大鼠脊髓损伤后p75早期表达对神经细胞凋亡的意义

目的：探讨p75与脊髓损伤后早期细胞凋亡的关系。方法：采用Allen‘s打击法制成大鼠脊髓损伤模型，分别在损伤后30min，1，3，6h，1，2，3d，1，2，4周应用免疫组织化学方法对p75免疫染色阳性细胞进行观察，并在电镜下观察凋亡细胞。结果：损伤后1h主要在灰质中的神经元细胞和胶质细胞有p75的阳性表达。损伤后6h在白质中也可见p75的表达，并出现凋亡现象。伤后1～3d，p75在灰质中表达减少，在白质中增加。在白质中表达持续至伤后2周。伤后4周，损伤的脊髓组织中没有免疫染色阳性细胞的存在。结论：p75在脊髓损伤后介导了凋亡过程。阻断p75系统可能是脊髓损伤治疗的一种新方法。     

“三通针法”对脊髓损伤大鼠p75神经营养素受体表达的影响

目的 探讨“三通针法”治疗对大鼠脊髓损伤后p75神经营养素受体(p75NTR)m RNA及蛋白表达的影响。方法 72只Sprague-Dawley雌性大鼠随机分成假手术组(A,n=8)和造模组(n=64)。造模组大鼠采用改良Allen重物打击法制作脊髓损伤大鼠模型,造模成功后存活48只大鼠,随机分为模型组(B,n=12)、电针组(C,n=12)、阻断剂NEP1-40组(D,n=12)、电针+阻断剂NEP1-40组(E,n=12)。电针治疗取大椎、腰阳关及双侧次髎、足三里,选择疏密波,持续时间20 min,每天1次。分别于治疗后7 d、14 d提取损伤处脊髓组织,采用实时荧光定量PCR、原位杂交、Western blotting方法分别检测p75NTR m RNA及蛋白的表达,采用BBB评分评估大鼠后肢活动功能。结果 BBB评分显示,治疗后各组评分均较B组提高,且E组BBB评分分别高于C组和D组(P0.05),各组14 d评分均高于7 d(t2.623,P0.05)。脊髓损伤后,各治疗组与B组比较,脊髓组织中p75NTR m RNA及蛋白的表达均降低(P0.05);C组、D组和E组之间无显著性差异(P0.05)。结论 “三通针法”电针能改善脊髓损伤大鼠后肢运动功能,抑制脊髓损伤后p75NTR的表达活动,这可能是电针治疗脊髓损伤的机制之一。     

脊髓损伤大鼠后肢功能恢复与内源性神经营养素表达之间的关系

目的：观察随着脊髓不完全损伤后大鼠后肢功能恢复，内源性神经营养因子表达的变化。 方法：实验于1998-04／09在解放军第三军医大学野战外科研究所完成。Wistar大白鼠44只，脊髓功能观测组12只；脊髓形态观察组32只，随机分为正常组2只、手术假伤组15只和脊髓腹侧损伤组15只。脊髓功能观测组12只和脊髓腹侧损伤组15只造脊髓损伤模型；手术假伤组15只进行造模处理，但不损伤脊髓。脊髓功能观测组于脊髓受压前及脊髓受压迫损伤后6，24，72h，7，14，21d对受试动物进行后肢行为功能评定。脊髓形态观察组32只实验动物进行免疫组织化学染色．随机计数50个细胞，观察神经营养素脑源性神经营养因子、胶质细胞源性神经营养因子、神经生长因子、神经营养素3的表达。 结果：44只实验大鼠均进入结果分析。①脊髓致伤后受试动物后肢出现明显瘫痪，随着时间的延长，脊髓功能得到逐步恢复。其中以伤后3-14d脊髓功能恢复最快，以后恢复较缓慢。②自伤后3h开始，脑源性神经营养因子、胶质细胞源性神经营养因子、神经生长因子、神经营养素3的表达开始增加，并于伤后72h达到高峰；1周内神经营养素维持在相对较高的表达水平，2周后这几种神经营养素的表达明显减弱[伤后3h：（14．82&;#177;4．93），（9．77&;#177;4．97），（2．27&;#177;1．85），（10．35&;#177;5．56）；伤后72h：（45．22&;#177;15．61），（34．54&;#177;12．56），（13．89&;#177;7．58），（33．2&;#177;11．53）；伤后1周：（31．94&;#177;12，82），（15．69&;#177;11．53）．（7．17&;#177;4．92），（16．74&;#177;13．2）；伤后2周：（14．02&;#177;7．36），（6．97&;#177;4．05），（2．27&;#177;1．87），（9．7&;#177;5．62）]。 结论：伤后脊髓组织内源性神经营养因子的过度表达参与了伤后2周内脊髓功能的快速恢复，但内源性神经营养因子的表达是短暂的．延续内源性神经营养因子的表达有望进一步促进脊髓功能恢复。     

慢性压迫损伤对大鼠脊髓神经营养因子及其受体表达的影响

目的：观察脊髓慢性受压后神经营养因子及其受体的变化情况。方法：采用大鼠后路渐进性脊髓压迫动物模型，用免疫组化的方法观察脑源性 神经营养因子（BDNF）及其受体TrkB表达的变化。结果：正常大鼠脊髓组织中，BDNF和TrkB反应物质几乎存在于所有的脊髓神经元，灰白质中胶质细胞染色明显；脊髓受到压迫后，压迫节段脊髓组织的神经元和胶质细胞表达BDNF和TrkB增强。结论：在慢性压迫性脊髓损伤的过程中，脑源性神经营养因子及其受体表达增多，这可能对损伤脊髓神经元 的存活和保留具有重要作用。     

督脉电针与NSCs移植联合应用对大鼠脊髓全横断损伤组织NT-3含量及受体表达的影响

目的：探讨督脉电针与神经干细胞（NSCs）联合应用对大鼠脊髓全横断损伤组织神经营养素-3（NT-3）含量及其受体表达的影响。方法：将30只成年大鼠分为对照14d组、督脉电针14d组（电针14d组）、神经干细胞移植14d组（NSCs 14d组）、督脉电针＋神经干细胞移植14d组（电针NSCs 14d组）、神经干细胞移植30d组（NSCs 30d组）和督脉电针＋神经干细胞移植30d组（电针NSCs 30d组）6组，所有动物均实施T10段脊髓全横断手术．其中电针组和电针NSCs组于术后5d进行电针治疗。结果：①电针NSCs 14d组受损伤的脊髓组织含有较高水平的NT-3，其次是电针14d组和NSCs 14d组，对照14d组受损伤的脊髓组织含有较低水平的NT-3。②NSCs30d组和电针NSCs30d组脊髓全横断处的移植神经干细胞均有TrkC表达。结论：督脉电针与神经干细胞移植联合应用能够明显增高大鼠脊髓全横断损伤处邻近组织的NT-3水平；在大鼠脊髓损伤处及邻近组织有些移植神经干细胞表达TrkC。     

神经营养素-3修复脊髓损伤的研究进展

脊髓损伤的修复是神经科学研究领域的一大难题,原因之一是损伤脊髓的再生能力极其有限。近年来大量实验证明神经营养素－3（NT－3）对脊髓损伤的再生修复具有至关重要的作用,其中又以其基因移植效果为佳。本文就NT－3对脊髓损伤的修复研究进展作一综述。     

电针对慢性期脊髓损伤大鼠功能恢复及神经营养因子表达的影响

摘要 目的:研究督脉电针对慢性期脊髓损伤大鼠功能康复及神经营养因子的表达的影响,探讨督脉经上不同穴位电针的作用是否存在差异。 方法:将32只雄性SD大鼠随机分为4组：假模组、模型对照组、头部督脉电针组（“百会、风府”）、背部督脉电针组(“大椎、命门”),每组8只。建立大鼠脊髓损伤模型,各治疗组于术后1周开始6周的电针治疗。采用BBB运动功能评分法评定大鼠后肢运动功能的恢复情况。术后7周处死大鼠,采用实时荧光定量PCR及Western-blot方法检测受损脊髓脑源性神经营养因子（BDNF）、神经营养素-3（NT-3）mRNA和蛋白的表达。 结果:电针干预组BBB评分高于模型组（P<0.05),且背部督脉电针组评分明显高于头部督脉电针组(P<0.05)。电针治疗后大鼠脊髓BDNF及NT-3 mRNA和蛋白的表达与模型对照组比较均明显上调（均P<0.05）,且背部督脉电针组高于头部督脉电针组（P<0.05）。 结论:电针治疗能增强受损伤脊髓神经营养因子的表达和促进大鼠后肢运动功能的恢复,背部督脉电针组作用强于头部督脉电针组。     

Nogo-A在脊髓损伤大鼠脊髓组织中的动态表达

目的:观察大鼠脊髓损伤后神经生长抑制因子Nogo-A在脊髓组织中的动态表达变化,探讨Nogo-A蛋白在神经再生过程中的意义和作用。方法:选用108只SD大鼠随机分成正常组、假手术组和模型组,每组36只,A组不做任何处理,B组咬除T_9-T_(11)棘突及椎板,避免损伤脊髓;C组按照改良Allen法造模。分别于干预后24h、第3天、第7天、第14天处死大鼠,每组9只,以免疫组化及Western Blot检测各组大鼠脊髓组织中Nogo-A蛋白的表达变化,以荧光定量PCR检测Nogo-A mRNA表达变化。结果:正常组、假手术组各时间点Nogo-A蛋白和mRNA无显著变化(P0.05)。模型组在损伤后24h Nogo-A蛋白和mRNA表达较低,3d后下降至最低,7d后迅速上升达到高峰,至14d逐渐下降,但仍高于假手术组;与假手术组比较,模型组在损伤后7d、14d,Nogo-A蛋白和mRNA表达均明显增高,差异均有显著性意义(P0.05)。结论:大鼠脊髓损伤后,Nogo-A蛋白在早期一过性下降后可持续保持高水平表达,可能是造成脊髓损伤后中枢神经系统神经再生困难的重要原因之一。     

胫神经电刺激对脊髓损伤大鼠神经源性膀胱及辣椒素受体表达的影响

目的:研究胫神经电刺激对脊髓损伤大鼠神经源性膀胱及膀胱中辣椒素受体(transient receptor potentia vanilloid1,TRPV1)通道蛋白表达的变化,以期探究其可能存在的机制。方法:将24只SD大鼠随机分成四组,每组6只:正常组,假手术组,脊髓损伤组,干预组。对于脊髓损伤组及干预组,使用改良Allen’s打击法进行脊髓损伤造模。同时在2周后对干预组进行电刺激,每日2次,每次20min,每周5天,持续4周;实验第6周以尿流动力学指标及膀胱组织HE染色衡量干预效果,使用实时定量PCR及Western Blot方法检测膀胱中TRPV1通道蛋白的表达。结果:干预组膀胱顺应性为0.05±0.01(ml/cmH_2O),脊髓损伤组大鼠膀胱顺应性为0.03±0.01(ml/cmH_2O),干预组较脊髓损伤组相比膀胱低顺应状态明显改善(P0.05),膀胱组织炎性细胞浸润明显减轻,与此同时干预组TRPV1通道蛋白在转录及翻译水平均明显升高(P0.05)。结论:胫神经电刺激有效促进了脊髓损伤大鼠膀胱中TRPV1通道蛋白的表达,并对于神经源性膀胱功能恢复起到了明显的促进作用。     

慢性压迫损伤对大鼠脊髓神经营养因子及其受体表达的影响

目的观察脊髓慢性受压后神经营养因子及其受体的变化情况。方法采用大鼠后路渐进性脊髓压迫动物模型,用免疫组化的方法观察脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体TrkB表达的变化。结果正常大鼠脊髓组织中,BDNF和TrkB反应物质几乎存在于所有的脊髓神经元,灰白质中胶质细胞染色明显;脊髓受到压迫后,压迫节段脊髓组织的神经元和胶质细胞表达BDNF和TrkB增强。结论在慢性压迫性脊髓损伤的过程中,脑源性神经营养因子及其受体表达增多,这可能对损伤脊髓神经元的存活和保留具有重要作用。     

神经营养因子对成年大鼠脊髓损伤后皮质脊髓束再生的影响

背景：胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对脊髓运动神经元的存活有明显的保护作用，但GDNF对成年大鼠脊髓损伤后皮质脊髓束再生是否有促进作用仍不清楚。目的：研究胶质细胞源性神经营养因子对脊髓损伤后皮质脊髓束再生的保护作用。设计：随机对照实验。地点和材料：本实验在第二军医大学神经生物实验室完成。实验动物采用雄性成年SD大鼠64只，体质量250～300g。干预：采用Nystrδm法制备大鼠胸髓后路压迫损伤模型，压迫质量为50g，时间为5min，造成大鼠胸段脊髓急性重度损伤。脊髓损伤后24h，对照组注射6μL阳离子脂质体DC-Chol和2μg pCDNA3的混合物，实验组将6μL DC-Chol和2μg重组质粒pEGFP-GDNF cDNA混合后注入大鼠损伤脊髓。主要观察指标：应用RT-PCR技术和荧光显微镜检测GDNF体内转基因后在局部的表达，通过辣根过氧化物酶(HRP)顺行追踪技术和神经微丝(NF)免疫组化活性的变化来评价GDNF基因体内转染对大鼠皮质脊髓束再生的影响。结果：GDNF基因体内转染1周后发现在基因注射局部有转录和蛋白水平表达，4周后在脊髓损伤周围仍检测到GDNF蛋白表达。脊髓损伤后4周，实验组脊髓损伤区皮质脊髓束HRP标记明显多于对照组，仅在实验组可见部分神经纤维穿过损伤区至远端5～9mm。损伤区NF阳性轴突数(524．33&;#177;80．55／低倍视野)较对照组(309．84&;#177;56．65／低倍视野)明显增多(P&;lt;O．01)，GFAP阳性细胞数(186．68&;#177;16．25)明显少于对照组(239．78&;#177;21．44)(P&;lt;O．01)。结论：阳离子脂质体介导GDNF体内转基因能促进近端皮质脊髓束再生和神经骨架蛋白的修复，提示神经营养因子基因治疗可用来治疗创伤性脊髓损伤。     

大鼠脊髓损伤后勿动蛋白受体的动态表达

目的观察大鼠脊髓损伤后勿动蛋白受体(NgR)在脊髓组织中的动态表达变化。方法108 只Sprague-Dawley 大鼠随机分成正常组、假手术组和模型组,每组36 只,其中模型组采用改良Allen 法造模。3 组分别于干预后24 h、3 d、7 d、14 d 处死大鼠,每组9 只,以免疫组化及Western blotting 检测各组大鼠脊髓组织中NgR表达的变化,以荧光定量PCR检测NgR mRNA表达变化。结果正常组、假手术组各时间点NgR表达无明显变化(P>0.05)。模型组在损伤后24 h NgR及其mRNA表达较低,3 d 后下降至最低,7 d 后迅速上升达到高峰,14 d 时有所下降。与正常组比较,模型组在损伤后各时间点,NgR免疫组化及Western blotting蛋白表达差异均有统计学意义(P<0.05);与假手术组比较,模型组在损伤后各时间点,NgR mRNA表达差异均有统计学意义(P<0.01)。结论大鼠脊髓损伤后,NgR及其mRNA表达均在7 d 时上升至峰值,并较长时间保持高水平表达。这可能是造成脊髓损伤后轴突再生困难的重要原因之一。     

痿症方联合嗅鞘细胞移植对脊髓慢性压迫损伤后神经营养素3表达的影响

背景：中药痉证方、痿证方具有促进神经营养因子分泌的作用已经诸多实验结果证实，而脊髓功能恢复与神经营养素3的表达与分泌有密切的关系。目的：实验拟观察痿症方联合嗅鞘细胞移植对脊髓慢性压迫损伤后神经营养素3的影响。设计、时间及地点：对照动物实验，细胞学观察，于2005-11／2007-03在上海中医药大学脊柱病研究所完成。材料：新生SD雄性大鼠10g采用酶消化法培养嗅鞘细胞。3月龄雄性SD大鼠以螺钉持续性压迫大鼠C4脊髓的方法建立脊髓慢性压迫动物模型。痿症方由上海中医药大学脊柱病研究所提供，成分为炙黄芪、党参、炒白术、当归。方法：造模1个月后分为：模型组，后路椎板减压，继续喂养2个月；DF12培养液组：注入等剂量DMEM／Ham＇s F-12培养基，继续喂养2个月。嗅鞘细胞组：嗅鞘细胞移植，按1μL/点在距离脊髓压迫区域上下0．5mm处取4点注射10^9L^-1嗅鞘细胞，注入速度为1uL／min，继续喂养2个月。含药血清培养嗅鞘细胞组：进行经痿症方含药血清培养的嗅鞘细胞移植，按1μL/点脊髓内注射10^9L^-1嗅鞘细胞，注入速度为1uL／min，继续喂养2个月。中药灌胃组：痿症方中药连续灌胃1个月，继续喂养1个月。设立正常对照组。主要观察指标：应用ELISA抗原竞争法、PT-PCR方法检测各组大鼠神经营养素3蛋白及mRNA的变化。结果：与模型组、DF-12培养液组比较，痿症方和嗅鞘细胞移植治疗后脊髓组织中神经营养素3蛋白及神经营养素3mRNA表达均明显增加。痿症方含药血清培养的嗅鞘细胞移植与单纯嗅鞘细胞移植相比，脊髓组织中神经营养索3蛋白及神经营养素3mRNA表达增加明显。与单纯痿症方相比，痿症方含药血清培养的嗅鞘细胞移植脊髓组织中神经营养素3增加不明显，差异不显著，神经营养素3mRNA表达差异显著（P〈0．01）。结论：痿症方和嗅鞘细胞移植均可促进脊髓组织中神经营养素3的表达，但痿症方含药血清培养的嗅鞘细胞与单纯痿症方治疗相比，结果未能在体现出差异。     

电针刺激对脊髓损伤大鼠NF200 GFAP表达的影响

目的：探讨脊髓损伤后电针刺激对NF200、GFAP表达的影响。方法：将大鼠分为正常对照组、空白对照组、模型对照组和电针刺激组。神经元的鉴定采用甲苯胺蓝染色法，脊髓NF200、GFAP抗体采用免疫组化染色。结果：正常对照组和空白对照组的大鼠脊髓灰质中的神经元数量无显著性差异（P＞0.05）；模型对照组脊髓灰质中神经元数量同正常对照组、空白对照组、电针刺激组相比均少，有显著性差异（P<0.05）。模型对照组的NF200阳性神经元数量、GFAP阳性面积显著低于电针刺激组（P<0.05）。电针刺激脊髓损伤4周后大鼠脊髓灰质中神经元数量显著较模型对照组增多；NF200阳性神经元数量、GFAP阳性面积较正常大鼠明显增多。结论：电针刺激可促进脊髓损伤大鼠NF200与GFAP的表达，可能有助于脊髓功能的恢复。     

复方丹参注射液对大鼠急性脊髓损伤后神经再生的影响

目的：探讨丹参对急性脊髓损伤的影响及作用机制。方法：36只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组和丹参治疗组。在建立脊髓损伤动物模型后，分别给模型对照组大鼠注射生理盐水、丹参治疗组大鼠注射复方丹参注射液，观测脊髓组织学及超微结构变化。结果：经复方丹参治疗14d后，大鼠脊髓前角运动神经体积密度(Vv)值为8．34&;#177;0.3，用药剂量为2g／(kg&;#183;d)时Vv值增大，脊髓内髓鞘断裂减轻，吞噬细胞清除组织降解物，神经元变性恢复。结论：丹参对大鼠急性脊髓损伤后神经修复及再生有促进作用。     

电针对骶上脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠脊髓组织中神经生长因子和酪氨酸激酶受体A表达的影响

目的:观察电针对骶上脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠脊髓组织内神经生长因子(NGF)及其酪氨酸激酶受体A(TrkA)表达的影响,以探讨电针治疗该病的可能机制.方法:SD雌性大鼠40只,随机抽取10只为空白组,其余造模后随机分为模型组、电针穴位组和电针对照点组,每组10只.术后第15天起按组电针大鼠“次髎”、“中极”、“三阴交”三穴,分别施以7次治疗,治疗结束后取脊髓组织行Western blot检测NGF及其受体TrkA在脊髓组织中的表达.结果:电针治疗7天后,脊髓组织中NGF及受体TrkA的表达均提高,而且针刺穴位组效果明显优于针刺对照点组.结论:电针骶上脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠“次髎”、“中极”、“三阴交”三穴可显著提高脊髓组织中NGF及受体TrkA的表达,并可能通过提高NGF及受体TrkA的表达而达到抑制膀胱逼尿肌亢进,恢复膀胱功能活动的目的.     

脊髓损伤的神经修复与再生

脊髓损伤引起细胞损伤和神经功能缺损,使患者的感觉能力或运动能力部分或全部丧失,最终导致截瘫或四肢瘫痪。脊髓损伤的病理生理学机制是多方面的、复杂的,尚未得到充分的认识。在过去的十年中,研究人员在神经保护药物、生物材料、干细胞技术、纳米技术和基因工程等方面取得了重大进展,这些进展可能被应用于脊髓损伤的治疗。尽管在院前护理、...     

水中平板步行训练对脊髓损伤大鼠运动功能及脑源性神经营养因子、神经营养素-3表达的影响

目的探讨水中平板步行训练在脊髓损伤（SCI）大鼠康复中的作用及其与脊髓可塑性的关系。 方法将40只成年雄性Sprague-Dawley大鼠分为假模组、模型对照组、水疗训练组、减重平板训练组及水中平板训练组,每组8只。建立大鼠脊髓挫伤模型,各训练组于术后1周开始进行8周的康复训练。采用BBB评分、爬网格试验评定大鼠后肢功能的恢复,采用免疫组织化学方法检测大鼠脊髓中脑源性神经营养因子（BDNF）、神经营养素-3（NT-3）的表达。 结果水中平板训练组大鼠后肢运动功能较其他组明显改善（P<0.05）。3个训练组大鼠脊髓前角神经元BDNF及NT-3的表达与模型对照组相比均显著增加（P<0.05）。BDNF的表达在3个训练组之间两两比较,差异均无统计学意义（P&rt;0.05）。水中平板训练组NT-3的表达明显高于减重平板训练组（P<0.05）;而水中平板训练组与水疗训练组相比,差异无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论水中平板训练可能通过影响BDNF及NT-3的表达增强脊髓损伤大鼠脊髓可塑性,促进后肢运动功能的恢复。     

神经营养素-3基因修饰雪旺细胞和神经营养素-3受体基因修饰脊髓间充质干细胞联合移植促进脊髓损伤大鼠神经元存活的研究

目的：探讨神经营养素-3 (NT-3) 基因修饰雪旺细胞（SCs）和神经营养素-3受体 (TrkC) 基因修饰骨髓间充质干细胞（MSCs）联合移植对全横断脊髓损伤（SCI）大鼠的大脑皮质感觉运动区、红核和背核受损伤神经元存活的影响,为细胞治疗和基因治疗的临床应用提供依据。方法：将含有NT-3-SCs和TrkC-MSCs的PLGA高分子支架移植到大鼠脊髓全横断损伤处。在术后第67天,取其大脑和脊髓进行冷冻切片。用免疫荧光组织化学染色方法,检测SCI处SCs和MSCs的存活及其外源性基因的表达,并计算大脑皮质感觉运动区内锥体细胞层、中脑红核和L1脊髓背核的神经元数量。结果：2个月后,可见SCI处有移植的SCs和MSCs,其中转染的外源性基因NT-3和TrkC可在移植细胞内表达。NT-3-SCs+TrkC-MSCs移植组大脑皮质感觉运动区内锥体细胞层、中脑红核和L1脊髓背核的神经元数量明显高于其他组。 结论：NT-3基因修饰SCs和TrkC基因修饰MSCs联合移植能够促进全横断SCI大鼠的大脑皮质感觉运动区、中脑红核和脊髓背核受损伤神经元的存活。     

脊髓损伤大鼠后肢功能恢复与内源性神经营养素表达之间的关系

目的:观察随着脊髓不完全损伤后大鼠后肢功能恢复,内源性神经营养因子表达的变化。方法:实验于1998-04/09在解放军第三军医大学野战外科研究所完成。Wistar大白鼠44只,脊髓功能观测组12只;脊髓形态观察组32只,随机分为正常组2只、手术假伤组15只和脊髓腹侧损伤组15只。脊髓功能观测组12只和脊髓腹侧损伤组15只造脊髓损伤模型;手术假伤组15只进行造模处理,但不损伤脊髓。脊髓功能观测组于脊髓受压前及脊髓受压迫损伤后6,24,72h,7,14,21d对受试动物进行后肢行为功能评定。脊髓形态观察组32只实验动物进行免疫组织化学染色,随机计数50个细胞,观察神经营养素脑源性神经营养因子、胶质细胞源性神经营养因子、神经生长因子、神经营养素3的表达。结果:44只实验大鼠均进入结果分析。①脊髓致伤后受试动物后肢出现明显瘫痪,随着时间的延长,脊髓功能得到逐步恢复。其中以伤后3～14d脊髓功能恢复最快,以后恢复较缓慢。②自伤后3h开始,脑源性神经营养因子、胶质细胞源性神经营养因子、神经生长因子、神经营养素3的表达开始增加,并于伤后72h达到高峰;1周内神经营养素维持在相对较高的表达水平,2周后这几种神经营养素的表达明显减弱[伤后3h:(14.82±4.93),(9.77±4.97),(2.27±1.85),(10.35±5.56);伤后72h:(45.22±15.61),(34.54±12.56),(13.89±7.58),(33.2±11.53);伤后1周:(31.94±12.82),(15.69±11.53),(7.17±4.92),(16.74±13.2);伤后2周:(14.02±7.36),(6.97±4.05),(2.27±1.87),(9.7±5.62)]。结论:伤后脊髓组织内源性神经营养因子的过度表达参与了伤后2周内脊髓功能的快速恢复,但内源性神经营养因子的表达是短暂的,延续内源性神经营养因子的表达有望进一步促进脊髓功能恢复。