负载软骨细胞的透明质酸可注射材料修复软骨缺损北大核心

背景:在软骨组织工程材料中,以透明质酸为代表的多聚糖材料因具备良好的材料细胞作用界面,有利于软骨细胞的生长,成为近年来的研究热点。目的:探究负载软骨细胞的透明质酸可注射材料修复大鼠软骨缺损的可行性。方法:取90只SD大鼠,制备软骨缺损模型,造模后第2天随机分3组干预,实验组关节腔内注射负载软骨细胞的透明质酸水凝胶,对照组关节腔内注射透明质酸水凝胶,空白对照组不进行干预。注射后1,3,6周取修复部位软骨组织,进行苏木精-伊红染色、Masson染色、扫描电镜观察及血红素氧合酶表达、胶原水平检测。结果与结论:①苏木精-伊红染色:注射后6周,空白对照组以肉芽组织填充修复区;对照修复部位被黄白色修复组织填满,与正常软骨边界明显,表面不平整,淋巴细胞较3周时减少;实验组修复组织呈半透明状,与正常软骨边界模糊,淋巴细胞较3周时明显减少;②Masson染色:注射后6周,实验组修复区胶原纤维合成状况最佳,其次为对照组,均强于空白对照组;③扫描电镜观察:注射后6周,空白对照组修复区胶原纤维排列不规则,部分断裂;对照组修复区胶原纤维排列较整齐,仍可见部分断裂;实验组实验部位胶原纤维排列整齐,与正常软骨边缘分界不明;④血红素氧合酶表达与胶原水平:注射后6周,实验组血红素氧合酶表达高于对照组、空白对照组(P<0.05);实验组注射后1,3,6周的胶原水平高于对照组、空白对照组(P<0.05);⑤结果表明:负载软骨细胞的透明质酸可注射材料可促进大鼠软骨缺损的修复。     

丹参关节腔注射与针刺修复膝关节全层软骨缺损

背景：研究表明软骨下钻孔可有效修复关节软骨缺损,应用针药结合能有效控制软骨损伤出现的症状。推测针药结合可与软骨下钻孔在修复软骨缺损中产生协同作用。 目的：观察针药结合联合软骨下钻孔对兔膝关节全层软骨缺损的修复效果。 方法：于50只新西兰兔双侧股骨髁关节面造成6 mm×8 mm全层软骨缺损,随机分为5组。模型组造模后不作任何处理;钻孔组只做钻孔处理;丹参组钻孔后1周向膝关节腔注射丹参注射液0.3 mL,1次/周,共5周;针刺组钻孔后1周针刺兔双侧足三里穴,1次/d,30 min/次,6次为1个疗程,共治疗5个疗程;针药组钻孔后1周同时行丹参关节腔注射与针刺治疗,方法和疗程同上。 结果与结论：组织学及透射电镜检查均显示,模型组主要为纤维组织,其余4组缺损修复组织均为类透明软骨、幼稚软骨和纤维软骨,且以针药组修复组织的数量和质量最佳。与模型组比较,其余4组的致密修复组织覆盖缺损的面积明显增大(P < 0.01),以针药组的疗效最优,丹参组、针刺组次之。结果提示丹参关节腔注射、电针足三里和针药结合均可促进软骨下钻孔修复关节软骨缺损,且针药结合优于单纯的丹参关节腔注射及电针足三里治疗。     

软骨下钻孔联合软骨源性形态发生蛋白缓释系统修复膝关节软骨缺损

背景：有研究表明软骨源性形态发生蛋白等因子在诱导细胞分化、促进软骨修复过程中起到重要调节作用;软骨下钻孔治疗软骨缺损在临床已广为应用,但其与软骨源性形态发生蛋白等因子联合应用的相关研究至今少有报道。 目的：将软骨下钻孔技术与关节内注射透明质酸/软骨源性形态发生蛋白1缓释载药微球(hyaluronic acid- coated cartilage-derived morphogenetic protein-1,HA/CDMP-1)相结合,观察其对软骨缺损修复的效果,并通过与单纯钻孔组及HA/CDMP-1微球组治疗结果比较,观察两者有无协同效应。 方法：用透明质酸包被软骨源性形态发生蛋白制备缓释微球冻干保存,制备兔实验膝关节全层关节软骨缺损模型,随后将兔随机分为模型组、钻孔组、HA/CDMP-1微球组和钻孔联合HA/CDMP-1微球组,分别采用生理盐水关节腔注射,软骨缺损区钻孔,HA/CDMP-1微球关节腔注射,软骨下钻孔并HA/CDMP-1微球注射。 结果与结论：建模后8,12,16周,组织学观察结果提示,钻孔联合HA/CDMP-1微球组软骨缺损区修复组织覆盖面积明显高于其他3组(P < 0.05);甲苯胺蓝染色和荧光定量PCR检测显示,钻孔联合HA/CDMP-1微球组修复的软骨组织中蛋白多糖和Ⅱ型胶原mRNA的表达明显高于其他3组(P < 0.01或P < 0.05)。结果证实,软骨下钻孔与关节腔内注射HA/CDMP-1联合应用修复兔膝关节软骨缺损近期疗效满意,提示两者可能发生协同作用。中国组织工程研究杂志出版内容重点：生物材料;骨生物材料; 口腔生物材料; 纳米材料; 缓释材料; 材料相容性;组织工程全文链接：     

脱钙骨基质与生物蛋白胶复合载体修复兔关节软骨缺损

背景:应用组织工程学方法修复软骨组织缺损,需要有合适的载体,在发挥承载作用的同时对软骨细胞起到良好的固定作用。目的:观察利用脱钙骨基质与生物蛋白胶的复合载体修复实验性兔关节软骨缺损的可行性及有效性。方法:制备脱钙骨基质与生物蛋白胶的复合载体。建立兔关节软骨缺损模型,编号后,将42只新西兰大白兔随机分为3组:载体复合细胞组(n=15):兔膝关节软骨缺损区植入含有软骨细胞的脱钙骨基质与生物蛋白胶的复合载体;单纯载体组(n=15):植入不含细胞的复合载体;空白对照组(n=12):不进行任何植入处理。依照分组,分别于术后4,8,12周取材,进行大体、组织学、甲苯胺蓝染色观察,并做Wakitani评分,观察各组动物关节缺损修复效果。结果与结论:载体复合细胞组12周时可以修复膝关节软骨的缺损,并且以透明软骨组织为主,修复效果明显强于单纯载体组与空白对照组;Wakitani评分在各个时间均优于其他两组(P0.05)。提示脱钙骨基质与生物蛋白胶的复合载体负载软骨细胞可以作为软骨组织工程支架材料,能够用于再生修复软骨的缺损。     

玻璃酸钠对兔骨关节炎早期iNOS炎症途径及炎性细胞因子表达影响的实验研究

目的探讨骨关节炎(OA)早期病理生理变化中一氧化氮合酶(iNOS)、一氧化氮(NO)和炎症性细胞因子(如TNF-α、IL-1β、IL-6、和IL-17)表达水平的相关性,以及玻璃酸钠腔内注射对OA早期iNOS炎症途径和炎性细胞因子的影响。方法 48只新西兰大白兔随机分为三组,分别为空白对照组、模型组和玻璃酸钠治疗组,模型组和玻璃酸纳治疗组前交叉韧带切断制备兔膝骨关节炎软骨退行性病变(ACLT)模型。造模四周后玻璃酸钠治疗组给予玻璃酸钠0.3 mg/(只·次),关节内重复注射每周一次,连续4周。模型组以相同方式注射等体积的生理盐水。造模8周后处死动物,行关节腔大体观察、软骨组织学观察;采用试剂盒检测血清和关节腔内iNOS、NO的表达量;采用ELISA法对关节腔内TNF-α、IL-1β、IL-6、和IL-17等细胞因子进行检测。结果经玻璃酸钠治疗4周后,血清和关节腔内iNOS、NO和TNF-α、IL-1β、IL-6、以及IL-17的表达量显著性下降,且具有一定相关性;HE染色和病理学评分结果表明,玻璃酸钠治疗软骨能显著改善关节软骨的退变进程。结论在OA早期的发病历程中,NO的合成与炎症性细胞因子表达呈正相关,且玻璃酸钠可能通过抑制iNOS途径来阻断NO的产生,发挥保护关节软骨的作用。     

富血小板血浆与透明质酸钠修复兔膝骨关节炎

 背景：研究表明,透明质酸钠可抑制膝骨关节炎对软骨的破坏,加速软骨细胞的再生,达到稳定和修复关节软骨的目的。目的：观察富血小板血浆与透明质酸钠治疗兔膝骨关节炎的疗效。方法：将40只新西兰大白兔随机均分为5组,联合组、玻璃酸钠组、富血小板血浆组与模型组制作右侧膝骨关节炎模型,造模后分别向膝关节腔内注射透明质酸钠联合自体富血小板血浆、玻璃酸钠、自体富血小板血浆与生理盐水进行治疗,1次/周,连续5周;对照组不做任何处理,为正常对照。治疗完成1周后,ELISA法检测血液中白细胞介素1、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α水平,光镜下观察关节软骨的变化。结果与结论：与对照组比较,其余4组白细胞介素1、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α水平均升高(P < 0.01);联合组、透明质酸钠组、富血小板血浆组白细胞介素1、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α水平均低于模型组(P < 0.01或P < 0.05),且以联合组下降最显著。模型组关节软骨破坏明显,联合组、透明质酸钠组、富血小板血浆组关节软骨破坏程度轻于模型组,且以联合组破坏程度最轻。表明透明质酸钠配合自体富血小板血浆关节内注射可降低膝骨关节炎的炎症反应,保护关节软骨,效果优于单一药物注射。中国组织工程研究杂志出版内容重点：生物材料;骨生物材料; 口腔生物材料; 纳米材料; 缓释材料; 材料相容性;组织工程     

可注射性壳聚糖/β-甘油磷酸二钠凝胶复合同种异体软骨细胞修复兔膝关节软骨缺损及威灵仙的干预效应

背景:组织工程技术已经成为关节软骨缺损修复的研究热点,生长因子是其中的重要部分,但是,生长因子疗效和安全性还不明确。研究发现,威灵仙能够维持和促进软骨细胞合成蛋白多糖与Ⅱ型胶原,并且能促进软骨细胞增殖及转化生长因子β1mRNA的表达。目的:探讨可注射性壳聚糖/β-甘油磷酸二钠凝胶复合软骨细胞凝胶修复关节软骨缺损的可行性及威灵仙的干预效应。方法:于新西兰白兔膝关节的股骨滑车面用牙科钻制成深度为0.4mm的软骨缺损,随机分为3组,威灵仙组、普通培养基组造模后注入壳聚糖/β-甘油磷酸二钠复合软骨细胞混悬液1mL,在凝胶注入后第2天,分别给予关节腔注射威灵仙培养基或普通培养基1mL,1次/d,连续给药7d。单纯造模组不作特殊处理。术后6,12周后分别行大体、组织学(苏木精-伊红染色、TB染色)、Ⅱ型胶原免疫组织化学观察,并进行Wakitani评分。结果与结论:威灵仙组、普通培养基组可见缺损关节面被较好地填充,并形成透明软骨样结构,威灵仙组表面平整度及与周围组织整合程度较普通培养基组好,组织学切片上可见类软骨形成并分泌软骨基质和特异性Ⅱ型胶原。单纯造模组未见修复,可见组织增生退变。威灵仙组修复组织与周围组织整合程度、组织学及Ⅱ型胶原分泌量均好于普通培养基组。威灵仙组、普通培养基组Wakitani评分显著低于单纯造模组(P0.01),且威灵仙组分值明显低于普通培养基组(P0.05)。结果提示可注射性壳聚糖/β-甘油磷酸二钠凝胶复合同种异体软骨细胞能够修复关节软骨缺损,且威灵仙能够促进其对软骨缺损的修复,威灵仙在组织工程技术修复关节软骨缺损中可能起到类生长因子作用。.     

转化生长因子-β及胰岛素样生长因子-Ⅰ修复关节软骨缺损的实验观察

目的观察转化生长因子-β（transforming growth factor-β,TGF-β）、胰岛素样生长因子-Ⅰ（insulin—like growth factor-Ⅰ,IGF-Ⅰ）对关节软骨缺损修复的作用。方法采用组织工程方法制备骨基质明胶（BMG）软骨细胞移植物。将40只4月龄的新西兰兔随机分为TGF-β组、IGF-Ⅰ组、TGF-β联合IGF-Ⅰ组、空白对照组（前三组为实验组）。各组制备关节软骨缺损模型,实验组兔膝关节腔注射对应等量人重组蛋白,对照组注射等量盐水。术后行组织学观察及免疫组化检测。结果TGF-β联合IGF-Ⅰ组软骨细胞生长较快,术后24周修复的软骨组织HE染色与正常关节软骨一致,软骨细胞呈柱状排列,免疫组化见Ⅱ型胶原染色较深;TGF-β组、IGF-Ⅰ组术后24周部分软骨细胞呈柱状排列,免疫组化见Ⅱ型胶原染色较浅;空白对照组未修复。结论联合应用TGF-β及IGF-Ⅰ可较好促进关节软骨缺损修复,其作用优于两者单独应用。     

骨髓间充质干细胞与壳聚糖复合修复关节软骨损伤

背景：创伤等导致的关节软骨缺损是国内外骨科界面临的难题,组织工程学技术为软骨缺损的修复提供了新方法。 目的：探讨壳聚糖-骨髓间充质干细胞复合材料修复兔膝关节软骨缺损的可行性。 方法：将培养的兔骨髓间充质干细胞种植到壳聚糖支架上体外构建壳聚糖-骨髓间充质干细胞复合材料,移植到兔关节软骨缺损处为实验组,不予以特殊处理为对照组。术后6,12周,大体观察以及甲苯胺蓝染色评定两组软骨组织修复情况。 结果与结论：术后6周,对照组仅有纤维组织增生,实验组关节软骨缺损处有软骨样组织生成。术后12周,对照组软骨缺损边缘可观察到少量类透明软骨组织,实验组缺损区完全覆盖有光滑、透明软骨组织。术后12 周,对照组甲苯胺蓝染色较淡,有少量软骨组织生成,实验组甲苯胺蓝染色较明显,缺损完全被透明软骨组织所覆盖,软骨细胞较多。结果表明兔骨髓间充质干细胞-壳聚糖支架复合材料能更好的引导软骨组织的生成,促进软骨缺损修复。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程     

聚乙烯醇/羟基磷灰石复合水凝胶修复膝关节软骨缺损的组织相容性

背景：将羟基磷灰石与聚乙烯醇水凝胶复合之后应用于软骨缺损修复中,可在软骨连接部位产生良好的生物活性,有效促进骨细胞的生长,提高植入材料的稳定性和生物活性。 目的：观察聚乙烯醇/羟基磷灰石复合水凝胶修复兔膝关节软骨缺损的组织相容性。 方法：取20只新西兰大白兔,随机分为空白对照组(n=6)与实验组(n=14),构建单侧膝关节软骨缺损模型,空白对照组不予以修复,实验组予以聚乙烯醇/羟基磷灰石复合水凝胶修复。术后4,8,12周获取膝关节标本进行大体观察及组织学观察。 结果与结论：空白对照组关节软骨面在术后12周内始终未得到修复,软骨下缺损存在肉芽组织充填现象,组织学也未见明显修复。实验组术后4周可见聚乙烯醇/羟基磷灰石复合水凝胶填充于缺损处,与周围软骨组织之间连接紧密,且存在清晰的界限,未出现细胞长入情况;至12周时,聚乙烯醇/羟基磷灰石复合水凝胶呈白色、半透明状,表面平坦,与周围软骨组织之间存在清晰界限,两者交界面存在软骨细胞大量增殖现象,与周围组织发生紧密结合,二者之间无间隙,底部与软骨下骨紧密连接,并存在骨样组织长入。表明聚乙烯醇羟基磷灰石复合水凝胶修复兔膝关节软骨缺损具有良好的组织相容性。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：生物材料;骨生物材料; 口腔生物材料; 纳米材料; 缓释材料; 材料相容性;组织工程     

独活寄生汤结合骨髓基质干细胞复合体修复兔膝关节软骨缺损

背景:实验表明,骨髓基质干细胞复合脱细胞真皮基质能修复家兔膝关节软骨缺损,中药独活寄生汤能促进软骨的修复,且提高修复质量。目的:进一步验证独活寄生汤对骨髓基质干细胞复合体修复兔关节软骨缺损的影响,评价修复效果。方法:取兔骨髓基质干细胞进行体外增殖后,复合于改建后的脱细胞真皮基质载体上,植入到兔膝关节软骨缺损,并以中药独活寄生汤灌胃为独活寄生汤+干细胞组,并设立独活寄生汤组、单纯复合体组、空白组为对照组。于4,8,12周后分别对修复组织进行形态学观察及组织学检查。结果与结论:术后12周,独活寄生汤+干细胞组的缺损由透明软骨样组织充填,软骨及软骨下骨组织基本修复,修复的软骨组织在组织形态学上优于其他各组。结果证实,骨髓基质干细胞复合体能修复家兔膝关节软骨缺损,中药独活寄生汤能促进软骨的修复,且提高修复质量。     

骨形态发生蛋白与碱性成纤维细胞生长因子联合修复软骨缺损的效果评价*

背景：多种细胞生长因子在骨软骨代谢过程中的协同作用越来越受到重视,但目前复合细胞生长因子修复软骨缺损报道较少,且修复效果尚无定论。 目的：探讨骨形态发生蛋白和碱性成纤维细胞生长因子联合应用修复关节软骨缺损的效果。 方法：24只日本大耳白兔建立骨软骨缺损模型后随机等分为4组,对照组缺损处仅填塞明胶海绵,其他3组在对照组基础上,缺损处分别注射骨形态发生蛋白和碱性成纤维细胞生长因子、骨形态发生蛋白、碱性成纤维细胞生长因子。 结果与结论：大体观察显示联合应用2种细胞因子后,软骨缺损面基本修复但稍不平整,单独使用其中1种细胞因子缺损面未完全修复,对照组无明显修复。联合应用2种细胞因子缺损部位软骨细胞数多于其他3组(P < 0.05),且Ⅱ型胶原免疫组化染色深于其他组。提示联合应用骨形态发生蛋白和碱性成纤维细胞生长因子可以促进关节软骨损伤的修复,疗效优于单独应用骨形态发生蛋白或碱性成纤维细胞生长因子。 关键词：骨形态发生蛋白;碱性成纤维细胞生长因子;修复;软骨缺损;细胞因子 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.11.003     

海螵蛸富血小板血浆液复合物修复兔软骨损伤的可行性

背景：富血小板血浆是自体血小板的浓集物,富含大量生长因子,可以促进组织中细胞和基质的再生,促进组织修复,但其容易流动,不能有效固定于损伤部位。 目的：以海螵蛸生物支架固定富血小板血浆,观察海螵蛸富血小板血浆复合物修复兔软骨损伤的效果。 方法：将21只大耳白兔随机均分为3组,在兔右膝关节负重髁软骨面制作类似Hulth骨软骨损伤模型,实验组于骨损伤处植入海螵蛸支架-自体富血小板血浆复合物,对照组于骨缺损处植入明胶海绵-富血小板血浆复合物,空白对照组不植入任何材料。术后12周取材,进行大体观察与组织学观察。 结果与结论：术后12周,实验组软骨缺损区域明显缩小,组织学观察缺损区域出现类软骨细胞,排列整齐,成柱状分布,非常接近正常软骨组织;对照组软骨缺损区域有轻度缩小,组织学观察骨基质表面可见类软骨细胞基质组织,但排列较为紊乱;空白对照组软骨缺损区域有轻度缩小,组织学观察到只有骨细胞及骨基质,血管组织存在,未见到软骨及类软骨组织。实验组缺损直径及深度均低于其他两组(P < 0.05)。结果表明海螵蛸支架-富血小板血浆复合物可促进软骨缺损愈合。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：生物材料;骨生物材料; 口腔生物材料; 纳米材料; 缓释材料; 材料相容性;组织工程全文链接：     

多孔丝素蛋白/羟基磷灰石复合脂肪间充质干细胞修复兔关节软骨及软骨下骨缺损

背景：丝素蛋白/羟基磷灰石是细胞立体培养的良好支架,是临床常用的骨缺损修复材料,具有良好的生物相容性。脂肪干细胞具有向骨及软骨细胞分化的潜能,适合骨软骨缺损修复。 目的：观察转化生长因子β1和胰岛素样生长因子1联合成软骨诱导脂肪干细胞与丝素蛋白/羟基磷灰石复合后修复兔关节软骨及软骨下骨缺损的效果。 方法：取新西兰大白兔56只,2只用于传代培养脂肪间充质干细胞,以3×109 L-1浓度接种到丝素蛋白/羟基磷灰石。其余54只新西兰大白兔,在股骨髁间制备软骨缺损模型,随机分为细胞复合材料组、单纯材料组和空白对照组,细胞复合材料组植入复合脂肪间充质干细胞的丝素蛋白/羟基磷灰石;单纯材料组植入丝素蛋白/羟基磷灰石;空白对照组不作任何植入。从大体、影像学、组织学观察比较缺损的修复情况。 结果与结论：12周时大体观察、CT、磁共振和组织学检查细胞材料复合组软骨及软骨下骨缺损区完全被软骨组织修复,修复组织与周围软骨色泽相近,支架材料基本吸收,未见明显退变和白细胞浸润,所有标本均未见丝素蛋白残留。单纯材料组缺损区缩小、部分修复,且呈纤维软骨样修复。空白对照组缺损无明显修复。提示复合脂肪间充质干细胞的丝素蛋白/羟基磷灰石修复兔关节软骨及软骨下骨缺损能力优于单纯丝素蛋白/羟基磷灰石材料。丝素蛋白/羟基磷灰石复合脂肪间充质干细胞可形成透明软骨修复动物膝关节全层软骨缺损,重建关节的解剖结构和功能,可作为新型骨软骨组织工程支架。     

基质金属蛋白酶和胶原在创伤关节软骨组织中的表达

背景：研究发现,基质金属蛋白酶和胶原参与关节软骨组织机体生理重建及病理破坏。 目的：观察膝关节骨软骨缺损及表面软骨缺损动物模型关节软骨组织中胶原及基质金属蛋白酶的表达变化。 方法：雌性SD大鼠48只随机分为3组：骨软骨缺损组在双膝关节制作骨软骨缺损模型,表面缺损组在双膝关节制作表面软骨缺损,对照组双膝关节制作关节囊切开。分别于术后4、8、12周取股骨髁标本,行苏木精-伊红染色,免疫组化检测Ⅰ型胶原、Ⅱ型胶原、基质金属蛋白酶3的表达。 结果与结论：骨软骨缺损组术后4周缺损中有少量新生组织生成,8及12周可见到纤维组织填充,修复组织细胞外基质Ⅰ型胶原免疫组化染色阳性,Ⅱ型胶原免疫组化染色阴性,关节软骨组织中基质金属蛋白酶3表达增高。表面缺损组表面软骨缺损4及8周未见修复迹象,12周可见微量纤维组织填充,细胞外基质Ⅰ型胶原免疫组化染色阳性,Ⅱ型胶原免疫组化染色阴性,术后表面缺损组关节软骨组织基质金属蛋白酶3表达增高。对照组关节软骨组织Ⅰ型胶原免疫组化染色阴性,Ⅱ型胶原免疫组化染色阳性,基质金属蛋白酶3低表达,无形态学异常改变。说明机械性损伤可以导致关节软骨细胞外基质成分发生改变,丧失其原有的生物学特性而退变,基质金属蛋白酶3在损伤后的软骨组织中表达增高,使细胞外基质的降解增加,是导致关节软骨退变的重要因素。     

带血供的骨膜瓣修复兔关节软骨缺损的实验研究

目的:设计带血供的骨膜瓣转位修复兔关节软骨缺损,以探索小动脉血管蒂骨膜瓣修复关节软骨的可能性。方法:骨刀在髌股关节的股骨侧软骨面制造6mm×8mm软骨缺损,以兔隐动脉关节支为蒂,切取股骨内髁骨膜瓣7mm×9mm,右侧骨膜瓣生发层朝向关节腔覆盖软骨缺损区(实验组),左侧骨膜瓣生发层朝向骨面覆盖软骨缺损区(对照组)。术后2、4、8、12、16周后处死取材,分别作肉眼、光学显微镜及电子显微镜观察。结果:所有骨膜瓣均存活,肉眼观察见两侧新生组织类似关节软骨,光镜和电镜观察见右侧软骨修复优于左侧。结论:带小动脉血管蒂骨膜瓣转位可修复关节软骨缺损,再生软骨接近透明软骨。     

半月板切除对急性关节软骨损伤愈合影响的实验研究

目的　探讨半月板切除对急性关节软骨损伤 (缺损 )愈合的影响。方法　分离收集 5月龄新西兰兔 35只。,将新西兰兔的股骨内髁行钻孔术造成深达软骨下骨的全层关节软骨缺损模型 ,右膝为实验组 ,切除半月板 ;左膝为对照组 ,保留半月板 ,于 10周取材行大体、组织学、透射电镜观察。结果　大体观察 :10周时对照组关节软骨缺损已由泛白色的类似于正常关节软骨的组织修复 ,而实验组修复组织表面有裂隙、剥脱等迹象。组织学观察 :10周时对照组的关节软骨缺损已基本由软骨下骨的软骨细胞层修复 ,而实验组修复组织表层软骨结构存在裂隙 (纤维性变 )、剥脱等不良改变。透射电镜观察显示 :10周时实验组修复组织表层软骨细胞很多发生凋亡 ,而对照组软骨细胞结构基本正常。结论　表明半月板切除诱发了全层关节软骨缺损修复组织表层软骨结构中的软骨细胞发生凋亡 ,导致裂隙、剥脱等不良改变。半月板是不可缺的生理结构 ,它有极其重要生物学功能 ,即通过维持正常的生物力学环境 ,保证急性关节软骨损伤修复     

Ⅰ/Ⅲ型胶原膜联合自体骨髓间充质干细胞修复兔膝关节软骨缺损

背景：研究表明Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原都有利于骨髓间充质干细胞的黏附、增殖和分化。 目的：观察Ⅰ/Ⅲ型胶原膜联合自体骨髓间充质干细胞修复兔膝关节软骨缺损的可行性。 方法：取24只新西兰大白兔制作双膝股骨滑车直径3.8 mm、深2 mm关节软骨缺损模型,分为2组：实验组缺损区植入Ⅰ/Ⅲ型胶原膜-自体骨髓间充质干细胞复合物,对照组缺损区植入单纯Ⅰ/Ⅲ型胶原膜。 结果与结论：膝关节股骨标本组织学染色显示,实验组植入8周时为类透明软骨修复,12周时接近于正常软骨;对照组植入8周时以纤维样组织修复为主,12周时为纤维软骨修复。实验组植入后8,12周组织学评分均明显高于对照组(P < 0.001)。表明运用Ⅰ/Ⅲ型胶原膜-自体骨髓间充质干细胞复合物可修复关节软骨缺损。     

BMP-2改良纤维蛋白原支架修复软骨缺损的实验研究

目的 :研究骨形态发生蛋白 (bonemorphogenicprotein ,BMP 2 )在构建改良纤维蛋白胶支架软骨膜块修复关节软骨缺损中的作用。方法 :将软骨细胞种植于改良纤维蛋白胶支架上 ,体外培养 ,在培养系统中加入BMP 2 ,观察软骨细胞在支架中的繁殖以及载体降解情况 ;将培养出的软骨膜块植入于动物关节软骨缺损模型中进行定期观测。结果 :改良纤维蛋白原支架可满足组织工程软骨修复需要 ,BMP 2在用于构建膜块修复关节软骨缺损模型中可促进软骨细胞增殖 ,并在植入 12周动物试验中发现与对照组比较在关节软骨缺损修复质量上有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :BMP 2在改良纤维蛋白胶软骨膜块中可明显促进组织工程软骨膜块构建以及关节软骨缺损的修复。     

聚乳酸-乙醇酸共聚物/羟基磷灰石复合支架修复喉软骨缺损

背景：喉软骨缺损传统的修复方法受到供体来源、排斥反应等限制,因而难以推广。 目的：观察聚乳酸-乙醇酸共聚物/羟基磷灰石复合支架修复喉软骨缺损的效果。 方法：将20只Wistar 大鼠随机分为聚乳酸-乙醇酸共聚物/羟基磷灰石复合支架组和聚乳酸-乙醇酸共聚物支架组,建立喉软骨缺损模型后分别采用聚乳酸-乙醇酸共聚物/羟基磷灰石复合支架和聚乳酸-乙醇酸共聚物支架修复。 结果与结论：聚乳酸-乙醇酸共聚物/羟基磷灰石复合支架组大鼠造模后3,5,7 d时喉骨缺损直径显著小于聚乳酸-乙醇酸共聚物支架组;聚乳酸-乙醇酸共聚物/羟基磷灰石复合支架组大鼠喉软骨缺损部位基本修复,表面平整,且与周围其他组织之间没有明显界限;而聚乳酸-乙醇酸共聚物支架组大鼠喉软骨缺损部位存在凹陷,表面粗糙,和周围组织存在明显界限。说明聚乳酸-乙醇酸共聚物/羟基磷灰石复合支架能够促进喉软骨缺损部位修复,修复喉软骨缺损的效果更理想。  中国组织工程研究杂志出版内容重点：生物材料;骨生物材料; 口腔生物材料; 纳米材料; 缓释材料; 材料相容性;组织工程