05)。结论:采用慢性MPTP处理的模式,可诱导小鼠黑质多巴胺能神经元凋亡;尼古丁对这类神经元具有明显保护作用。     

抑颤汤对帕金森病大鼠旋转行为、黑质细胞及神经递质的影响

背景:帕金森病不仅影响患者的运动功能,而且对感觉、认知也有严重影响。采用多巴胺类药物替代治疗,只能控制症状,并且副作用较大,临床应用中药经验方抑颤汤治疗帕金森病取得了较好的疗效。目的:观察抑颤汤对帕金森病大鼠模型行为学特征、脑组织儿茶酚胺类物质以及黑质神经细胞的影响,分析其可能的作用机制。设计:随机对照动物实验,检测者单盲评估。单位:解放军总医院中医科。材料:雌性SD大鼠120只,体质量180～200g,将造模成功的70只帕金森病模型大鼠通过数字表法随机分生理盐水组30只和抑颤汤组40只,另取未经造模的大鼠30只作为正常对照组。抑颤汤由山萸肉15g,石菖蒲15g,仙灵脾10g,肉从蓉10g,枸杞子15g,丹参15g,蜈蚣8g等组成,由解放军总医院中药房提供。按传统煎药法文火煎30min滤取药液,以恒温水浴锅浓缩成含生药1.0g/mL汤剂。方法:实验于2001-09/12在解放军总医院动物实验室(洁净级)完成。运用6-羟基多巴诱发法建立帕金森病大鼠模型,观察帕金森病大鼠行为特征。抑颤汤组帕金森病大鼠每千克体质量给药量按成人(60kg)每千克体质量剂量(5mL/kg)的10倍计算,灌胃给药,1次/d。每周称体质量1次,按体质量调整给药量,连续给药8周。生理盐水对照组和正常对照组每日按体质量给予等量生理盐水灌胃。分别在给药前、给药第5,6,7,8周,观察正常组、生理盐水组(用药前称模型组)和抑颤汤组大鼠的旋转行为。采用微透析技术和高效液相色谱法测定各组大鼠脑组织细胞外液中儿茶酚胺类物质含量的变化,光学显微镜20倍、40倍及电子显微镜观察双侧纹状体黑质神经细胞的改变。主要观察指标:观察抑颤汤疗效及其对帕金森病大鼠脑神经介质的影响;光学显微镜及电子显微镜观察双侧纹状体黑质神经细胞的改变,评价抑颤汤的作用。结果:各组实验大鼠共100只,由于灌胃操作失当,抑颤汤组、生理盐水组和正常对照组分别死亡6,5,2只,最终进入结果分析87只。①治疗第5,6,7,8周后抑颤汤组大鼠40min旋转次数均明显低于生理盐水组[(112.34±33.36),(91.16±73.06),(72.05±20.77),(61.63±17.93),(340.90±52.97)次,P<0.01]。②帕金森病大鼠损毁侧脑组织透析液中3,4-二羟基苯酸、高香草酸、多巴胺、5-羟色胺水平明显低于未损毁侧(P<0.05～0.01),治疗后抑颤汤组上述介质含量则明显高于生理盐水对照组(P<0.05～0.01),而未损毁侧各介质的含量3组比较差异均没有显著性意义(P>0.05)。③病理学观察,抑颤汤组大鼠受损侧脑黑质神经细胞计数明显多于生理盐水组,且神经元体积较饱满,结构较清晰,细胞内高尔基氏体、线粒体等接近正常。结论:抑颤汤能减轻帕金森病模型大鼠脑黑质细胞的受损程度,促进其修复,提高脑组织中内源性儿茶酚胺类物质的含量,改善帕金森病大鼠的旋转行为。     

6-羟基多巴胺诱发大鼠黑质细胞凋亡的实验研究

目的：为了解证实细胞凋亡参与了帕金森病（Parkinson disease,PD)的发病和黑质细胞凋亡的调控因素。方法：通过脑立体定位注射6－羟基多巴胺（6－OHDA）建立大鼠PD模型。采用TUNEL法、原位杂交技术、电镜观察等，选择6－DHDA注射术后1、3、5、7、14及21d为研究时点，观察大鼠PD模型形成过程中黑质细胞凋亡的数量及超微结构变化情况，并检测黑质细胞Bcl-2 mRNA、P53 mRNA表达情况及铁的浓度。结果：用TUNEL法发现黑质细胞存在细胞凋亡，与对照组比较差异有显著性（P＜0．05），7d 细胞凋亡数为最高，21d最低；电镜观察在此过程中黑质细胞存在典型的细胞凋良，并逐渐加重;Bcl-2和铁随时间增加而升高，P53则在1d为最高，其后很快下降，但都高于对照组（P＜0．05）。结论：6－OHDA能诱发大鼠黑质细胞凋亡，细胞凋亡参与了PD发病，并受到Bcl-2、P53和铁的影响。     

高压氧对帕金森病大鼠多巴胺神经元保护作用的研究

目的探讨高压氧对帕金森病大鼠多巴胺神经元的保护作用。方法将68只雌性Sprague—Dawley大鼠随机分成5组：注射生理盐水高压氧处理组（A组，n=7）、全程高压氧处理模型组（B组，n=18）、未经高压氧处理模型组（C组，n=7）、造模后高压氧处理组（D组，n=18）、造模前高压氧处理组（E组，n=18）。在实验第1天至第7天给予A组、B组和E组大鼠高压氧治疗；而在实验第8天时，分别向B组、C组、D组及E组大鼠单侧脑黑质内定位注射6-羟基多巴胺以制作偏侧帕金森病大鼠模型，给予A组等量生理盐水定位注射。从实验第8天至结束，分别给予A组、B组及D组大鼠高压氧处理；并于造模后第9天，16天及21天每组各处死6只大鼠，取其纹状体用分光光度计测定超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）含量，选用免疫组织化学方法测定黑质区域内酪氨酸羟化酶（TH）阳性细胞数量及胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达。结果与C组比较，B、D、E组大鼠病变侧纹状体内SOD及GSH—Px活性显著增高，MDA含量及GFAP表达明显降低，6-羟基多巴胺毁损黑质区残存的TH阳性细胞数目明显增加。结论高压氧治疗可以显著提高机体抗自由基损伤功能、减弱胶质细胞效应发挥，从而有效保护脑黑质区多巴胺（DA）能神经元功能。     

自拟补肾平颤方配合美多巴片治疗帕金森病的定量评估

背景:左旋多巴替代疗法一直是治疗帕金森病最基本最有效的方法,但它不能减慢疾病的进程,且随着长期应用副作用日趋严重,推迟左旋多巴的使用,减少左旋多巴的用量对患者可能有益。目的:系统性观察中药自拟补肾平颤方配合美多巴片对帕金森病患者发病后病情的疗效。设计:观察对比实验。单位:首都医科大学宣武医院老年病研究中心。对象:选择1999-12/2002-05在中国中医研究院西苑医院老年病科门诊收治的70例帕金森病患者,纳入标准:①明确诊断为帕金森病的患者。②改良Hoehn-Yahr分级第1.5～4级。③年龄<80岁。④中医辨证属于肝肾不足。排除标准:①继发性帕金森病患者。②伴随其他严重中枢神经系统疾病者。③有严重心、肺、肾疾病或多脏器衰竭者。④精神病患者。⑤滥用药物史及酗酒者。⑥对多种药物严重不良反应者。方法:将70例帕金森病患者按照1∶1随机分成治疗组(n=35)及对照组(n=35),治疗组,男22例,女13例,平均年龄(67.9±16.5)岁;对照组,男25例,女10例,平均年龄(65.5±16.5)岁。两组患者一般情况差异无显著性。对照组患者口服62.5～500mg美多巴片(250mg/片),2～4次/d(剂量根据病情严重程度增减);治疗组患者62.5～500mg口服美多巴片(250mg/片),2～4次/d,同时服用自拟补肾平颤方200mL(含首乌20g,鹿茸1g,天麻10g,钩藤15g,柴胡12g,厚朴15g),2次/d。两组患者用药疗程均为3个月。采用目前国际通用的统一帕金森评定量表分别对治疗前及治疗后2,4,8,12周的两组患者评估;观察两组患者治疗前和多美巴片治疗后的用量及不良反应。主要观察指标:治疗组和对照组患者治疗前和治疗后2,4,8,12周统一帕金森评定量表评分;两组患者治疗前和多美巴片治疗后的用量及不良反应。结果:治疗组和对照组患者经治疗后总有效率分别为69%、51%,治疗效果差异无显著性(χ2=0.86,P=0.2223)。①治疗组患者经治疗后8周统一帕金森评定量表评分较治疗前记分明显下降(t=2.18,P<0.05)。②治疗组患者治疗后每日用量较治疗前减少,差异有显著性(t=2.8628,P<0.01);对照组患者治疗后每日用量与治疗前相比差异无显著性(t=2.3203,P<0.01)。③治疗组患者中2例出现轻微口干,恶心,头晕加重,持续2周后缓解;对照组患者中5例出现恶心,2例轻度头晕,均能自行缓解。两组患者治疗前后血压无显著变化。结论:中药补肾平颤方加西药治疗有降低帕金森病患者统一帕金森评定量表评分的趋势,可以改善帕金森病患者的中医症状。     

颅脑超声对帕金森病的诊断价值

目的 探索颅脑超声(TCS)对帕金森病(PD)的诊断价值.方法 对78例PD患者(PD组)和60名正常人(正常对照组)进行TCS检查,观察中脑回声,并测量中脑黑质回声增强的面积及与中脑面积的比值(S/M).将中脑黑质面积≥0.20 cm2和S/M≥7.00％诊断为PD,记为阳性,中脑黑质面积＜0.20 cm2或S/M＜7.00％记为阴性.结果 PD组78例中,阳性66例,阴性12例;正常对照组60名中,5名为阳性,55名为阴性(P＜0.005).TCS诊断PD的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值和准确率分别为92.96％(66/71)、82.09％(55/67)、84.61％(66/78)、91.67％(55/60)、87.68％(121/138).结论 TCS对辅助诊断PD有一定价值.     

电针对脑缺血再灌注大鼠海马 Fos蛋白的影响

目的:探讨脑缺血再灌注后电针对大鼠海马Fos蛋白表达的影响。方法:SD大鼠18只,体质量250～280g,雌雄不限。动物随机分为3组,对照组、模型组和治疗组。采用夹闭大鼠双侧颈总动脉造成的脑缺血再灌注损伤模型,电针百会、风池、大钟及足三里穴,频率2～20Hz,强度2.0A,持续30min,4h后观察海马Fos蛋白的表达。结果:电针能明显加强脑缺血再灌注后海马各区Fos蛋白的表达。治疗组与模型组相比海马各区阳性细胞数显著增加,CA1区(236±26,126±19,P<0.05);CA3(328±80,212±55,P<0.05);CA4(594±104,381±92,P<0.01);DG(621±111,341±89,P<0.01)。结论:缺血再灌注可诱导海马Fos蛋白的显著表达,电针可增强Fos蛋白的表达。     

神经突方向离散度与密度成像对帕金森病脑深部核团的临床研究

目的利用神经突方向离散度与密度成像(neurite orientation dispersion and density imaging,NODDI)探索帕金森病患者(Parkinson’s disease,PD)灰质核团微结构变化。材料与方法对36例PD患者和26例健康者进行MRI扫描和NODDI图像后处理,比较两组神经突体积分数(intracellular volume fraction,Vic)、神经突方向分散度(orientation dispersion index,ODI),通过受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC曲线)评估不同核团Vic值诊断效能。结果与对照组相比,PD患者左侧黑质(P<0.001)、丘脑(P=0.003)及右侧尾状核头(P=0.002)、壳核(P<0.001)、苍白球(P<0.001)、黑质(P<0.001)、红核(P<0.001)、丘脑(P=0.006)Vic值差异有统计学意义,且左侧黑质(P<0.001)及右侧尾状核头(P=0.038)、壳核(P=0.001)、苍白球(P=0.023)、黑质(P<0.001)、红核(P=0.023)ODI值差异有统计学意义。ROC曲线显示,右侧黑质、红核、苍白球、壳核Vic指标诊断PD的曲线下面积(area under curve,AUC)分别为0.861、0.788、0.852、0.843。此外,右侧黑质苍白球及黑质壳核Vic值联合诊断PD的AUC分别为0.925、0.921。结论NODDI技术可以定性区分PD患者和健康人群,量化分析PD脑深部灰质核团微结构改变情况。Vic指标在黑质部位显示出最佳诊断效能,且黑质苍白球及黑质壳核的联合诊断的诊断效能均优于单一核团,这一发现为PD诊断提供新的神经影像学支持。