腺苷预处理对腹部开放伤海水浸泡大鼠肠道黏膜的保护作用CSCD

目的 观察腺苷预处理对腹部开放伤海水浸泡大鼠肠道炎症反应、黏膜组织结构破坏和肠道黏膜上皮细胞凋亡的影响.方法 选取60只雄性Wistar大鼠,按数字表法随机分为3组：A组,腹部开放伤0.9％氯化钠溶液浸泡＋尾静脉注射灭菌注射用水（3 mg/kg）;B组,腹部开放伤海水浸泡＋尾静脉注射灭菌注射用水（3 mg/kg）;C组,腹部开放伤海水浸泡＋尾静脉注射腺苷预处理（3 mg/kg）.每组20只.大鼠于浸泡6h后处死.观察肠道组织病理改变;应用酶联免疫法测定肠道黏膜肿瘤坏死因子（TNF）-α,白细胞介素（IL）-6含量;免疫组化检测Caspase-3蛋白;TUNEL法检测肠道黏膜凋亡细胞.结果 B组大鼠肠道黏膜病理损伤评分（3.98 ±0.41）较A组（2.46±0.39）显著升高（P＜0.01）;B组肠黏膜TNF-α和IL-6水平[（2.38±0.39） μg/L与（883.11 ±34.22） ng/L]较A组[（1.01 ±0.06） μg/L与（258.09 ±6.52） ng/L]显著升高（P＜0.01）,C组[（1.88±0.21） μg/L与（582.13±19.44） ng/L]较B组明显下降（P＜0.05）.B组小肠黏膜上皮中Caspase-3蛋白阳性率与凋亡细胞百分率[（27.9±4.3）％与（24.5±3.1）％]明显高于A组[（13.8±2.6）％与（16.4±2.3）％]（P＜0.01）,C组[（20.2±3.4）％与（19.9±2.9）％]较B组明显下降（P＜0.05）.结论 腹部开放伤海水浸泡大鼠应用腺苷预处理后肠道黏膜炎性反应明显缓解,减轻肠道黏膜组织结构的破坏,减少肠道黏膜上皮细胞的凋亡.     

黄体酮对海水浸泡腹部开放伤大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的 观察黄体酮对腹部开放伤合并海水浸泡大鼠胃黏膜炎性反应、黏膜组织破坏及细胞凋亡的影响.方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为3组,每组10只.A组:腹部开放伤+灭菌注射用水皮下注射;B组:腹部开放伤海水浸泡+灭菌注射用水皮下注射;C组:腹部开放伤海水浸泡+黄体酮治疗.按16mg/kg剂量分别于浸泡后1、6、12h在皮下注射灭菌注射用水或黄体酮,16h后处死全部大鼠.计算各组大鼠胃黏膜溃疡指数(UI);光镜下观察胃黏膜病理学改变;酶联免疫法测定胃黏膜炎症介质TNF-α、IL-6含量;免疫组化检测胃黏膜组织caspase-3蛋白表达变化;TUNEL法检测胃黏膜细胞凋亡情况.结果 B组大鼠UI,胃黏膜TNF-α、IL-6水平及胃黏膜病理损伤评分均显著高于A组(p＜0.01)及C组(P＜0.05).B组胃黏膜组织caspase-3蛋白表达(23.8％±3.5％)与凋亡细胞百分比(26.4％±2.8％)明显高于A组(分别为10.2％±1.6％和8.5％±1.5％,P＜0.01),C组(分别为17.1％±2.3％和19.8％±2.4％)与B组比较则明显下降(P＜0.05).结论 黄体酮能够有效抑制海水浸泡腹部开放伤大鼠胃黏膜炎性反应,保护胃黏膜上皮组织结构,减少胃黏膜细胞凋亡的发生.     

核因子-κB与腹部开放伤合并海水浸泡大鼠全身炎症反应综合征的关系

目的探讨腹部开放伤合并海水浸泡大鼠全身炎症反应综合征（SIRS）发生时核因子-κB（NF-κB）的活性与SIRS的关系。方法采用腹部开放伤合并海水浸泡大鼠致伤模型并诱发SIRS。酶联免疫吸附（ELISA）法检测血肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平,免疫组化技术检测NF—κB在外周血淋巴细胞（PBL）和小肠组织中的活性。结果腹部开放伤后海水浸泡1小时,大鼠出现SIRS;血TNF—α、IL-6水平升高;免疫组化显示大鼠PBL和小肠组织中NF-κB表达的阳性率显著升高,与对照组比较有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论腹部开放伤合并海水浸泡可致大鼠SIRS,NF-κB和细胞因子参与了SIRS的发生、发展。NF-κB的激活介导了TNF—α、IL-6等细胞因子的释放,在SIRS中可能处于中心环节。     

腹部开放伤合并海水浸泡致急性肾损伤大鼠模型的建立

目的 建立腹部开放伤合并海水浸泡致急性肾损伤的动物模型,为海战伤的研究提供技术平台.方法 把72只实验用健康、清洁级雄性Wistar大鼠,随机分为A组:正常组;B组:单纯腹部开放伤组;C组:腹部开放伤后海水浸泡组.3组分别于术后1、2、3 h时间点,监测生命体征、体温、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、电解质包括血清Na_+、Kv、Cl_-、二氧化碳结合力(CO_2CP),并观察肾脏病理变化.结果 与正常组、单纯腹部开放伤组相比,腹部开放伤后海水浸泡组大鼠在浸泡3 h后均发生了急性肾损伤,表现为高钠、高氯、高钾、代谢性酸中毒,且Scr和BUN明显升高(P<0.05),肾脏出现急性病理变化.结论 腹部开放伤合并海水浸泡3 h后可导致急性肾损伤,该模型具备战伤合并海水浸泡的伤情特点,且经济、易重复,为进一步研究腹部开放伤后海水浸泡致急性肾损伤的救治提供了前提条件.     

腹部开放伤合并海水浸泡致急性肾损伤大鼠模型的建立

目的 建立腹部开放伤合并海水浸泡致急性肾损伤的动物模型,为海战伤的研究提供技术平台.方法 把72只实验用健康、清洁级雄性Wistar大鼠,随机分为A组:正常组;B组:单纯腹部开放伤组;C组:腹部开放伤后海水浸泡组.3组分别于术后1、2、3 h时间点,监测生命体征、体温、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、电解质包括血清Na_+、Kv、Cl_-、二氧化碳结合力(CO_2CP),并观察肾脏病理变化.结果 与正常组、单纯腹部开放伤组相比,腹部开放伤后海水浸泡组大鼠在浸泡3 h后均发生了急性肾损伤,表现为高钠、高氯、高钾、代谢性酸中毒,且Scr和BUN明显升高(P<0.05),肾脏出现急性病理变化.结论 腹部开放伤合并海水浸泡3 h后可导致急性肾损伤,该模型具备战伤合并海水浸泡的伤情特点,且经济、易重复,为进一步研究腹部开放伤后海水浸泡致急性肾损伤的救治提供了前提条件.     

腹部开放伤合并海水浸泡致急性肾损伤大鼠模型的建立

目的 建立腹部开放伤合并海水浸泡致急性肾损伤的动物模型,为海战伤的研究提供技术平台.方法 把72只实验用健康、清洁级雄性Wistar大鼠,随机分为A组:正常组;B组:单纯腹部开放伤组;C组:腹部开放伤后海水浸泡组.3组分别于术后1、2、3 h时间点,监测生命体征、体温、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、电解质包括血清Na_+、Kv、Cl_-、二氧化碳结合力(CO_2CP),并观察肾脏病理变化.结果 与正常组、单纯腹部开放伤组相比,腹部开放伤后海水浸泡组大鼠在浸泡3 h后均发生了急性肾损伤,表现为高钠、高氯、高钾、代谢性酸中毒,且Scr和BUN明显升高(P<0.05),肾脏出现急性病理变化.结论 腹部开放伤合并海水浸泡3 h后可导致急性肾损伤,该模型具备战伤合并海水浸泡的伤情特点,且经济、易重复,为进一步研究腹部开放伤后海水浸泡致急性肾损伤的救治提供了前提条件.     

腹部开放伤合并人工海水浸泡大鼠肠道免疫屏障功能的变化

目的 探讨腹部开放伤合并人工海水浸泡大鼠肠道免疫屏障功能的变化及意义.方法 建立腹部开放伤合并人工海水浸泡大鼠致伤模型.50只Wistar大鼠随机分为5组,每组10只.A组:腹部开放伤合并海水浸泡组;B组:单纯腹部开放伤组;C组:单纯海水浸泡组;D组:腹部开放伤合并生理盐水浸泡组;E组:正常对照组.观察腹腔海水浸泡后肠内容物sIsA及血浆IgA、内毒素(LPS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)含量变化及血、肝脏、肠系膜淋巴结细菌定量培养情况;观察HE染色小肠组织病理损伤评分.结果 与E组比较,A组肠内容物SIgA、血浆IgA含量显著下降;血浆LPS、TNF-α、IL-6含量显著升高;发生肠道细菌易位(P＜0.05或P＜0.01);HE染色显示小肠黏膜组织出现不同程度的损伤(P＜0.05或P＜0.01).结论 腹部开放伤合并海水浸泡后肠道免疫屏障功能显著下降,与内毒素血症和肠道细菌易位的发生密切相关,炎症因子释放及肠黏膜屏障功能损伤是肠道免疫屏障功能受损的重要机制之一.     

腹部开放合并海水浸泡伤应激性高血糖机制研究

目的 观察腹部开放合并海水浸泡大鼠伤后胰岛素抵抗特点以及肝胰岛素通路相关分子表达变化,探讨该致伤条件下应激性高血糖可能机制.方法 24只成年雄性SD大鼠随机分为3组,每组8只,即麻醉对照组、腹部开放伤45 min组(L组)和腹部开放合并海水浸泡45 min组(L+S45组),分别进行术后腹腔注射糖耐量实验(IPGTT)...     

重组人促红细胞生成素对腹部开放伤海水浸泡大鼠的影响

目的 探讨重组人促红细胞生成素(EPO)对腹部开放伤海水浸泡大鼠炎症反应的调节作用.方法 把实验用清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分成4组:EPO预处理组、观察组、小剂量EPO救治组、大剂量EPO救治组,每组15只,制备腹部开放伤加人工海水浸泡致急性应激性炎症损伤动物模型,观察各组实验动物的肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、炎症介质C3a、高敏C反应蛋白、血清免疫球蛋白IgA,比较这些指标在预处理组与观察组、大小剂量救治组之间的差异.结果 各组Wistar大鼠在腹部开放伤加海水浸泡3 h后均发生了急性炎症反应.EPO预处理组与观察组比较,肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、TNF-α、IL-6、炎症介质C3α、高敏C反应蛋白、血清免疫球蛋白IgA等指标差异均有统计学意义(P<0.05);而大、小剂量EPO救治组间各项指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 EPO具有减轻机体炎症反应、降低腹部开放伤海水浸泡大鼠炎症损伤的作用.     

大鼠腹部开放伤合并海水浸泡后内毒素、TNF-α、IL-6、IL-8的变化

目的：观察大鼠腹部开放伤合并海水浸泡后不同时段血浆内毒素（LPS）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-6和IL-8的变化。方法：成年健康Wistar大鼠116只,随机分为2组,其中腹部开放伤合并海水浸泡组96只,腹部开放伤对照组20只。应用微生物快速检测仪和γ测量仪检测大鼠腹部开放伤合并海水浸泡后0.5,1,2,3和4h血浆LPS、TNF-α、IL-6和IL-8水平。结果：腹部开放伤合并海水浸泡2～4h后,血浆中LPS水平明显上升,与对照组比较具有显著性差异。海水浸泡4h后血浆中TNF-α浓度上升明显,具有显著性差异。海水浸泡3～4h后血浆中IL-6浓度明显升高,具有显著性差异。海水浸泡后不同时间血浆中IL-8浓度与对照组比较无明显变化。结论：血浆中LPS、TNF-α和IL-6浓度明显升高与损伤关系密切,是引发中毒性休克导致机体死亡的主要原因之一。     

海水浸泡对大鼠小肠组织NF-κB,IκBα表达的影响

目的 观察海水浸泡并创伤大鼠小肠NF-κB,IκBα达的变化规律.方法 Wistar大鼠91只,随机分为3组:空白对照组7只,创伤组42只,海水浸泡并创伤组42只.创伤组采用腹部开放伤模型,海水浸泡并创伤组在腹部开放伤的基础上海水浸泡1 h.采用Western blotting方法测定3组小肠组织NF-κB,IκBα达量并进行统计分析和组间比较.结果 与创伤组相比,海水浸泡并创伤组伤后3 h小肠组织NF-κB的表达即出现明显增高,并一直持续到72 h(P<0.05),创伤组似较空白组略有降低,但差异无统计学意义(P>0.05);IκBα变化规律与NF-κB相反.结论 IκBα速而且持续地参与了海水浸泡并创伤大鼠的炎症反应过程,海水浸泡并创伤组大鼠伤情严重,损伤因素持续存在.在相当长一段时间内NF-κB负反馈机制并未得到建立.     

海水浸泡伤应激大鼠胃黏膜损伤与壁细胞泌酸的关系

目的　探讨应激状态下大鼠胃黏膜损伤与壁细胞泌酸状态的关系。方法　 32只SD大鼠随机分为 4组 ,即对照组、应激 1h组、应激 2h组、应激 3h组 (每组均为 8只 ) ,采用开放性腹部创伤并海水浸泡方法制作应激模型。检测胃液pH、胃黏膜溃疡指数 (UI) ,并取腺胃区胃黏膜制作光镜和电镜标本 ,观察胃黏膜的组织学改变和壁细胞的超微结构变化。结果　应激组大鼠胃黏膜损伤明显加重而胃液pH值明显降低 (P <0 0 1) ,二者之间呈明显负相关(r=- 0 70 0 35 ,P <0 0 1) ;电镜示对照组壁细胞呈静息状态 ,应激组壁细胞线粒体丰富 ,分泌小管扩张 ,绒毛密集 ,周围囊泡基本消失 ,呈明显分泌状态 ,尤以海水浸泡伤应激 3h组最明显。结论　海水浸泡伤可通过激活壁细胞促进胃酸分泌 ,从而加重急性胃黏膜病变的程度。     

腹腔开放伤并海水浸泡对犬血浆自由基水平的影响

目的：了解腹腔开放伤后海水浸泡对机体血浆中自由基水平的影响。方法：28只犬随机均分为对照组（A组）,单纯腹部浸泡组（B组）,腹腔等渗盐水浸泡组（C组）和腹腔海水浸泡组（D组）4个组。A组为单纯腹外伤,B组为直接将犬无伤腹部浸入海水中浸泡处理,C,D两组犬致伤后分别置入等渗盐水或海水中浸泡处理,观察血浆中丙二醛（malondialdehyde,MDA),超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD)及血浆渗透压的变化。结果：犬腹腔开放伤并海水浸泡后60min时,血浆中MDA与血浆渗透压水平显著升高（与浸泡前及A,B,C,组比较,P＜0．01）,并随浸泡时间延长呈升高趋势,而同时SOD水平则显著降低（与浸泡前及A,B,C组比较,P＜0．01）,并随浸泡时间延长呈降低趋势;浸泡处理前后A,B,C组间差别未见有显著性（P＞0．05）,结论：腹腔开放伤区海水浸泡可引起机体自由基水平升高。     

腹部开放伤合并海水浸泡大鼠不同时期血糖及糖耐量的变化

目的 通过观测腹部开放伤合并海水浸泡大鼠不同时间点随机血糖及糖耐量的变化,探讨海战伤后血糖代谢异常的规律.方法 18只成年雄性SD大鼠,按数字表法随机分为3组,每组6只.分别为麻醉对照组(C组),腹部开放伤45 min组(L45组),腹部开放伤合并海水浸泡45 min组(L+S45组).观测术前及术后各时间点血糖及糖耐量的变化.结果 术前各组大鼠体质量、随机血糖及糖耐量无明显差异.术毕当时L45组大鼠血糖值最高[(14.51±1.44) mmol/L],L+S45组大鼠次之[(12.63±1.64) mmol/L].术后6h,2组大鼠血糖值开始下降但仍明显高于C组.术后18 h,L+S45组大鼠血糖值高于L45组,且差异一直持续到伤后90、186 h时各组血糖值无统计学差异.术后L45组及L+S45组大鼠术后糖耐量试验(IPGTT),各时间点血糖值同术前相比均升高,糖耐量曲线下面积(AUC)明显增加.L+S45组与L45组相比IPGTT异常及AUC增加更明显,持续时间更长.结论 腹部开放伤合并海水浸泡伤大鼠与单纯腹部外伤大鼠相比,血糖异常升高程度在创伤早期并不明显,而在创伤后期更为显著,其糖耐量异常程度在各时间段均更严重且异常持续时间更长.     

胸部开放伤后胸腔海水浸泡致急性肺损伤犬肺内细胞凋亡及相关基因表达的变化

目的 探讨胸部开放伤后胸腔海水浸泡致急性肺损伤(ALI)犬肺组织内细胞凋亡及相关基因表达的变化及意义.方法 制备胸部开放伤后胸腔海水浸泡致ALI犬模型作为实验组,以单纯胸部开放伤犬作为对照组.采用TUNEL法检测实验组及对照组犬肺组织细胞凋亡的变化,采用免疫组化检测Fas/FasL、核转录因子(NF-κB)蛋白表达的变化.结果 胸腔海水浸泡致ALI犬肺内肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞凋亡数明显增加,显著高于对照组(P＜0.05).实验组犬肺组织内Fas( 2717±312)、FasL( 1994±104)、NF-κB(3651±125)蛋白表达较对照组[(1070±134)、(823±105)、(1116±108)]显著增加(P＜0.05).结论 肺内细胞凋亡参与胸部开放伤后胸腔海水浸泡致ALI的发病,Fas/FasL是介导肺内细胞凋亡的重要途径之一.     

犬腹部开放伤合并人工海水浸泡后水、电解质的变化

目的　分析犬腹部开放伤人工海水浸泡后其水、电解质和酸碱平衡变化的特点 ,为海水浸泡腹部开放伤的早期救治提供理论依据。方法　成年杂种犬 30只 ,随机分为腹部开放伤组 (n =10 )、致伤不浸泡组 (n =10 )和不致伤浸泡组 (n =10 )。制作腹部开放伤动物模型 ,与其它两组比照 ,观察犬腹部开放伤人工海水浸泡后其水、电解质、酸碱平衡变化规律。结果　腹部开放伤人工海水浸泡组出现明显的水、电解质、酸碱平衡紊乱 ,海水浸泡的时间愈长 ,上述变化愈严重。其它两组水、电解质、酸碱平衡等指标在实验期间无明显变化。结论　海水浸泡是导致犬腹部开放伤后体液代谢紊乱的主要因素。     

海水浸泡对血管内皮功能基因的影响

目的 血管内皮细胞不仅是机体循环系统和组织间的重要屏障,而且具有重要的代谢和内分泌功能.本研究主要观察海水对血管内皮功能基因表达的影响.方法 12只Wistar大鼠随机均分为腹部开放伤合并海水浸泡组(实验组)和单纯腹部开放伤组(对照组),分别于海水浸泡或术后2h采集腹部开放伤大鼠小肠系膜血管组织,以实时定量FCR芯片法检测两组血管内皮通透与张力、血管生成、内皮激活与损伤等相关的84个功能基因的表达差异.差异表达大于2倍视为表达上调或下调.结果 与单纯腹部开放伤相比,腹部开放伤合并海水浸泡大鼠小肠系膜血管内皮77.38%(65/84)的功能基因表达水平发生了明显改变,分别有61.90%(52/84)和15.48%(13/84)的基因表达水平上调和下调.其中,趋化因子Cxc12表达水平升高了29.82倍,L-选择素表达水平下降了46.59倍.全部血管通透性与张力相关基因(12/12)和凝血激活相关基因(6/6)表达改变大于2倍.结论 海水浸泡广泛引起腹部开放伤大鼠血管内皮重要功能基因表达改变,内皮功能受损.     

海水浸泡对腹部开放伤大鼠TGF-β1、VEGF蛋白及mRNA表达的影响

目的 观察海水浸泡对腹部开放伤大鼠转化生长因子β1(TGF-β1)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白及mRNA表达的影响.方法 成年健康Wistar大鼠60只,随机分为2组,其中腹部开放伤合并海水浸泡组40只,腹部开放伤对照组20只.腹部开放伤合并海水浸泡后0.5、1、2、3、4h应用免疫组织化学、核酸原位杂交和图像分析技术检测大鼠肺和肾组织TGF-β1和VEGF蛋白及mRNA表达水平的变化.结果 对照组在致伤后1h开始出现TGF-β1蛋白阳性表达,2、3和4h表达逐渐增强.海水浸泡组0.5h开始出现阳性表达,此后表达逐渐增强,4h时阳性表达量最高.TGF-β1 mRNA表达滞后于蛋白表达.两组均于致伤后2h开始出现VEGF蛋白阳性表达,3、4h表达逐渐增强.VEGF mRNA与蛋白表达同步且一致.结论 TGF-β1和VEGF蛋白及mRNA的高表达与损伤关系密切,可作为海水浸泡伤预后判断的指标.     

低温对兔海水浸泡腹部开放伤生存率的影响及早期复温的作用观察

目的 研究低温状态下腹部开放伤海水浸泡后实验动物的生存时间以及早期复温措施的效果.方法 将40只腹部开放伤模型兔随机分为5组,分别在19℃海水中浸泡至肛温23、24、25、26、27℃后打捞出水,置于22℃自然条件下,观察其生存时间.将30只腹部开放伤模型兔海水浸泡至肛温25℃打捞出水,随机分为3组:对照组在23℃条件下自然复温;救治1组控出腹腔海水,擦干皮肤置于电热毯内复温;救治2组以40℃生理盐水1000ml灌洗腹腔后控出腹腔积水,擦干皮肤置于电热毯内复温.观察各组生存时间的差异.结果 出水温度23、24、25、26、27℃组动物的自然存活时间依次为0.58±0.11、2.40±1.52、10.76±4.97、23.50±5.35、41.60±3.13h,组间比较差异有统计学意义(P<0.01).救治1组、救治2组生存率均明显低于对照组(P<0.01),而救治1组与救治2组生存率无统计学差异(P>0.05).结论 对海水浸泡腹部开放伤进行早期复温可有效延长实验动物生存率,为后续治疗创造机会.     

犬腹腔开放伤并海水浸泡对血液动力学的影响

目的了解犬腹部开放伤后海水浸泡对血液动力学的影响.方法实验动物致伤后随机分为对照组(A组)、等渗盐水浸泡组(B组)和海水浸泡组(C组).对照组为单纯腹外伤,后两组动物致伤后分别置入等渗盐水或海水中,观察肺毛细血管楔压(PAWP)、心排血量(CO)、排血指数(CI)和平均动脉压(MAP)的变化.结果对照组、等渗盐水浸泡组致伤前后各指标两组间无明显差异(P＞0.05);而海水浸泡组腹腔海水浸泡后血液动力学指标出现显著变化(与对照组及等渗盐水组比较,P<0.05),并随海水浸泡时间延长而加剧.结论腹部开放伤后海水浸泡可引起机体血液动力学异常,促使机体循环系统进行性衰竭.