金银冠心汤加生脉饮对急性心肌缺血小鼠的影响

目的:观察金银冠心汤加生脉饮对实验动物急性心肌缺血的影响.方法:采用夹闭气管方法制备小鼠心肌缺氧模型,观察各组小鼠心电消失时间;采用Iso皮下注射制备小鼠急性心肌缺血模型,观察各组小鼠常压耐缺氧存活时间.结果:金银冠心汤加生脉饮明显延长气管夹闭小鼠心电消失时间及Iso诱发小鼠急性心肌缺血常压耐缺氧存活时间;金银冠心汤加生脉饮延长常压耐缺氧存活时间的能力强于脑心安胶囊.结论:金银冠心汤加生脉饮对急性心肌缺血具有明显的保护作用,对防治冠心病具有重要意义.     

心脉灵的抗小鼠缺氧作用

采用多种缺氧动物模型观察心脉灵对小鼠耐缺氧能力的影响。结果表明心脉灵可剂量依赖性地延长常压密闭缺氧小鼠存活时间，可明显延长亚硝酸钠中毒和利多卡因中毒小鼠存活时间，并可延长断头小鼠张口动作持续时间及增加张口次数。心脉灵的抗缺氧作用表现为减慢机体的耗氧速度及提高机体对低氧的利用能力     

朝药清心方对太阴人热多型胸痹的影响

目的:观察清心方对实验动物急性心肌缺血的影响。方法:采用夹闭气管方法制备心肌缺血缺氧模型,观察各组小鼠心电消失时间;采用Iso皮下注射制备小鼠急性心肌缺血缺氧模型,观察各组小鼠压耐缺氧存活时间。结果:清心汤明显延长气管夹闭小鼠心电消失时间及ISo诱发小鼠急肌缺血常压耐缺氧存活时间;清心汤延长常压耐缺氧存活时间的能力强于模型组。结论:清心方对急性心肌缺血具有明显的保护作用,对防治太阴人胸痹具有重要意义。     

化痰通脉方对胸痹小鼠模型的影响

目的:观察化痰通脉方对小鼠急性心肌缺血的影响。方法:采用ISO制备急性胸痹心痛小鼠模型,观察每组小鼠耐缺氧存活时间;采用夹闭气管方法制备心肌缺血模型,观察各组小鼠心电消失时间。结果:化痰通脉方延长小鼠心电消失时间及常压耐缺氧存活时间。结论:化痰通脉方对急性心肌缺血缺氧具有明显的保护作用,对防治痰瘀痹阻型胸痹具有重要意义。     

迷迭香提取物耐缺氧作用的实验研究

目的探讨迷迭香提取物对小鼠的抗缺氧作用。方法健康小鼠随机分为4组：正常对照组,迷迭香低、中、高剂量（1,2,4 g/kg）组。除正常对照组外,其余3组每天ig迷迭香提取物1次,正常对照组ig同等容量的生理盐水,连续30 d。通过小鼠常压耐缺氧实验,亚硝酸钠中毒小鼠存活时间实验,小鼠急性脑缺血性缺氧存活时间实验以及游泳后血乳酸测定实验研究迷迭香提取物的耐缺氧功能。结果与正常对照组相比,迷迭香提取物能明显延长亚硝酸钠中毒后的小鼠存活时间,急性脑缺血性缺氧状态下小鼠存活时间和小鼠常压耐缺氧时间,并且能够明显降低游泳后小鼠血清乳酸含量。结论迷迭香提取物能提高小鼠的耐缺氧能力。     

参芪佛手合剂的药理实验研究

参芪佛手合剂能延长小鼠常压耐缺氧的存活时间 ,延长断头后张口喘息小鼠的存活时间 ;对夹闭气管小鼠心电消失时间延长 ,对NaNO2 引起的组织缺氧小鼠存活时间也能延长 ,并有抗疲劳作用 ,对化学、热所致的疼痛有抑制作用。参芪佛手合剂静脉注射、灌胃对早期妊娠家兔在体子宫均有明显的兴奋作用。表明参芪佛手合剂有耐缺氧、镇痛、加强子宫收缩作用 ,并毒性低 ,小鼠的最大耐受倍数为 133 3倍     

活力参软胶囊抗缺氧作用的研究

目的：研究活力参软胶囊的抗缺氧作用。方法：用不同剂量的活力参软胶囊给正常小鼠连续灌胃30d,利用常压缺氧、亚硝酸钠中毒缺氧、急性断头脑缺氧动物模型测定其抗缺氧存活时间。结果：在小鼠常压缺氧实验中,活力参软胶囊中剂量（P〈0．01）、高剂量（P〈0．05）与溶媒组比较均能显著延长小鼠常压缺氧条件下的存活时间。在亚硝酸钠中毒实验中活力参低剂量（P〈0．05）与溶媒组比较对延长小鼠存活时间作用明显。急性断头脑缺氧实验活力参中剂量（P〈0．05）、高剂量（P〈0．01）与溶媒组比较能显著延长小鼠存活时间。结论：活力参软胶囊具有显著的抗缺氧效果。     

水提三七叶苷胶囊提高缺氧耐受力实验研究

水提三七叶苷能延长小鼠在亚硝酸钠中毒后的存活时间和延长小鼠在急性脑缺血性缺氧(断头)后张口喘气时间,对小鼠在常压下耐缺氧死亡时间无影响.     

蒲黄醇提物对小鼠耐缺氧,抗疲劳的影响

蒲黄醇提物(ASETa)可延长夹闭气管、结扎颈总动脉小鼠心电消失时间,使小鼠尾静脉注射空气、增加耗氧致缺氧的存活时间延长,延长小鼠游泳时间和爬杆时间。     

温里药温通血脉和回阳救逆药理研究(续)

2 回阳救逆药理研究 2.1 附子 2.1.1 抗休克作用 药理实验表明附子能使麻醉药引起的休克犬和猫的心肌收缩力增强,心输出量增加、血压回升,也能延长内毒素休克猫及烫伤休克大鼠的存活时间,显示了附子抗多种休克的功效。无论是静脉注射,还是动脉内注射附子都能扩张麻醉犬的血管,降低血管阻力,增加血流量(包括冠脉阻力和血流量),缓解烫伤大鼠肠系膜动脉收缩及微血流流态的恶化,对抗烫伤后循环血流中的血小板聚集。去甲乌药碱是其抗休克活性成分之一。 2.1.2 抗缺氧作用 我们给小鼠灌服黑顺片水煎剂10g/kg和20g/kg,发现能延长断头小鼠张口动作持续时间和氰化钾(KCN)中毒小鼠存活时间,不延长亚硝酸钠(NaNO_2)中毒和常压密闭缺氧小鼠的存活     

灯盏花素抗小鼠脑缺氧作用

目的研究灯盏花素(Breviscapine)对小鼠脑缺氧的保护作用。方法10,20 mg/kg灯盏花素连续灌胃(Intragastric infusion,ig)小鼠7 d,各组小鼠分别腹腔注射(Introperitoneal injection,ip)200 mg/kg NaNO2或断头,记录小鼠ip NaNO2后存活时间和断头后张口呼吸的持续时间。结果10,20 mg/kg灯盏花素使ip 200 mg/kg NaNO2小鼠的存活时间比空白对照组延长83.9%和4.93%;10,20 mg/kg灯盏花素两个剂量组小鼠断头后张口呼吸的持续时间分别是空白对照组的1.60和1.30倍。结论灯盏花素对小鼠ip NaNO2和断头引起的脑缺氧具有保护作用。     

Protective effect of Hachimi-jio-gan, an oriental herbal medicinal mixture, against cerebral anoxia

The protective effect of Hachimi-jio-gan (HJ) against cerebral anoxia was investigated with various experimental models in mice. Minimal effective dose of HJ which significantly prolonged the survival time was 0.5 g/kg, p.o. for normobaric hypoxia and 0.5 g/kg, p.o. for KCN- (4 mg/kg, i.v.) induced anoxia. HJ reduced the duration of coma induced by a sublethal dose of KCN (1.8 mg/kg, i.v.) in a dose-dependent manner. Furthermore HJ potentiated the anti-anoxic effect of physostigmine and the effect of HJ was diminished by the treatment with atropine.     

干姜对缺氧和受寒小鼠的影响

抗缺氧实验表明,干姜醚提物可能是通过减慢机体耗氧速度,延长常压密闭缺氧和KCN中毒缺氧模型小鼠的存活时间,也能延长断头小鼠的张口动作持续时程,但对NaNO₂中毒小鼠存活时间仅有延长倾向。     

脑血舒通对实验性脑缺血的保护作用

目的研究脑血舒通对脑缺血的保护作用。方法电凝大鼠一侧大脑中动脉造成局灶性脑缺血(MCAO),观察脑血舒通对大鼠行为、大脑皮质内脑梗塞区神经细胞数量、尼氏小体含量、脑组织含水量的影响;采用结扎小鼠双侧颈总动脉形成急性脑缺血模型,并进行了小鼠常压耐缺氧实验,观察小鼠存活时间。结果脑血舒通33.33,16.67,8.33 mg/kg改善MCAO大鼠行为障碍,可显著增加局灶性脑缺血大鼠大脑皮质内脑梗塞区周围神经细胞数量、神经细胞内尼氏小体含量,降低脑组织含水量,具有显著保护神经细胞的作用。脑血舒通50,33.33,16.67 mg/kg能明显延长结扎双侧颈总动脉小鼠存活时间和小鼠常压下的耐缺氧时间。结论脑血舒通对实验性脑缺血具有明显保护作用。     

虫草灵芝合剂对小鼠耐缺氧作用的影响

目的探讨虫草灵芝合剂对小鼠耐缺氧作用的影响。方法小鼠随机分为对照组、虫草灵芝合剂小、中、大剂量组,连续给药24 d,采用急性脑缺血性缺氧法及常压耐缺氧法分别记录小鼠断头呼气时间及耐缺氧存活时间,并测定常压缺氧小鼠的血红蛋白(Hb)、血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、脑组织丙二醛(MDA)含量。结果大、中剂量的虫草灵芝合剂均能显著提高小鼠耐缺氧时间,且能提高常压缺氧中Hb水平、增加血浆SOD活性,降低MDA含量。结论虫草灵芝合剂具有提高小鼠耐缺氧能力的作用。     

罗布麻对小鼠亚硝酸钠中毒的抑制作用

目的：研究罗布麻对小鼠亚硝酸钠中毒的抑制作用及机制。方法：用罗布麻叶的醇提物给昆明种小鼠灌胃10天,之后进行亚硝酸钠中毒实验,观测小鼠的存活时间、膜脂过氧化水平及各血红蛋白组分的变化。结果：罗布麻醇提物延长了中毒小鼠的存活时间,抑制了膜脂过氧化,提高了运氧血红蛋白的比率。结论：罗布麻增强了亚硝酸钠中毒后小鼠的存活时间,原因为罗布麻抑制了由亚硝酸钠引起的血红蛋白运氧能力的降低及氧化损伤的加剧。     

无糖型灯盏花颗粒的主要药效学试验研究

目的：观察无糖型灯盏花颗粒的主要药效学作用。方法：采用常压耐缺氧、NaNO2中毒缺氧、毛细管凝血、FeCl3诱导的大鼠颈总动脉血栓等方法观察灯盏花颗粒的抗凝、溶栓、耐缺氧等药效作用。结果：灯盏花颗粒能明显延长常压缺氧小鼠的存活时间,能明显延长亚硝酸盐中毒缺氧小鼠的存活时间,能明显延长小鼠拿血的凝血时间,能明显抑制血栓形成。结论：灯盏花颗粒具有明显的活血化淤和抑制血栓形成的作用：     

人参藏红花组合物预防急性高原反应的研究

目的:研究人参藏红花组合物预防急性高原反应的作用。方法:将昆明小鼠按照体重随机分为5组,分别为空白组、诺迪康0.56 g·kg-1组、人参藏红花组合物20,10,5 g·kg-1组。预先给予小鼠人参藏红花组合物7 d,末次给药后1 h观察其在常压缺氧环境下的存活时间,低压低氧后的游泳时间以及在低压低氧环境下的死亡率。结果:人参藏红花组合物20,10,5 g·kg-1均能延长常压缺氧小鼠的存活时间及低压低氧后小鼠的游泳时间,但对低压低氧环境下小鼠的死亡率无影响。结论:人参藏红花组合物能够提高小鼠的耐缺氧和抗疲劳能力,可用于预防急性高原反应。     

Anti-hypoxic activity of the ethanol extract from Portulaca oleracea in mice

Aim of the study

To investigate the effects of the ethanol extract from Portulaca oleracea (EEPO) on hypoxia models mice and to find the possible mechanism of its anti-hypoxic actions so as to elucidate the anti-hypoxia activity and provide scientific basis for the clinical use of Portulaca oleracea.

Materials and methods

EEPO was evaluated on anti-hypoxic activity in several hypoxia mice models, including closed normobaric hypoxia and sodium nitrite or potassium cyanide toxicosis. To verify the possible mechanism(s), we detected the activities of pyruvate kinase (PK), phosphofructokinase (PFK), lactate dehydrogenase (LDH) and the level of adenosine triphosphate (ATP) in mice cortices.

Results

Given orally, the EEPO at doses of 100, 200, 400 mg/kg could dose-dependently enhance the survival time of mice in both of the normobaric and chemical hypoxia models. The activity of the glycolysis enzymes and the level of ATP were higher than those of the control. In the pentobarbital sodium-induced sleeping time test and the open-field test, EEPO neither significantly enhanced the pentobarbital sodium-induced sleeping time nor impaired the motor performance, indicating that the observed anti-hypoxic activity was unlikely due to sedation or motor abnormality.

Conclusions

These results demonstrated that the EEPO possessed notable anti-hypoxic activity, which might be related to promoting the activity of the key enzymes in glycolysis and improving the level of ATP in hypoxic mice.