伽玛刀对红藻氨酸模型大鼠海马形态学及苔藓纤维变化的影响

目的 通过红藻氨酸(kainic acid, KA)癫痫大鼠模型的伽玛刀(gamma knife, GK)照射,探讨伽玛刀治疗癫痫的机制,以及伽玛刀与海马苔藓纤维发芽(mossy fiber sprouting, MFS)的关系.方法 74只Wistar大鼠分为3组:正常对照组(A组),红藻氨酸致痫模型大鼠组(B组),40 Gy伽玛刀照射红藻氨酸致痫大鼠组(C组).应用常规病理、电镜观察海马结构形态学改变,Timm's银染色组织化学方法观察伽玛刀对海马区苔藓纤维发芽的影响.结果 B组可见以CA1、CA3区及齿状回内分子层(inner molecular layer, IML)为主的神经元变性、坏死.C组与B组相比,神经元损伤减轻.对Timm's染色脑片海马CA3区透明层进行测定,B、C组大鼠海马苔藓纤维均出现明显的发芽现象,CA3区异常Timm's阳性颗粒光密度值显著高于A组(P＜0.01);C组与B组相比,1～14 d 苔藓纤维发芽未见明显减少(P＞0.05),28～42 d显著减少(P＜0.05).结论 海马细胞形态的改变--苔藓纤维发芽,可能是KA大鼠癫痫形成的重要机制.40 Gy的伽玛刀照射对减轻神经元的损伤有重要作用,抑制苔藓纤维发芽是主要机制之一.     

成年大鼠缺氧性脑损伤后亚临床痫性发作及海马苔藓纤维出芽

目的 探讨缺氧性脑损伤后亚临床痫性发作的病理生理机制.方法 采用成年雄性SD大鼠,充以8％氧氮混合气体缺氧后,监测大鼠脑电活动,检测海马组织苔藓纤维出芽(mossy fiber sprouting,MFS)的变化.结果 大鼠缺氧损伤后痫样放电的发生率为19.67％,亚临床痫性发作组缺氧后7 d海马CA3区下锥体细胞层棕黑色颗粒逐渐增多:14 d呈束状、斑片状颗粒沉积;28 d呈现明显颗粒沉积条带,亚临床痫性发作组海马CA3区苔藓纤维出芽评分明显高于非亚临床痫性发作组和对照组,而3组齿状回(dentate gyrus;DG)内分子层苔藓纤维出芽评分无差异(P＞0.05).结论 成年大鼠缺氧性脑损害后可出现痫样放电并在海马CA3区形成苔藓纤维出芽,而海马CA3区苔藓纤维出芽可能与缺氧性脑损伤后痫性发作有关.     

慢性颞叶癫痫模型鼠海马结构形态学的变化

目的 在建立红藻氨酸(KA)慢性颞叶癫痫动物模型的基础上,观察其发展过程中海马结构形态学的变化,探讨该模型的病理机制和致痫机制.方法 应用立体定向技术,侧脑室内微量注射KA于SD大鼠制作慢性颞叶癫痫动物模型,通过动态监测该模型的行为学进行分期,在不同时期取海马结构的标本,行HE染色、Timm's染色、TUNEL染色和NSE标记,观察模型发展各阶段海马结构形态学的改变.结果 该模型组织学改变为神经元的减少和胶质细胞的增生;细胞计数可见海马结构神经元死亡主要发生于急性期,以海马CA3、CA4区最为显著,海马其他各区较轻,齿状回无明显神经元缺失;TUNEL染色显示海马结构的细胞死亡存在凋亡机制;Timm's染色显示从静止期开始出现MF发芽并进行性增加;NSE和BrdU双标发现齿状回区新生的神经元明显增加.结论 红藻氨酸所至慢性颞叶癫痫模型鼠海马结构形态学的变化主要是海马CA3、CA4区的神经元丢失、胶质细胞的增生及凋亡细胞增多,齿状回区新生神经元的增加和苔藓状纤维的发芽.     

侧脑室注射神经肽Y对癫痫大鼠脑源性神经营养因子表达的影响

目的研究脑室内注入神经肽Y(NPY)对白细胞介素-1β(IL-1β)致痫大鼠海马结构内脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响.方法将16只健康雄性Wistar大鼠随机分为实验组(n=8)和对照组(n=8).实验组脑室注射NPY(6nmo1/5μl),对照组给予等容量生理盐水,5min后再注射IL-1β(2500U/kg),观察痫性发作持续时间并于痫性发作后2小时处死动物.用免疫组化方法观察齿状回(DG)和海马CA3区BDNF的免疫组织化学反应.结果实验组痫性发作时间短于对照组.实验组DG颗粒细胞层、分子层的BDNF免疫反应性高于对照组相应各层,各组比较有显著性差异(P＜0.01).实验组CA3区锥体细胞层、放射层及腔隙层免疫反应性均高于对照组相应各层,各组比较有显著性差异(P＜0.01).实验组DG分子层和CA3区放射层及腔隙层免疫反应性分别高于颗粒细胞层和锥体细胞层免疫反应性,各组比较有显著性差异(P＜0.01).CA3区分子层未见BDNF免疫反应性表达.结论脑室内注射NPY可缩短痫性发作时间,促进致痫大鼠海马内BDNF的表达.     

戊四氮点燃大鼠海马脑源性神经营养因子受体TrKB、P75NTR表达的变化

目的:探讨戊四氮点燃大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)受体TrKB、P75NTR表达的变化.方法:40只成年健康雄性SD大鼠随机分为实验组和对照组,实验组采用戊四氮点燃法制备癫(癎)模型,对照组不做处理.第2周及第4周,2组各取10只大鼠,采用免疫组织化学方法观察海马结构内TrKB、P75NTR的表达水平.结果:第2周及第4周,对照组大鼠海马CA1、CA3区锥体细胞层及齿状回和门区可见TrKB阳性神经元和纤维;CA1、CA3 区锥体细胞层、齿状回及门区可见大量P75NTR阳性神经元.与对照组比较,实验组海马相应部位TrKB的表达升高(P<0.05),P75NTR的表达降低(P<0.05).结论:在癫(癎)形成过程中,BDNF的2类受体TrKB 、P75NTR可能参与了癫(癎)后海马异常苔藓纤维出芽及突触重建过程;2类受体可能相互拮抗.     

反应性胶质细胞增生和神经元活化在戊四氮点燃大鼠慢性癫(疒间)形成过程中的作用

目的探讨戊四氮点燃过程中海马神经元细胞活化和胶质细胞增生与慢性癫疒间发病机制的关系.方法大鼠随机分为对照组和药物组(PTZ35 mg/kg,腹腔注射,每日1次),采用免疫组织化学方法观察核因子κB(NF-κB)、胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达水平.结果药物组大鼠注射戊四氮后在行为学未出现惊厥,脑电图未出现疒间性放电的点燃前潜伏期内,出现胶质细胞增生,以CA3区、门区明显,亦出现神经细胞活化,以齿状回、CA1区明显,与对照组比较,有显著性差异(P<0.05).结论大鼠注射戊四氮后引起海马神经元活化、反应性胶质细胞增生,神经元可塑性是戊四氮点燃大鼠癫疒间形成的重要机制.     

氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠苔藓纤维发芽的不同时点研究

目的探讨匹罗卡品致痫大鼠海马结构齿状回苔藓纤维发芽(MFS)各时间点的变化。方法采用氯化锂-匹罗卡品腹腔注射制成大鼠癫痫持续状态(SE)及颞叶癫痫模型,利用Timm组化染色法进行MFS观察研究。结果Timm染色可见到实验组大鼠SE24h时齿状回内分子层及CA3区下锥体层即有MFS现象;实验组不同时点与对照组大鼠CA3区和齿状回内分子层MSF评分间差异均有统计学意义(P<0·05)。结论匹罗卡品模型基本复制了人类颞叶癫痫的临床病理特征;诱导的SE可造成大鼠海马结构易损区的MFS增加,从SE后24h即开始出现MFS现象,且随时间的延长其程度加重。     

新生期大鼠反复惊厥的实验研究

目的建立用戊四氮(PTZ)制作的新生期大鼠反复惊厥发作的动物模型,并研究其行为学表现及远期结果。方法采用生后5 d(P5)的SD大鼠28只(随机分成实验组16只和对照组12只),予戊四氮腹腔注射连续给药5 d,每天观察实验动物的行为学变化,并在生后45 d用Y-型电迷宫测试大鼠的学习记忆能力,用尼氏染色和Timm染色法观察细胞形态学及苔藓纤维发芽的情况。应用SPSS 13.0软件进行2组均数的t检验,P<0.05定为差异有统计学意义。结果造模期,随着日龄增加,动物惊厥敏感性下降,但惊厥发作程度加重。生后45 d,实验组Y-型电迷宫测试中达到学会标准所需次数明显多于对照组(P<0.01),24 h记忆保持率明显低于对照组(P<0.01);Timm染色中,实验组大鼠的海马组织可见明显苔藓纤维发芽,而对照组则不明显(P<0.01);尼氏染色中2组均未见明显的神经元细胞坏死和丢失。结论新生期大鼠反复惊厥发作模型基本符合人类新生儿惊厥发作,可导致远期学习记忆能力下降,且有潜在的癫痫可能。本实验通过常用的致痫剂戊四氮制作新生期大鼠反复惊厥发作的动物模型,操作性强,重复性好,经济简便,为将来研究反复惊厥发作的新生儿提供了可靠的动物模型。     

孕酮通过NF-κB调控脑损伤后大鼠海马神经元COX-2和Caspase-3的表达

目的研究NF-κB对脑损伤大鼠海马神经元环氧合酶-2(COX-2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的表达调控作用,探讨孕酮(progesterone,PROG)对脑损伤(TBI)后大鼠海马神经元保护作用及其可能机制。方法雄性SD大鼠45只按抛硬币法分为假手术组、损伤组和PROG组,按照改良的Feeney自由落体损伤装置制作大鼠脑损伤模型,用Nissl染色法、免疫组织化学法及免疫蛋白印记法,观察大鼠伤侧海马CA1区NF-κB、COX-2以及Caspase-3的表达变化和孕酮对上述指标变化的影响。结果损伤组大鼠海马CA1区NF-κB(24.0±2.5)、COX-2(35.9±2.7)、Caspase-3(25.1±2.7)阳性神经元的数量较假手术组NF-κB(1.9±0.9)、COX-2(1.5±0.7)、Caspase-3(1.8±0.8)显著增加(P<0.05);PROG组与损伤组比较,海马CA1区NF-κB(14.2±1.8)、COX-2(16.6±2.7)、Caspase-3(11.2±2.4)阳性神经元的数量明显减少(P<0.05)。结论NF-κB对脑损伤后大鼠海马神经元COX-2和C...     

反应性胶质细胞增生和神经元活化在戊四氮点燃大鼠慢性癫癎形成过程中的作用

目的　探讨戊四氮点燃过程中海马神经元细胞活化和胶质细胞增生与慢性癫疒间 发病机制的关系。方法　大鼠随机分为对照组和药物组 (PTZ3 5mg kg ,腹腔注射 ,每日 1次 ) ,采用免疫组织化学方法观察核因子κB(NF κB)、胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达水平。结果　药物组大鼠注射戊四氮后在行为学未出现惊厥 ,脑电图未出现疒间 性放电的点燃前潜伏期内 ,出现胶质细胞增生 ,以CA3区、门区明显 ,亦出现神经细胞活化 ,以齿状回、CA1区明显 ,与对照组比较 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论　大鼠注射戊四氮后引起海马神经元活化、反应性胶质细胞增生 ,神经元可塑性是戊四氮点燃大鼠癫疒间形成的重要机制。     

病案信息管理发展趋势

目的探索病案信息管理未来发展方向。方法将病案信息管理过程中所涉及的问题进行分析。结果病案信息管理在医疗、教学、科研、医院管理、医疗保险、法律等起着举足轻重的作用。结论病案信息管理发生显著的变化,向数字化、高智能化的电子病案方向发展。     

强迫症的亚型探讨与疗效比较

目的：探讨认知行为心理治疗（CBT）在强迫症（OCD）患者各亚型治疗中的有效性和规律性。方法：本研究为临床对照研究。符合入组标准的强迫症患者按患者自愿原则分为两组,治疗观察3、6个月。疗效评定分别运用Yale-Brown强迫量表,自拟的自评好转程度量表和临床疗效评定。结果：认知行为心理治疗合并药物治疗组31例,临床有效率70.9%,其中治愈率1.8%。单纯药物治疗组24例,临床有效率33.3%。Yale-Brown强迫量表在6个月两组有显著性差异（P〈0.05）。其中强迫症亚型（怕脏型、反复检查型和反复担心型）的疗效比较,怕脏型在治疗3个月末两组间自评量表评分有显著性差异（P〈0.05）;反复担心型在治疗6个月末两组间Yale-Brown强迫量表总分有显著性差异（P〈0.05）;反复检查型两组间无统计学差异。结论：认知行为心理治疗合并药物治疗强迫症的疗效明显优于单纯药物治疗。强迫症的亚型在治疗中的有效性次序为：反复担心型〉怕脏型〉反复检查型。     

谈文学审美过程对医务人员自身素质的影响

文学是为满足人的审美需求而产生、存在和发展的。文学以其对美的寻求、揭示、建构和表现,丰富着人们的精神世界,彰显着自身存在的价值。正如席勒所说：＂审美是人性的完成＂。文学和医学是两种互补的认识方式,文学可以说是医学的原动力。文学审美过程是促使医务人员自我完善的过程,可以提高医务人员的综合素质;促进医务人员的医患伦理建构。     

常见脉象寸口部光电血管容积图的参数分析

为了研究不同脉象与血管容积图的关系,应用“BC－4型”定量式光电血管容积仪对432例受检者（包括正常脉象和10种常见病脉）进行寸口脉光电血管容积图检测,同步进行血流动力学参数分析。结果表明,与正常脉象比较,种种病脉在寸口脉血管容积图上均显示出各种脉象的参数特征,而血流动力学指标的变化反映了不同脉象形成的心血管病理生理特点。提示寸口部光电血管容积图参数为各类病理脉象的临床诊断提供了客观化依据。     

从我院病案利用情况观病案资料管理的重要性

目的探讨医院病案管理的重要性。方法对我院2004年11月1日至2005年10月31日病案资料使用情况和复印情况进行了分析。结果总结出病案在五大方面的作用,医院管理决策者和领导可利用病案信息对医院未来发展进行预测,并制定发展目标。结论病案资料客观、真实地记录了病人诊疗情况,为医院保险机构、执法部门、医学科研、教学发展提供有价值的原始信息资料。     

加强病历书写的质量监控确保病案质量

目的针对住院病案缺陷的常见原因，提出解决方法。方法对2007年上半年出院病案进行质量检查。结果抽查病历924份，病历缺陷924份，共2540项次。结论加强医师的法制观念，加强责任感，强化基本功讪练，实行病案质量四级监控，杜绝缺陷病案归档上架，确保病案质量。     

拓展利用病案资源 突出病案服务功能

从病案信息利用的范围及病案信息利用的管理两大方面阐述了病案在信息时代所处的地位及其利用价值,同时就拓展病案利用价值提出了一些建议。     

加强地震伤员病历质量管理的探讨

目的探讨地震伤员病历质量管理的方法。方法（1）首先网上快速检查每份病历书写的质量情况；（2）针对病历书写存在的问题进行分析；（3）针对存在的问题进行病历的管理。结果有效提高了地震伤员病历的内涵质量。结论地震伤员的病历管理以军字一号工程电子病历实时监控管理的方式最好，传统终末病历管理的方法价值不大。     

应用缝匠肌治疗髌骨外侧移位

目的 应用缝匠肌前移治疗因髌韧带外侧紧张、内侧松弛、Q角大于正常所引起的髌软骨软化症、髌骨半脱位及复发性髌骨脱位。方法 游离缝匠肌下1/3段,止点不切断,移至髌骨前固定,建立髌骨向内的可变拉应力,使Q角变小。结果 治疗髌软骨软化症8例10膝,随访7例8膝,髌股关节痛消失;髌骨半脱位7例9膝,随访6例7膝,髌骨无再半脱位;复发性髌骨脱位15例18膝,随访12例13膝,髌骨无再脱位。结论 本方法设计合理、操作简单,适应髌骨向外侧移位的治疗。