自发性脑出血后凝血酶的毒性作用

自发性脑出血是常见的临床急症之一。凝血酶是常用的局部速效止血药 ,近年来的研究表明 ,它是一种神经毒性介质。作者着重综述脑出血后凝血酶对脑组织和脑血管的毒性作用 ,并介绍了几种凝血酶抑制剂 ,以期在自发性脑出血的治疗方面提供新的途径。     

自发性脑出血后凝血酶的毒性作用

自发性脑出血是常见的临床急症之一。凝血酶是常用的局部速效止血药,近年来的研究表明,它是一种神经毒性介质。作者着重综述脑出血后凝血酶对脑组织和脑血管的毒性作用,并介绍了几种凝血酶抑制剂,以期在自发性脑出血的治疗方面提供新的途径。     

脑出血后凝血酶的神经毒性作用

脑出血是神经内科常见急症。脑出血后,在血肿及其周围产生大量凝血酶。内源性凝血酶是 一种神经毒性物质,可引起脑组织一系列的病理生理学改变。文章就凝血酶的一般特性和其神经毒 性作用作了综述。     

凝血酶在自发性脑出血后脑水肿形成中的作用

自发性脑出血是常见的临床急症之一。既往认为 ,源于脑内血肿的脑损伤是血肿本身压迫周围脑组织的微循环 ,产生血肿周围区域的水肿和脑缺血所致。 1980年Suzuki和Ebina首次提出血凝块的毒性作用这一概念。近年来 ,在自发性脑出血后水肿形成的机制研究中 ,血凝块中的凝血酶成为人们最为关注的一个焦点。1　凝血酶和凝血酶受体凝血酶是一种多功能丝氨酸蛋白酶 ,相对分子质量340 0 0 ,含有A、B两条肽链 ,由无活性的凝血酶原转变而来。中枢神经系统含有丰富的组织因子 ,自发性脑出血后 ,组织因子释放 ,在Ca2 + 参与下 ,相继激活凝血因子Ⅶ、X…     

凝血酶在脑出血中的神经毒性机制

凝血酶是一种神经毒性物质，在脑出血后脑水肿和脑损伤的发生过程中起重要作用。文章就凝血酶在脑出血中的神经毒性机制进行了综述。     

凝血酶在脑出血中的作用研究现状

凝血酶是一种血清丝氨酸蛋白酶,主要产生于高血压脑出血、颅内动脉瘤、动静脉畸形（AVM）破裂出血、颅脑外伤等患者的脑组织中。脑出血为神经外科常见病,但目前尚无有效治疗方法。多项研究已证实,凝血酶在脑出血后神经损害和脑水肿的发生机制中扮演重要角色。现将凝血酶在脑出血中的作用研究现状综述如下。     

脑出血后凝血酶的神经毒性作用

脑出血是神经内科常见急症。脑出血后，在血肿及其周围产生大量凝血酶。内源性凝血酶是一种神经毒性物质，可引起脑组织一系列的病理生理学改变，文章就凝血酶的一般特性和其神经毒性作用作了综述。     

凝血酶和铁离子在脑出血后脑损伤中的作用

脑出血是一种致残率和病死率均很高的神经科急症.研究表明,凝血酶形成、红细胞溶解和铁离子均在脑出血后脑损伤中起着重要作用.文章对凝血酶和铁离子在脑出血介导的脑损伤中的作用机制进行了综述.     

凝血酶和铁离子在脑出血后脑损伤中的作用

脑出血是一种致残率和病死率均很高的神经科急症.研究表明,凝血酶形成、红细胞溶解和铁离子均在脑出血后脑损伤中起着重要作用.文章对凝血酶和铁离子在脑出血介导的脑损伤中的作用机制进行了综述.     

凝血酶和铁离子在脑出血后脑损伤中的作用

脑出血是一种致残率和病死率均很高的神经科急症.研究表明,凝血酶形成、红细胞溶解和铁离子均在脑出血后脑损伤中起着重要作用.文章对凝血酶和铁离子在脑出血介导的脑损伤中的作用机制进行了综述.     

凝血酶在脑出血后脑水肿形成中的作用

文章阐述了凝血酶和凝血酶受体的分子结构和生物学特性,重点讨论了凝血酶通过促发细胞炎症反应、细胞凋亡以及损害血脑屏障导致脑出血后脑水肿形成的机制.     

脑出血后凝血酶的作用与抗凝血酶治疗

文章介绍了凝血酶的结构、其在中枢神经系统产生和代谢特征、在脑出血后脑水肿形成中的重要作用及其可能机制,内源性和外源性凝血酶抑制剂,脑出血抗凝血酶治疗用药的初步临床试验结果。随着凝血酶在脑出血后作用研究的深入,抗凝血酶治疗可能是防治出血性脑损伤最有希望的措施之一。     

凝血酶在脑出血后的作用

脑出血是一种常见病、多发病,其致残率和死亡率均很高,严重的影响人类的健康和患者的生存质量,但迄今为止,尚无一种方法被确实可靠的证据证明有效.脑水肿是脑出血患者早期病情恶化和死亡的主要原因,其发病机制尚不清楚,治疗也缺乏有效的手段.     

凝血酶在脑出血后白质损伤中的作用及其机制

脑出血约占所有卒中类型的10%~30%,具有起病急、进展迅速、临床症状多变、致残和致死率高、预后差等特点.脑出血后各种炎性介质导致白质病变和认知损害.通过与凝血酶作用,低浓度凝血酶可诱导神经保护,而高浓度凝血酶则导致脑损伤.文章对凝血酶在脑出血后白质损伤中的作用及其机制进行了综述.     

凝血酶的神经毒性及其作用机制

凝血酶是一种多功能丝氨酸蛋白酶。近年的研究发现，高浓度凝血酶具有神经毒性作用，可引起细胞死亡，尤其是在自发性脑出血中，凝血酶具有神经毒性介质作用。文章综述了近年来国内外相关的研究的进展和凝血酶的毒性作用机制，并介绍了几种凝血酶抑制剂，旨在为临床治疗脑出血提供新的线索。     

自发性脑出血后脑水肿形成机制的研究进展

自发性脑出血（SCH）为非外伤性脑实质内出血,脑水肿是SCH的重要并发症,其产生和发展是导致SCH病情恶化的关键因素,但其发生发展的机制尚未完全阐明。现就近年来SCH后脑水肿的形成机制的研究进展综述如下。     

脑出血的病理生理临床探讨

脑出血病理生理机制是近年来研究的热点。既往认为，活动性脑出血是一次性的，脑出血后血肿压迫微循环是引起脑组织损害的主要因素。但目前多数学者认为，脑出血患者于发病后有继续出血现象，这种现象可导致早期病情恶化。脑出血后血肿分解释放多种活性物质对脑组织具有损害作用，可表现为局部脑血流和代谢的变化、脑水肿、血脑屏障的损害及对脑细胞的毒性损伤等诸多方面。     

脑出血病理生理机制研究新进展

脑出血病理生理机制是近年来研究的热点。既往认为，活动性脑出血是一次性的，脑出血后血肿压迫微循环是引起脑组织损害的主要因素。但目前多数学者认为，脑出血患者于发病后有继续出血现象，这种现象可导致早期病情恶化。脑出血后血肿分解释放多种活性物质对脑组织具有损害作用，可表现为局部脑血流和代谢的变化、脑水肿、血脑屏障的损害及对脑细胞的毒性损伤等诸多方面。     

大鼠脑出血后IL-1β表达及凝血酶的干预作用

目的观察在大鼠实验性脑出血(ICH)后不同时间点血肿周围白细胞介素-1β(IL-1β)表达情况及凝血酶对其影响。方法采用自体血、凝血酶注入法分别制作大鼠模型,应用免疫组化法观察不同时间点各组大鼠IL-1β的表达情况及凝血酶对其表达的影响。结果在造模后1h,脑出血组和凝血酶组病灶周围即可见IL-1β表达,6h达高峰,以后逐渐下降,48h阳性细胞基本消失。在相应时间点,ICH 水蛭素组血肿周围IL-1β的表达水平均明显低于ICH组(P<0.01),且细胞着色浅,凝血酶 水蛭素组病灶周围IL-1β的表达水平均明显低于凝血酶组(P<0.01),且细胞着色浅。假手术组仅有少量阳性细胞表达。结论IL-1β参与了ICH后脑损伤,凝血酶可能通过促进IL-1β的表达而发挥脑损伤作用。     

补体在脑出血后脑水肿形成中的作用

近年来的研究表明，补体系统参与了脑出血后脑水肿形成，而其机制尚未完全阐明。文章从补体系统各成分在脑出血后脑水肿形成中的作用、抗补体治疗对脑水肿形成的影响等方面做了综述。